Galvenais / Analīzes

C hepatīts

Analīzes

C hepatīts ir antroponotiska vīrusu slimība ar parenterālu infekcijas mehānismu, kas visbiežāk sastopams pēctransfūzijas hepatīta formā, un anestēzija dominē un ir hroniska.

C hepatītu sauc par "maigu slepkavu", jo tā spēj maskēt patieso cēloni daudzu citu slimību aizsegā.

Vēsture

Pēc tam, kad 20. gadsimta 70. gados tika konstatēti A un B hepatīta izraisītāji, vairāki vīrusu hepatīti, kas kļuva pazīstami kā “ne A, ne B” hepatīts (ne-A, B hepatīts vai NANBH) ). Būtisks solis šāda hepatīta infekcijas ierosinātāja noteikšanā tika pieņemts 1989. gadā, kad pacientu asinīs tika konstatēta flavivīrusiem raksturīga vīrusa RNS. Šo patogēnu sauc par C hepatīta vīrusu.

Etioloģija

Parenterālo C hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss ar viriona izmēru 30-60 nm, kas pieder Flaviviridae ģimenei. HCV vīrusa daļiņām ir membrāna, tās atrodas nelielā daudzumā asinīs un ir saistītas ar zemas blīvuma lipoproteīniem un antivielām pret C hepatīta vīrusa proteīniem. Vīrusiem, kas izolēti no kompleksiem ar lipoproteīniem un anti-HCV antivielām, ir 60-70 nm diametrs. Elektronu mikroskopiskais pētījums uz viriona virsmas atklāja labi izteiktus izvirzījumus, kuru augstums bija 6-8 nm.

Epidemioloģija

Pasaulē ir aptuveni 150 miljoni cilvēku, kas ir hroniski inficēti ar C hepatīta vīrusu, un tiem ir risks saslimt ar cirozi un / vai aknu vēzi. Katru gadu vairāk nekā 350 tūkstoši cilvēku mirst no C hepatīta izraisītajām aknu slimībām. Katru gadu 3-4 miljoni cilvēku ir inficēti ar C hepatīta vīrusu.

Infekcijas avots ir pacienti ar aktīvu C hepatītu un latentiem pacientiem - vīrusa nesēji. HCV infekcija ir infekcija ar parenterālu inficēšanās mehānismu ar inficētām asinīm un to sastāvdaļām. Infekcija ir iespējama ar parenterālām manipulācijām, tostarp medicīnas iestādēs, ieskaitot zobārstniecības pakalpojumu sniegšanu, izmantojot injekcijas aprīkojumu, ar akupunktūru, pīrsings, tetovēšana, ar vairākiem pakalpojumiem frizētavās, bet seksuālo kontaktu laikā C hepatīta iespējamība ir daudz mazāka par hepatītu. In, un tiek samazināts līdz minimumam. 20% gadījumu nav iespējams noteikt vīrusa pārnešanas metodi.

Patoģenēze

No infekcijas brīža līdz klīniskām izpausmēm tas aizņem no 2 līdz 26 nedēļām.

Vairumā gadījumu slimības klīniskā izpausme sākotnējās infekcijas laikā nav, un persona daudzus gadus neuzskata, ka viņš ir slims, bet vienlaikus ir infekcijas avots.

Bieži vien cilvēki uzzina, ka viņi ir HCV vīrusa nesēji, kad viņi veic asins analīzes ikdienas medicīniskās pārbaudes laikā vai mēģina ziedot asinis kā donoru. Daudzi cilvēki dzīvo no 20 līdz 40 gadiem ar HCV vīrusu, nespēj nopietni saslimt, tie neizraisa aknu mazspēju.

2012. gadā Birmingemas universitātes, Apvienotās Karalistes, speciālistu grupa atklāja vīrusa ģenētisko materiālu smadzeņu asinsvadu sieniņu endotēlija šūnās. Tas izskaidro slimības izpausmes, kas raksturīgas jo īpaši centrālās nervu sistēmas bojājumiem, īpaši vājums un nogurums.

Klīnika

Akūtas slimības sākumā sākotnējais periods ilgst 2–3 nedēļas, un, tāpat kā B hepatīta gadījumā, notiek locītavu sāpes, vājums un gremošanas traucējumi. Atšķirībā no B hepatīta temperatūras pieaugums ir reti. Dzelte nav raksturīga arī C hepatītam. Garīgā depresija un nogurums bieži vien ir vienīgā hroniska vīrusa hepatīta izpausme pirms diagnozes un viena no vīrusu hepatīta C papildu izpausmēm. Neārstētiem pacientiem ar hronisku C hepatītu depresijas simptomi parādās 35-67% gadījumu.

Visbīstamākais ir hroniskā slimības forma, kas bieži pārvēršas cirozi un aknu vēzi. Hroniskais kurss attīstās aptuveni 90% pieaugušo pacientu un līdz 20% bērniem.

Diagnostika

Akūta hepatīta C diagnostika lielākajā daļā šo gadījumu jābalsta uz atbilstošu epidēmijas vēstures datu pieejamību 1–4 mēnešus pirms nesen konstatētās C hepatīta pazīmes - anti-HCV, hiperfermentēmija un pigmenta metabolisms. Hroniskā C hepatīta diagnozes kritēriji: aknu un liesas palielināšanās, aknu enzīmu un anti-HCV palielināšanās asinīs vismaz 6 mēnešus, izņemot citas hroniskas aknu slimības, saskaņā ar ICD.

Ārstēšana

Vīrusu hepatīta C standarta ārstēšana ir kombinēta pretvīrusu terapija (PVT) ar pegilētu alfa interferonu un ribavirīnu. Saskaņā ar šo standartu HTP ir indicēts pacientiem ar pastāvīgu paaugstinātu ALAT līmeni serumā, nosakot C hepatīta vīrusa RNS un konstatējot ievērojamas histoloģiskas izmaiņas pacienta aknās.

Terapijas ilgums var būt no 16 līdz 72 nedēļām atkarībā no C hepatīta vīrusa genotipa, atbildes reakcijas uz ārstēšanu, kas lielā mērā ir atkarīgs no pacienta individuālajām īpašībām, ko nosaka tās genoms.

Ārstēšanas efektivitātes kritērijs pašlaik ir pastāvīga bioķīmiskā remisija (alanīna aminotransferāzes līmeņa normalizācija ilgu laiku pēc HTT) un virēmijas neesamība (nenovērojams RNS līmenis pēc 6 mēnešiem vai ilgāk pēc ārstēšanas pabeigšanas).

2012. gada beigās Krievijas Veselības ministrijas ekspertu grupa par vīrusu hepatītu izstrādāja „Ieteikumus pieaugušo C hepatīta pacientu diagnostikai un ārstēšanai”. 2013. gada martā Veselības ministrija šos ieteikumus izplatīja visiem Krievijas Federācijas reģioniem, lai tos izmantotu praktiskajā darbā.

Amerikāņu farmācijas uzņēmums Gilead Sciences ir izstrādājis jaunu metodi C hepatīta 1. genotipa ārstēšanai, lietojot sofosbuvīra (sofosbuvīra) un ledipasvir (ledipasvir) kombināciju, kas divos klīnisko pētījumu posmos parādīja pilnīgu atbrīvošanos no C hepatīta vīrusa vidēji 97% pacientu. Grupās, kurās papildus šīm divām zālēm pacienti saņēma arī ribavirīnu, izārstēšana tika novērota 100% pacientu, bet šajās grupās tika novērots vislielākais blakusparādību skaits.

Prognoze

C hepatīta kombinācija ar citiem vīrusu hepatīta veidiem dramatiski pasliktina šo slimību un var būt letāla. C hepatīta ārstēšana ir sarežģīta un līdzīga B hepatīta terapijai.

Jaunas zāles

Standarta ārstēšanas efektivitāte nepārsniedz 50-80%, tāpēc tiek aktīvi attīstīti jauni medikamenti un ārstēšanas shēmas. Jo īpaši jaunākie medikamenti (saskaņā ar klīnisko pētījumu rezultātiem 2013. gada maijā) sasniedz 90–95% efektivitāti. Proteazes inhibitori (proteāzes inhibitori) ir kļuvuši par jaunu zāļu klasi HCV infekcijas ārstēšanai, tie ir zāles, kas tieši iedarbojas uz hepatīta vīrusu, ar tā saukto tiešo pretvīrusu efektu, kas nomāc vai bloķē galvenos intracelulāro vīrusu vairošanās soļus. Pašlaik ASV un ES tiek apstiprinātas divas šādas zāles - Telaprevir (INCIVEK) un Boceprevir (ViCTRELIS). Krievijā 2012. gadā pirmais reģistrējamais Telaprevirs ar komercnosaukumu Insivo. Tomēr jaunu zāļu izmaksas neļauj runāt par to pieejamību lielākajā daļā Krievijas Federācijas iedzīvotāju: no 2014. gada marta 12 nedēļu ilgā Inviso (Telaprevira) kurss maksā $ 8000.

Krievijas biotehnoloģijas kompānija CJSC Biocad ziņo, ka 2012. gadā tika izveidots savs pegilētais interferons Algerons (MNH: cepeginterferons alfa-2b) un veiksmīgi nokārtojis klīniskos pētījumus. 2013. gada martā viņš tika reģistrēts un 2013. gada jūlijā ieradās Krievijas aptiekās. Ražotājs apgalvo, ka saskaņā ar daudzcentru izmēģinājuma rezultātiem, zāļu iedarbība 12. nedēļā nebija zemāka par ārzemju analogiem (pētījumi turpinās).

2014. gada 24. marts Džonsens, Džonsona farmācijas nodaļa Džonsons paziņoja, ka Krievijā reģistrē narkotiku Sovriad® (aktīvā viela - simeprevīrs). Tas ir otrā viļņa proteāzes inhibitors ar vienu reizi dienā lietotu devu un pierādītu klīnisko efektu. Zāles ir paredzētas dažādu pacientu grupu ārstēšanai ar hronisku C hepatītu, tai skaitā pacientiem ar kompensētu aknu cirozi, ir pieejamas kapsulu veidā un tiek lietotas vienu reizi dienā, vienu kapsulu. Zāles ir ieteicamas kā pacienti, kuri pirms ārstēšanas nav saņēmuši ārstēšanu, kā arī gadījumos, kad ārstēšana ar interferonu vai interferona un ribavirīna kombināciju neizraisīja izārstēšanos. Zāles var nozīmēt, tostarp pacientiem, kas ir inficēti ar cilvēka imūndeficīta vīrusu un C hepatīta vīrusu, kas ir pirmā genotipa. SOVRIAD® bloķē proteāzes enzīma aktivitāti, kas ļauj C hepatīta vīrusam izdzīvot un vairoties inficētās cilvēka šūnās.

C hepatīts: kā simptomi un ārstēšana tiek pārnesti

Pirmkārt, ne visi cilvēki, kas bijuši saskarē ar vīrusu, saslimst ar hronisku slimību - no 15 līdz 45% inficēto cilvēku 6 mēnešu laikā pēc infekcijas atgūšanās pilnībā spontāni un bez jebkādas ārstēšanas. Tomēr antivielas asinīs, kā atmiņas par "tikšanos", var palikt uz mūžu.

Otrkārt, mūsdienu medicīnai ir efektīvas un ļoti svarīgas drošas tabletes, lai ārstētu C hepatītu - slimību, kas jau sen ir uzskatāma par neārstējamu. Tiešās pretvīrusu zāles var izārstēt pacientu 8-12 nedēļu laikā. Šo terapiju iesaka Eiropas Aknu slimību izpētes asociācija, un tagad tā ir pieejama pacientiem Krievijā.

Kā noteikt, ka Jums ir C hepatīta risks?

Ārsti uzskata, ka, ja kādam cilvēkam kādreiz bija vismaz viens infekcijas riska faktors, ir vērts pārbaudīt C hepatīta antivielu asinis un veikt pirmo soli pretī veselībai. Ja asinīs tiek konstatētas C hepatīta antivielas, nevajadzētu uzreiz izmisināt. Jūs, iespējams, esat inficējušies pirms daudziem gadiem un spontāni izārstēti, kā mēs aprakstījām iepriekš. Ir nepieciešams nokārtot PCR testu, kas droši noteiks, vai Jums ir vīruss jūsu asinīs.

Pāvels Ogurtsovs, Medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Tautas draudzības universitātes Medicīnas institūta Aknu izpētes centra vadītājs, slimnīcas terapijas katedras vadītājs, profesors:

“Hroniska C hepatīta risks ir tas, ka nav specifisku slimības simptomu. Vispārējā nejaušības sajūta, nemotivētais nogurums ir viegli sajaukt ar pārmērīgu darbu, vitamīnu trūkumu. Tādēļ visbiežāk pacienti dodas uz ārstiem, kas jau ir slimības progresīvajos posmos. Tikmēr, ja cilvēki ir informēti par iespējamām infekcijas metodēm un regulāri pārbauda asins antivielas pret vīrusu hepatītu B un C, īpaši, ja ir infekcijas riska faktori, slimība var tikt atklāta sākumā. C hepatīta gadījumā tas ir svarīgi vismaz divu iemeslu dēļ. Pirmkārt, C hepatītu var izārstēt agrīnā stadijā ātrāk un efektīvāk. Otrkārt, šis vīruss laika gaitā var traucēt ne tikai aknu, bet arī citu svarīgu ķermeņa orgānu un sistēmu darbību, tāpēc savlaicīga ārstēšana ir nieru, sirds un asinsvadu un endokrīno sistēmu, garīgo traucējumu un citu slimību novēršana. līdz dažiem vēža veidiem. Jūs varat novērtēt C hepatīta vīrusa inficēšanās risku, izmantojot vienkāršu pašnovērtējuma anketu par RUDN universitātes aknu pētniecības centra infekcijas risku. ”

Šajā anketā ir divi grafiki - galvenie riska faktori: medicīniskās manipulācijas - hemodialīzes procedūras, asins pārliešana, asins recēšanas faktoru iegūšana un citi, kā arī intravenozo narkotiku lietošana, seksuālais partneris ar antivielām vai C hepatīta vīrusa RNS, manikīra pedikīrs.

Papildu riska faktori: hroniska aknu slimība, liesas palielināšanās, veselības aprūpes darbinieku profesionālie apdraudējumi, invazīvās diagnostikas procedūras un / vai ķirurģiskas iejaukšanās - zobu, endoskopijas, tetovēšanas vai pīrsings, nestabils seksuālais partneris, seksuāli transmisīvas slimības, diabēts, depresija, slimības āda (vaskulīts, psoriāze, ķērpju planšete, nātrene), limfomas, hroniskas nieru un vairogdziedzera slimības un citi.

C hepatīta vīrusa antivielu testēšana ir ieteicama, ja ir konstatēts vismaz viens galvenais vai papildu riska faktors.

C hepatīts: kā simptomi un ārstēšana tiek pārnesti

Ja izlases garāmgājēji uz ielas uzdod jautājumu par to, ko viņi domā par vīrusu hepatīta C slēgšanas iespēju, un cik daudz personīgi viņiem ir reāli, vairums vienkārši to atrauks. „Tas nekādā ziņā neattiecas uz mani! Es vadu veselīgu / gandrīz veselīgu dzīvesveidu: es nelietoju narkotikas, man nav nekādu seksuālo attiecību, es pat nesmēķēju, tāpēc man nav nekāda sakara! ”, Daži šādi argumenti parasti tiek prezentēti.

Bet, ja C hepatīta vīruss izplatās tikai tādā veidā, ka vidējais krievu iedomāties, miljoniem cilvēku nebūtu inficēti ar tiem. Mūsu eksperts, Medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Tautas draudzības universitātes Medicīnas institūta Aknu izpētes centra vadītājs profesors Pavel Ogurtsov, runā par galvenajiem C hepatīta riska faktoriem.

Krievijā C hepatīts ir diezgan izplatīts. Pēc medicīnas speciālistu domām, 3 līdz 5 miljoni krievu ir inficēti ar C hepatīta vīrusu, bet par to apzinās tikai aptuveni 700 tūkstoši.

Fakts ir tāds, ka C hepatīts ir ļoti slēpta slimība. Lai gan vīruss organismā veic „subversīvu” darbu, iznīcina aknas, kā arī nieres, sirds un asinsvadu sistēmas vai endokrīnās sistēmas, cilvēks nejūtas nekaitīgs. Tikai viens no pieciem gadījumiem var justies netipiski ātrs nogurums, diskomforts vēderā, nedaudz paaugstināta temperatūra. Pārējie, atrodot problēmu, ar pārsteigumu izsauks: „Kā tas ir! Nekas mani sāp - un pēkšņi C hepatītu! ”.

Ja asins analīzes netiek veiktas, persona daudzus gadus nevar apzināties savu bīstamo un mānīgo slimību.

C hepatīts tiek pārnests caur asinīm un to sastāvdaļām, bet ikvienam pārtikušam cilvēkam draud risks.

Potenciāli bīstama C hepatīta vīrusa publisko vietu infekcijas gadījumā:

1. Saloni, studijas un skapji manikīrs-pedikīrs, nagu

Ak, salona manikīrs un pedikīrs ir viens no galvenajiem C hepatīta vīrusa infekcijas riska faktoriem, vīruss nomirst + 100 ° C un augstākā temperatūrā, bet, ja šķelto un citu manikīra un pedikīra instrumentu sterilizācija ir bojāta, un šis temperatūras indikators nav sasniegts, jaunais klients riskam iegūt iepriekšējo infekciju. Speciālisti iesaka pievērst īpašu uzmanību manikīra speciālistiem, kuri ierodas mājā.

2. Zobārstniecības biroji un klīnikas

Saskaņā ar aplēsēm par infekcijas slimību ārstiem, kas ārstē pacientus ar hepatītu, zobu procedūras ir vieni no augstākajiem C hepatīta riska faktoriem.

Mēs dodamies uz zobārstu profilaktiskai ārstēšanai vai ārstēšanai ar sāpēm zobu reizi gadā. Bet kurš no pacientiem ir ieinteresēts ārsts, kad ir mainīts vai apstrādāts sējmašīnas gals, kurā ievietoti vienreizējās lietošanas padomi? Pēc gala urbšanas zobs izpaužas arī asinīs, tāpēc tas noteikti jāārstē ar dezinfekcijas šķīdumu.

3. Kosmētikas un pastāvīgā tetovējuma saloni, pīrsings

Vēl viens nedrošs vīrusu infekcijas avots ir salons un kosmētikas tetovējums, tetovēšana un pīrsings. „Viss ir sterils, tiek izmantotas tikai vienreizējas lietošanas adatas,” uzklausīs tetovējums. Jā, viņiem ir taisnība. Bet infekcijas avots var būt krāsa, kurā vienreizēji rīki nonāk saskarē ar dažādu cilvēku asinīm.

Drošības apsvērumu dēļ krāsai, kas uzklāta uz ādas, jābūt arī vienreizējai lietošanai. Kas attiecas uz caurduršanu, šeit visiem instrumentiem vajadzētu būt tikai vienreizlietojamiem, jo ​​ir diezgan grūti sekot pareizai sterilizācijai.

Intravenozo un pat inhalācijas līdzekļu lietošana joprojām ir visbiežāk sastopamā C hepatīta infekcijas metode. Taču seksuālais dzimumakts ir visbiežāk sastopams, bet nav izslēgts, tāpat kā vīrusa pārnešana no mātes uz jaundzimušo. Galvenais vīrusa pārnešanas ceļš ir caur asinīm, bet ir iespējama arī infekcija, izmantojot citus bioloģiskos šķidrumus: spermas, maksts izdalījumi, asins šķidrums, siekalas.

Līdz 2000.gadiem bija iespējams inficēties ķirurģisko operāciju, asins pārliešanas un citu medicīnisku manipulāciju laikā, bet šodien šādi gadījumi notiek ļoti reti. Visa šī informācija par C hepatīta infekcijas risku nepalielina optimismu, bet ir arī labas ziņas.

C hepatīts

C hepatīts ir antroponotiska vīrusu slimība ar parenterālu un instrumentālu infekciju. Infekcija ir iespējama arī ar bojātu ādu un gļotādu, visbīstamākais transmisijas faktors ir asinis. Bieži notiek pēctransfūzijas hepatīta formā ar anicterisko formu pārsvaru un ir pakļauta hroniskumam. C hepatītu sauc par „saldo slepkavu”, jo tas spēj maskēt patieso cēloni daudzu citu slimību aizsegā.

Saturs

Vēsture [| ]

Pēc A un B hepatīta patogēnu izdalīšanas 70. gados parādījās vairāki vīrusu hepatīti, kas kļuva pazīstami kā „ne A, ne B” (ne-A, ne B hepatīts vai NANBH) hepatīts. Būtisks solis šāda hepatīta infekcijas ierosinātāja noteikšanā tika pieņemts 1989. gadā, kad pacientu asinīs tika konstatēta flavivīrusiem raksturīga vīrusa RNS. Šo patogēnu sauc par C hepatīta vīrusu [1].

Etioloģija [| ]

Parenterālo C hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss ar virionu izmēru 30–60 nm, kas pieder Flaviviridae ģimenei. HCV vīrusa daļiņas ir ietvertas asinīs nelielā daudzumā un ir saistītas ar zemas blīvuma lipoproteīniem un antivielām pret C hepatīta vīrusa proteīniem. Vīrusiem, kas izolēti no kompleksiem ar lipoproteīniem un anti-HCV antivielām, ir 60-70 nm diametrs. Elektronu mikroskopiskais pētījums uz viriona virsmas atklāja labi izteiktus izvirzījumus, kuru augstums bija 6-8 nm.

Epidemioloģija [| ]

Pasaulē ir aptuveni 150 miljoni cilvēku, kas ir hroniski inficēti ar C hepatīta vīrusu, un tiem ir risks saslimt ar cirozi un / vai aknu vēzi. Katru gadu vairāk nekā 350 000 cilvēku mirst no C hepatīta slimībām. Katru gadu 3-4 miljoni cilvēku ir inficēti ar C hepatīta vīrusu. [2] Saskaņā ar aplēsēm 4,7 miljoni cilvēku Krievijā ir inficēti ar C hepatīta vīrusu [3].

Šodien ir 8 zināmi vīrusu genotipi, kas ir sadalīti vairāk nekā 100 apakštipu.

Infekcijas avots ir pacienti ar aktīvu C hepatītu un latentiem pacientiem - vīrusa nesēji. HCV infekcija ir infekcija ar parenterālu infekcijas mehānismu - caur inficētām asinīm un to sastāvdaļām, kā arī caur spermu un maksts izdalījumiem (aptuveni 3%). Infekcija ir iespējama ar parenterālām manipulācijām, tostarp medicīnas iestādēs, ieskaitot zobārstniecības pakalpojumu sniegšanu, izmantojot injekcijas aprīkojumu, ar akupunktūru, pīrsings, tetovēšana, ar vairākiem pakalpojumiem frizētavās, bet seksuālo kontaktu laikā C hepatīta iespējamība ir daudz mazāka par hepatītu. B un samazināts līdz minimumam. 20% gadījumu nav iespējams noteikt vīrusa pārnešanas metodi [4].

Visbīstamākais, ņemot vērā avotu, pacientiem ar hronisku C hepatītu.

Patoģenēze [| ]

No inficēšanās brīža līdz klīniskām izpausmēm (inkubācijas periods) no 2 nedēļām līdz sešiem mēnešiem. Visbiežāk sastopamās klīniskās izpausmes notiek 1,5-2 mēnešu laikā.

Vairumā gadījumu slimības klīniskā izpausme sākotnējās infekcijas laikā nav, un persona daudzus gadus neuzskata, ka viņš ir slims, bet vienlaikus ir infekcijas avots.

Bieži vien cilvēki atklāj, ka viņi ir HCV vīrusa nesēji, veicot asins analīzi ikdienas medicīniskās pārbaudes laikā vai mēģinot ziedot asinis kā donoru. Daudzi cilvēki dzīvo no 20 līdz 40 gadiem ar HCV vīrusu, nespēj nopietni saslimt, tie neizraisa aknu mazspēju.

2012. gadā Birmingemas universitātes, Apvienotās Karalistes, speciālistu grupa atklāja vīrusa ģenētisko materiālu smadzeņu asinsvadu sieniņu endotēlija šūnās. Tas izskaidro slimības izpausmes, kas raksturīgas centrālajai nervu sistēmai, jo īpaši vājums un palielināts nogurums.

Klīnika [| ]

Aptuveni 80% no tiem, kas ir pakļauti vīrusu iedarbībai, iegūst hronisku infekciju [5]. To nosaka ar vīrusu replikācijas klātbūtni vismaz sešus mēnešus. Pirmajās dažu desmitgažu laikā infekcijas vairums pacientu nejūt nekādus simptomus vai arī tie šķiet minimāli [6].

Hronisks C hepatīts var izpausties tikai ar nogurumu vai intelektuālās efektivitātes mērenu samazināšanos [7]. Hroniska infekcija pēc vairākiem gadiem var izraisīt cirozi vai aknu vēzi [8]. Aknu enzīmu rādītāji saglabājas normāli 7-53% pacientu [9]. Novēloti recidīvi pēc ārstēšanas notiek, bet tos ir grūti atšķirt no atkārtotas attīrīšanas [9].

Steatohepatīts (taukainās aknas) notiek aptuveni pusē no inficētajiem un parasti ir pirms cirozes attīstības [10] [11]. Parasti (80% gadījumu) šīs izmaiņas skar mazāk nekā vienu trešdaļu no aknām [10]. Visā pasaulē C hepatīts izraisa 27% cirozes gadījumu un 25% hepatocelulāro karcinomu [12]. 10-30% inficētās cirozes attīstās 30 gadu laikā [8] [13]. Ciroze ir biežāk sastopama cilvēkiem, kas inficēti ar B hepatītu, Schistosoma vai HIV, alkoholiķiem vīriešiem [13]. Pacientiem ar C hepatītu alkohola pārpalikums palielina cirozes risku ar koeficientu 100 [14]. Attīstoties aknu cirozei, hepatocelulārās karcinomas risks ir 20 reizes lielāks. Šī pārveidošana notiek 1-3% gadā [8] [13].

B hepatīta infekcija papildus C hepatītam palielina šo risku vēl vairāk [15]. Aknu ciroze var izraisīt portāla hipertensiju, ascītu (šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā), hematomas vai asiņošanu, varikozas vēnas (īpaši kuņģī un barības vadā, kas ir bīstami slēpta asiņošana), dzelte un kognitīvo traucējumu sindroms, pazīstams kā aknu encefalopātija [16 ]. Ascīts notiek noteiktā posmā vairāk nekā pusē hroniskas infekcijas gadījumu [17].

Saskaņā ar Krievijas Veselības ministrijas sniegto informāciju, 20–30 gadus pēc C hepatīta infekcijas cirozes rašanās iespējamība svārstās no 4% līdz 45%. Aknu fibrozes progresēšana ir nelineāra un parasti ilgst 20–40 gadus no infekcijas brīža. Dažiem pacientiem šis process ir ļoti lēns [18].

Visnopietnākās hroniska C hepatīta papildus izpausmes ir krioglobulinēmiskais vaskulīts, krioglobulinēmiskais nefrīts un B-šūnu limfoma [19].

Diagnostika [| ]

Akūta hepatīta C diagnostika vairumā šo gadījumu jābalsta uz pieejamo epidēmijas vēstures datu pieejamību 1–4 mēnešus pirms nesen konstatētās C hepatīta pazīmes - anti-HCV, hiperfermentēmija un pigmenta metabolisms. Hroniskā C hepatīta diagnozes kritēriji: aknu un liesas palielināšanās, aknu enzīmu un anti-HCV palielināšanās asinīs vismaz 6 mēnešus, izņemot citas hroniskas aknu slimības, saskaņā ar ICD.

Profilakse [| ]

Kopš 2016. gada nav apstiprinātu vakcīnu, kas aizsargātu pret C hepatīta infekciju, tomēr vairākas vakcīnas vēl tiek izstrādātas, un dažas no tām ir devušas daudzsološus rezultātus [20].

Kaitējuma mazināšanas stratēģiju kombinācija, piemēram, jaunu adatu un šļirču nodrošināšana, kā arī vielu ļaunprātīgas lietošanas ārstēšana, samazina C hepatīta infekcijas risku injicējamo narkotiku lietotāju vidū par aptuveni 75% [21].

Asins donoru pārbaude un vispārējo piesardzības pasākumu ievērošana medicīnas iestādēs ir svarīga [7]. Valstīs, kurās nepietiek ar sterilu šļirču piegādi, zāles, ja iespējams, drīkst ievadīt perorāli (tabletes, kapsulas uc), nevis injicējamās [12].

Ārstēšana [| ]

Veselīgs dzīvesveids [| ]

Vismaz 20% no tiem, kuriem ir bijusi akūta C hepatīta spontāna pašsajūta. To veicina ģenētiskā predispozīcija (interferona λ IL28B C / C gēna polimorfisms), pienācīga atpūta, bagātīgs dzeršana, veselīga pārtika.

Medicīna [| ]

Līdz 2011. gadam C un C hepatīta ārstēšanai visā pasaulē tika izmantotas interferona un ribavirīna kombinācijas 12 līdz 72 nedēļu laikā, atkarībā no HCV genotipa [22]. 2013. gadā interferona alfa-2a vai alfa-2b un ribavirīna kombinācija tika iekļauta PVO paraugu sarakstā kā vienīgais komerciāli pieejamais C hepatīta ārstēšanas veids [23]. No šīs metodes 70 līdz 80% pacientu ar 2. un 3. genotipu un no 45 līdz 70% 1. un 4. genotipam tika izārstēti [24]. Šo zāļu blakusparādības bija bieži sastopamas, un puse no pacientiem sūdzējās par gripai līdzīgiem simptomiem, un viena trešdaļa bija emocionālas problēmas [22].

Pašlaik visiem pacientiem ar hronisku C hepatītu, kuriem nav augsts nāves risks citu iemeslu dēļ, 8 līdz 24 nedēļu laikā ir ieteicama bezinterferona terapija ar tiešas darbības pretvīrusu zālēm (DAA). [25] Vispirms jāapsver pacienti ar augstu komplikāciju risku (ko nosaka pēc aknu bojājuma pakāpes) [26]. Šobrīd neinterferonu specifisku PVT shēmu gadījumā tiek izmantota triju nestrukturālu HCV proteīnu inhibitora replikācija: NS3 / 4A proteāze, interferona rezistents NS5A proteīns, NS5B polimerāze.

Tiešas darbības pretvīrusu zāles [| ]

DAA, ko izmanto C hepatīta ārstēšanai, atkarībā no vīrusa genotipu platuma, pretestības barjeras un drošības profila ir sadalīti paaudzēs. [27] Parasti DAA pirmo paaudzi sauc par inhibitoriem ar zemu rezistences barjeru, kas darbojas galvenokārt pret 1. genotipu, kas ir visgrūtāk pakļauts „klasiskajam” interferonam un ribavirīna terapijai.

FDA - zāles, kas reģistrētas Amerikas FDA.

Nukleotīdi (i) Ideāli inhibitori [| ]

Vecākā tiešās darbības pretvīrusu zāļu klase

Pangenotipiskā nukleotīda polimerāzes inhibitoram NS5B sofosbuviram ir augsts pretestības slieksnis un tas ir vēlams lietošanai visos PVT veidos, ja nav atsevišķu kontrindikāciju pašai narkotikai.

NS3 proteāzes inhibitori [| ]

Vecākā zāļu kategorija, kas tieši iedarbojas pret C hepatīta vīrusu

Pašlaik šīs narkotikas tiek izņemtas no pašreizējiem Eiropas un Amerikas medicīniskajiem ieteikumiem augstās toksicitātes dēļ [28] [29] , zema efektivitāte un īss pussabrukšanas periods, kas prasa administrēšanu vairākas reizes dienā.

II viļņi I paaudze

  • asunaprevīrs
  • narlaprevirs (lai stabilizētu asins koncentrāciju, lietojot kopā ar ritonavīra farmakokinētikas pastiprinātāju) t
  • paritaprevira FDA (lai stabilizētu asins koncentrāciju vienā tabletē ar farmakokinētikas pastiprinātāju ritonavīru)
  • simeprevir [en] FDA
II paaudze

Pangenotipiskie medikamenti ar uzlabotu drošības profilu un mijiedarbību starp zālēm

* Grazoprevira optimālai aktivitātei, salīdzinot ar 3. genotipu, ir nepieciešams dubultot tās dienas devu no 100 mg līdz 200 mg, ko FDA neapstiprina, jo nepieņemama zāļu hepatotoksicitātes palielināšanās.

Interferona rezistenta proteīna NS5A inhibitori [| ]
Nukleozīdu inhibitori [| ]

Pašreizējās paaudzes NS5B polimerāzes ne-nukleozīdu inhibitoriem nav pangenotipa un tiem ir zema viroloģiskā aktivitāte.

Reģistrētās zāles [| ]

DAA tiek atrastas gan vienformātās formās, gan tiek piedāvātas kā kombinēti produkti, kas bieži vien ir pabeigta HTP shēma.

  • Reģistrēts monoformā:
    • 2011. gada 14. maijs - Boceprevir (Victrelis FDA) [30]
    • 2011. gada 23. maijs - Telaprevīrs (Incivo FDA) [31]
    • 2013. gada 24. novembris - simeprevir (Olysio FDA, Sovriad RF) [32]
    • 2013. gada 6. decembris - sofosbuvir (Sovaldi FDA) [33]
    • 2015. gada 15. janvāris - Dasabuvir (Exviera) [34]
    • 2015. gada 3. jūnijs - asunaprevīrs (Krievijas Federācijas Sunvepr) [35]
    • 2015. gada 24. jūlijs - Daclatasvir (Daklinza FDA) [36]
    • 2016. gada 27. maijs - Narlaprevir (Arlansa RF) [37]
  • Kombinētās zāles:
    • 2014. gada 10. oktobris - sofosbuvir / ledipasvir [en] (Harvoni FDA) [38]
    • 2014. gada 19. decembris - Dasabuvir + Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavīrs (Viekira Pak FDA) [39]
    • 2015 - sofosbuvir / daclatasvir (Darvoni *),
    • 2015. gada 24. jūlijs - Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavīrs [en] (Technivie FDA, ViekiraX) [40]
    • 2016. gada 28. janvāris - grazoprevir / elbasvir [en] (Zepatier FDA) [41]
    • 2016. gada 28. jūnijs - sofosbuvir / velpatasvir (Epclusa FDA) [42]
    • 2016. gada 25. jūlijs - Dasabuvir / Ombitasvir / Paritaprevir / ritonavīrs (Viekira XR FDA) [43]
    • 2016. gada 19. decembris - Beklabuvir / Daclatasvir / Asunaprevir (Ximency Japan) [44]
    • 2017. gada 18. jūlijs - Sofosbuvir / Velpatasvir / Voxilaprevir (Vosevi FDA) [45]
    • 2017. gada 3. augusts - Glekaprevir / Pibrentasvir [en] (Mavyret FDA) [46]

* Darvoni ir sugas vārds no Beacon Pharmaceuticals (Bangladeša), kas nav licencēts ar Sovaldi un Daklinza tiesību īpašniekiem

Ieteicamā ārstēšana ir atkarīga no vīrusa genotipa, slimības stadijas (akūta vai hroniska hepatīta), aknu bojājuma pakāpes, vīrusu celmu rezistences pret zālēm un imūnsistēmas stāvokļa. Nosakot vīrusa genotipu, ir iespējami "slazdi". Tādējādi, saskaņā ar Rospotrebnadzor epidemioloģijas Centrālā pētniecības institūta veikto pētījumu, Krievijas medicīnas laboratorijās gandrīz 4% gadījumu vīrusa genotips ir nepareizi noteikts, un 40% 2. parauga paraugu rekombinants 2k / 1b ir paslēpts aiz šī genotipa [47]; Pēc Itālijas zinātnieku domām, 57,1% gadījumu bez atbildes uz bezinterferonovuyu terapiju pacients neatrada genotipu, kas tika diagnosticēts pirms ārstēšanas ar specifisku genotipu, kas vērsts uz konkrētu genotipu [48] - tas ir iespējams gan genotipa sākotnējās kļūdainās diagnozes dēļ, gan koinfekcijas gadījumā vairāki vīrusa genotipi, no kuriem daži bija latentā formā pirms terapijas. C hepatīta vīrusa celmu zāļu rezistences noteikšana ir ierobežota. Iepriekš izklāstīto iemeslu dēļ ir lietderīgāk veikt HTP, izmantojot shēmas ar pierādītu psiholoģisko aktivitāti un augstāko pretestības barjeru.

Akūts C hepatīts (AVHS) [| ]

Ārstēšana pirmajos sešos mēnešos ir efektīvāka nekā tad, ja hepatīts C kļūst hronisks [49].

  • Līdz 8 nedēļām: Glekaprevir / Pibrentasvir [50] vai 8 nedēļas: Sofosbuvir / Velpatasvir vai 8 nedēļas: Sofosbuvir un Daclatasvir [51]

Hronisks C hepatīts (CVHS) [| ]

Pacientiem bez cirozes un kompensētas aknu cirozes

  • 8 nedēļas glekaprevira / pibrentasvir [52] un sofosbuvīra vai 12 nedēļas sofosbuvīra / velpatasvir / voxilaprevir [53] [54]

Pacientiem ar dekompensētu cirozi

  • Sofasbuvir / Velpatasvir un Ribavirin 12 nedēļas

Proteažu replikācijas inhibitoru lietošana personām ar dekompensētu cirozi nav apstiprināta to augstās hepatotoksicitātes dēļ.

Pacientiem ar smagu nieru mazspēju (GFR 2)

  • bez aknu cirozes: 8 nedēļas Glekaprevīrs / pibrentavirs [52]
  • ar kompensētu aknu cirozi: 12 nedēļas glekaprevir / pibrentasvir [52]

Sofosbuvīra lietošana pacientiem ar smagu nieru mazspēju nav ieteicama sakarā ar tās augsto nefrotoksicitāti; Maksimālā iespējamā ribavirīna deva vienādas nefrotoksicitātes dēļ ir ierobežota līdz 200 mg dienā.

Pacientiem ar rezistentu pret vairākiem medikamentiem

  • 12-16 nedēļas * Glekaprevīrs / pibrentasvīrs un sofosbuvīrs [55]

* Optimālā ārstēšanas kursa ilgums ir atkarīgs no iepriekšējās neveiksmīgās terapijas pieredzes un citiem faktoriem, kas var ietekmēt terapijas panākumus.

Tā kā tas ir iespējams, Amerikas un Eiropas aknu darbības traucējumu pētījumu asociāciju (AASLD21.09.2017, EASL2016, EASL2018), WHO2018 un citu cienījamu medicīnas kopienu ieteikumos ir citas shēmas ar augstu efektivitāti apstiprinātās terapijas shēmās.

Ārstēšana grūtniecības un zīdīšanas laikā [| ]

"Klasiskā terapija" ar interferoniem un ribavirīnu grūtniecības laikā bija stingri kontrindicēta ribavirīna teratogenitātes dēļ. Ribavirīna lietošanas laikā un 6 mēnešus pēc tās jāaizsargā gan sieviete, kas saņem ribavirīnu, gan vīrietis, kas saņem ribavirīnu.

Pašlaik, pārejot no klasiskās terapijas uz brīvu interferonu, situācija ir nedaudz mainījusies un izskatās šādi. Neskatoties uz to, ka neviens no DAA nav pārbaudīts attiecībā uz cilvēka teratogenitāti, visi DAA ir pārbaudīti attiecībā uz dzīvnieku teratogenitāti.

DAA, kas dzīvnieku pētījumos ir pierādījuši drošību auglim:

DAA, kuriem dzīvnieku pētījumos ir pierādīta drošība auglim, nav absolūtas kontrindikācijas grūtniecības laikā. Tomēr pretvīrusu terapijas laikā ieteicams izvairīties no grūtniecības, ja iespējams. Terapijas laikā zīdīšanas periods nav vēlams.

Narkotiku ārstēšanas pieejamība [| ]

2017. gadā Krievijas Veselības ministrijas ekspertu grupa vīrusu hepatīta jomā izstrādāja jaunu „Ieteikumus C hepatīta pieaugušo diagnostikai un ārstēšanai” [58]. Sakarā ar to, ka Krievijas Federācijā nav reģistrētas dažas jaunas zāles un jaunas jau apstiprinātu zāļu lietošanas metodes, šie ieteikumi nav tik nozīmīgi kā Amerikas un Eiropas Aknu slimību izpētes asociācijas (AASLD un EASL) ieteikumi 2016. gadam.

C hepatīta ārstēšanas izmaksas Amerikas Savienotajās Valstīs var sasniegt līdz pat 70 000 ASV dolāriem par vienu kursu. Mūsdienu medikamenti tiek pārdoti Indijā, Ēģiptē un ir paredzēti pārdošanai tikai dažās valstīs ar zemiem ienākumiem. Kursa izmaksas ir aptuveni 500 - 1000 dolāru. Gan ārstēšanā tiek izmantotas gan importētās narkotikas, gan to krievu kolēģi, un lielākā daļa Krievijas reģionu C hepatīta ārstēšana neattiecas uz OMS un tiek veikta ar reģionālo programmu palīdzību [59]. Ir atzīmēti fakti, ka pacienti pērk narkotikas ārzemēs vai ar kurjeru un pašapkalpošanos [60]. Maskavas pilsēta katru gadu tērē līdz pat diviem miljardiem rubļu C hepatīta ārstēšanai, ārstējot līdz pat pusotru tūkstošu pacientu gadā. Ņemot vērā, ka 70 000 cilvēku ar hronisku C hepatītu ir oficiāli reģistrēti Maskavā, izrādās, ka to ārstēšanai būs nepieciešami 70 gadi. Turklāt, pēc ekspertu domām, par iztērētajiem 2 miljardiem rubļu būtu iespējams četras reizes vairāk pacientu ārstēt kā tagad. [61].

Ķirurģija [| ]

C hepatīta izraisīta ciroze ir bieži sastopams aknu transplantācijas cēlonis [16], bet aknu transplantācija pati par sevi nav HCV ārstēšana: pēc transplantācijas reinfekcija attīstās 98–100% gadījumu, un 25–45% gadījumu ir akūtas hepatīta izpausmes. transplantācijā, un 8–30%, atkārtota infekcija izraisa transplantāta cirozi no 3 līdz 5 gadiem [62]. Šo iemeslu dēļ ir ieteicams novērst vīrusu ar tiešas darbības pretvīrusu zālēm pat pirms gaidāmās transplantācijas: dažos gadījumos tas pat ļauj atlikt pašu aknu transplantāciju. Tāpat ir iespējams izmantot tiešu pretvīrusu medikamentu standarta kursu un pēc transplantācijas: tiešas iedarbības pretvīrusu zāles ir saderīgas ar imūnsupresantiem, ko lieto pēc transplantācijas.

Prognoze [| ]

C hepatīta kombinācija ar citiem vīrusu hepatīta vai HIV infekcijas veidiem dramatiski pasliktina slimības gaitu un ir letāla. Hronisks C hepatīts ievērojami veicina cirozes un aknu vēža attīstību [61].

Sabiedrība, sociālais aspekts [| ]

C hepatīts attiecas uz sociāli nozīmīgām slimībām ne tikai saistībā ar izplatību, bet arī ar īpašu attieksmi pret šo slimību sabiedrībā. Gan pacientu, gan visas sabiedrības izpratnes trūkums, zems medicīnisko zināšanu līmenis sabiedrībā noved pie pacientu īpašas stigmatizācijas un sociālās atstumtības. Visu iepriekš minēto var radīt ierobežojumus nodarbinātībai, neobjektivitātei sabiedrībā, ģimenes konfliktiem, sociālās adaptācijas traucējumiem un psiholoģiskajam stresam.

Tam nepieciešams pievienot faktu, ka mūsdienu efektīva C hepatīta ārstēšana lielākai daļai Krievijas, Ukrainas, Baltkrievijas un citu bijušās PSRS valstu iedzīvotāju ir nepieejama, jo pretvīrusu medikamentiem ir lielas izmaksas. Vidējās svērtās cenas neinterferona terapijas ārstēšanai svārstās no 800 līdz 840 tūkstošiem rubļu 12 nedēļu laikā [63].

Diemžēl šajā jautājumā nav integrētas valsts stratēģijas [64]. Daļēji iepriekš minētie jautājumi tiek risināti ar dažādu veidu medicīnisko propagandu (populāra medicīnas literatūra, pacientu skolas [65] uc), radot pacientu organizācijas [66], attīstot interneta resursus [67], veidojot specializētas sociālo tīklu grupas, kuru mērķis ir ārstēšanas pieejamības paplašināšana, pacientu ar C hepatītu un ar to saistīto sabiedrību medicīniskās kompetences palielināšana.

Kopš 2008. gada, katru gadu 28. jūlijā (kopš 2011. gada) Starptautiskās hepatīta alianses aizgādībā, notiek Pasaules Hepatīta diena.

Jaunas zāles [| ]

Neskatoties uz to, ka apvienotā narkotika Mavyret no AbbVie Inc., kas sastāv no otrās paaudzes glekaprevira / pibrentasviras vīrusu proteīnu NS3 un NS5A inhibitoriem, tika reģistrēta ASV FDA 2017. gada 3. augustā, un Krievijas Federācijas Veselības ministrijā Maviret tika reģistrēts 2018. gada 13. aprīlī [68 ] (oficiāli parādījās Krievijas aptiekās 2018. gada 1. septembrī), pēdējais trešais posms, kurā tiek veikti klīniskie pētījumi par individuāliem transporta veidiem, kas balstīti uz Maviret, joprojām turpinās. Konkrētāk, tiek noteikts optimālais ārstēšanas ilgums ar akūtu C hepatīta ārstēšanu ar Glekaprevir / Pibrentasvir [50], un kā „pēdējās iespējas” terapija cilvēkiem, kam ir rezistence ar multirezistentu, tiek pētīta Glekaprevira / Pibrentasvir un Sofosbuvir kombinācija [69].

Klīnisko pētījumu I - II fāzes veic NS5B polimerāzes GSK2878175 [70] ne-nukleozīdu inhibitoru klases (gan ilgstošas ​​iedarbības tablešu forma, gan injekcijas forma) un CC-31244 [71] [72] [73], kā arī nukleotīdu inhibitora pirmie pangenotipiskie pārstāvji. NS5B otrās paaudzes polimerāzes AT-527, pārvarot galvenās rezistences pret sofosbuvīru vīrusu mutācijas [74]. Visi iepriekš minētie eksperimentālie medikamenti potenciāli var tikt izmantoti kombinācijā ar citu zāļu DAA, kā arī netiešas darbības pretvīrusu zālēm.

C hepatīts

C hepatīts ir antroponotiska vīrusu slimība ar parenterālu un instrumentālu infekciju. Infekcija ir iespējama arī ar bojātu ādu un gļotādu, visbīstamākais transmisijas faktors ir asinis. Bieži notiek pēctransfūzijas hepatīta formā ar anicterisko formu pārsvaru un ir pakļauta hroniskumam. C hepatītu sauc par "maigu slepkavu", jo tā spēj slēpt patieso cēloni daudzu citu slimību aizsegā.

Saturs

Vēsture [labot]

Pēc tam, kad 20. gadsimta 70. gados tika konstatēti A un B hepatīta izraisītāji, vairāki vīrusu hepatīti, kas kļuva pazīstami kā “ne A, ne B” hepatīts (ne-A, B hepatīts vai NANBH) ). Būtisks solis šāda hepatīta infekcijas ierosinātāja noteikšanā tika pieņemts 1989. gadā, kad pacientu asinīs tika konstatēta flavivīrusiem raksturīga vīrusa RNS. Šo patogēnu sauc par C hepatīta vīrusu [2].

Etioloģija [labot]

Parenterālo C hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss ar viriona izmēru 30-60 nm, kas pieder Flaviviridae ģimenei. HCV vīrusa daļiņas ir ietvertas asinīs nelielā daudzumā, un tās ir saistītas ar zemu blīvuma lipoproteīniem un antivielām pret C hepatīta vīrusa proteīniem. Vīrusiem, kas izolēti no kompleksiem ar lipoproteīniem un anti-HCV antivielām, ir 60-70 nm diametrs. Elektronu mikroskopiskais pētījums uz viriona virsmas atklāja labi izteiktus izvirzījumus, kuru augstums bija 6-8 nm.

Epidemioloģija [labot]

Pasaulē ir aptuveni 150 miljoni cilvēku, kas ir hroniski inficēti ar C hepatīta vīrusu, un tiem ir risks saslimt ar cirozi un / vai aknu vēzi. Katru gadu vairāk nekā 350 000 cilvēku mirst no C hepatīta slimībām. Katru gadu ar C hepatīta vīrusu ir inficēti 3-4 miljoni cilvēku [3].

Šodien ir zināmi 6 vīrusu genotipi un 90 apakštipi.

Infekcijas avots ir pacienti ar aktīvu C hepatītu un latentiem pacientiem - vīrusa nesēji. HCV infekcija ir infekcija ar parenterālu inficēšanās mehānismu ar inficētām asinīm un to sastāvdaļām. Infekcija ir iespējama ar parenterālām manipulācijām, tostarp medicīnas iestādēs, ieskaitot zobārstniecības pakalpojumu sniegšanu, izmantojot injekcijas aprīkojumu, ar akupunktūru, pīrsings, tetovēšana, ar vairākiem pakalpojumiem frizētavās, bet seksuālo kontaktu laikā C hepatīta iespējamība ir daudz mazāka par hepatītu. B un samazināts līdz minimumam. 20% gadījumu nav iespējams noteikt vīrusa pārnešanas metodi [4].

Visbīstamākais (no avota viedokļa) pacientiem ar hronisku C hepatītu (hronisks C hepatīts).

Patoģenēze [labot]

No inficēšanās brīža līdz klīniskām izpausmēm (inkubācijas periods) no 2 nedēļām līdz sešiem mēnešiem. Visbiežāk sastopamās klīniskās izpausmes notiek 1,5 - 2 mēnešu laikā.

Vairumā gadījumu slimības klīniskā izpausme sākotnējās infekcijas laikā nav, un persona daudzus gadus neuzskata, ka viņš ir slims, bet vienlaikus ir infekcijas avots.

Bieži vien cilvēki uzzina, ka viņi ir HCV vīrusa nesēji, kad viņi veic asins analīzes ikdienas medicīniskās pārbaudes laikā vai mēģina ziedot asinis kā donoru. Daudzi cilvēki dzīvo no 20 līdz 40 gadiem ar HCV vīrusu, nespēj nopietni saslimt, tie neizraisa aknu mazspēju.

2012. gadā Birmingemas universitātes, Apvienotās Karalistes, speciālistu grupa atklāja vīrusa ģenētisko materiālu smadzeņu asinsvadu sieniņu endotēlija šūnās. Tas izskaidro slimības izpausmes, kas raksturīgas jo īpaši centrālās nervu sistēmas bojājumiem, īpaši vājums un nogurums.

Klīnika [labot]

Aptuveni 80% no tiem, kas ir pakļauti vīrusu iedarbībai, iegūst hronisku infekciju [5]. To nosaka ar vīrusu replikācijas klātbūtni vismaz sešus mēnešus. Pirmajās dažu desmitgažu laikā infekcijas vairums pacientu nejūt nekādus simptomus vai arī tie šķiet minimāli [6]. Hronisks C hepatīts var izpausties tikai ar nogurumu vai intelektuālās efektivitātes mērenu samazināšanos [7]. Hroniska infekcija pēc vairākiem gadiem var izraisīt cirozi vai aknu vēzi [8]. Aknu enzīmu rādītāji saglabājas normāli 7-53% pacientu [9]. Novēloti recidīvi pēc ārstēšanas notiek, bet tos ir grūti atšķirt no atkārtotas attīrīšanas [9].

Steatohepatīts (taukainās aknas) notiek aptuveni pusē no inficētajiem un parasti ir pirms cirozes attīstības [10] [11]. Parasti (80% gadījumu) šīs izmaiņas skar mazāk nekā vienu trešdaļu no aknām [10]. Visā pasaulē C hepatīts izraisa 27% cirozes gadījumu un 25% hepatocelulāro karcinomu [12]. 10-30% inficēto cilvēku 30 gadu laikā attīstās ciroze [8] [13]. Ciroze ir biežāk sastopama cilvēkiem, kas inficēti ar B hepatītu, Schistosoma vai HIV, alkoholiķiem vīriešiem [13]. Pacientiem ar C hepatītu alkohola pārpalikums palielina cirozes risku ar koeficientu 100 [14]. Attīstoties aknu cirozei, hepatocelulārās karcinomas risks ir 20 reizes lielāks. Šī pārveidošana notiek 1-3% gadā [8] [13]. B hepatīta infekcija papildus C hepatītam palielina šo risku vēl vairāk [15]. Aknu ciroze var izraisīt portāla hipertensiju, ascītu (šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā), hematomas vai asiņošanu, varikozas vēnas (īpaši kuņģī un barības vadā, kas ir bīstami slēpta asiņošana), dzelte un kognitīvo traucējumu sindroms, pazīstams kā aknu encefalopātija [16 ]. Ascīts notiek noteiktā posmā vairāk nekā pusē hroniskas infekcijas gadījumu [17].

Saskaņā ar Krievijas Veselības ministrijas datiem, 20-30 gadus pēc C hepatīta infekcijas cirozes varbūtība variē no 4% līdz 45%. Aknu fibrozes progresēšana pēc būtības nav lineāra un parasti ilgst 20–40 gadus no infekcijas brīža. Dažiem pacientiem šis process ir ļoti lēns [18].

Diagnostika [labot]

Akūta hepatīta C diagnostika vairumā šo gadījumu jābalsta uz pieejamo epidēmijas vēstures datu pieejamību 1–4 mēnešus pirms nesen konstatētās C hepatīta pazīmes - anti-HCV, hiperfermentēmija un pigmenta metabolisms. Hroniskā C hepatīta diagnozes kritēriji: aknu un liesas palielināšanās, aknu enzīmu un anti-HCV palielināšanās asinīs vismaz 6 mēnešus, izņemot citas hroniskas aknu slimības, saskaņā ar ICD.

Ārstēšana [labot]

Medikamenti [labot]

Pretvīrusu terapija ir ieteicama visiem pacientiem ar pierādītu hronisku C hepatītu, kuriem nav augsts nāves risks citu iemeslu dēļ [19]. Vispirms jāapsver pacienti ar augstu komplikāciju risku (ko nosaka pēc aknu bojājuma pakāpes) [19].

Ieteicamā ārstēšana ir atkarīga no C hepatīta vīrusa veida, ar kuru persona ir inficēta [19]:

  • HCV 1a genotips: 12 nedēļas Ledipasvir un Sofosbuviril 12 līdz 24 nedēļas Paritaprevir, Ombitasvir, Dasabuvir un Ribavirīns [19];
  • HCV 1b genotips: 12 nedēļas Ledipasvir un Sofosbuvir vai 12 nedēļas Paritaprevir, Ombitasvir un Disabuvir [19];
  • HCV 2 genotips: no 12 līdz 16 nedēļām: sofosbuvīrs un ribavirīns [19];
  • HCV 3. genotips: 12 nedēļas sofosbuvīra, ribavirīna un pegilētā interferona [19] vai 12 nedēļu ilga daclatasvira un sofosbuvīra [20];
  • HCV 4. genotips: 12 nedēļas Ledipasvir un Sofosbuvir vai Paritaprevir, Ritonavīrs, Ombitasvir un Ribavirīns, vai 24 nedēļas Sofosbuvir un Ribavirin [19];
  • HCV 5 vai 6 genotips: sofosbuvīrs un ledipasvirs [19].

HCV 1.b genotipa ārstēšanai ir ierosināts kombinēt asunaprevira + daclatasviru, kas ir III fāzes klīniskajos pētījumos [21].

Sofosbuvīrs kombinācijā ar ribavirīnu un interferonu ir efektīvs aptuveni 90% gadījumu ar 1., 4., 5. vai 6. genotipa slimībām [22]. Šķiet, ka Sofosbuvir ar ribavirīnu ir efektīvs no 70 līdz 95% 2. un 3. tipa slimībām, bet tam ir augstāks blakusparādību līmenis [22] [23]. 93–99% gadījumu veiksmīgas ir ārstēšanas metodes, kas satur 1. genotipu ledipasviru un sofosbuvīru, tomēr šī ārstēšana ir ļoti dārga [24]. Ar 6. genotipu pegilētie interferoni un ribavirīna preparāti ir efektīvi 60-90% gadījumu [25]. Ir vairāki sākotnēji dati par simeprevira lietošanu ar 6. genotipu [25].

Līdz 2011. gadam hepatīta C ārstēšanai 24 vai 48 nedēļas, atkarībā no HCV genotipa, tika izmantotas pegilētā interferona-alfa un ribavirīna kombinācijas [13]. No šīs metodes 70 līdz 80% pacientu ar 2. un 3. genotipu un no 45 līdz 70% 1. un 4. genotipam tika izārstēti [23]. Šo zāļu blakusparādības bija bieži sastopamas, un puse no pacientiem sūdzējās par gripai līdzīgiem simptomiem, un viena trešdaļa piedzīvoja emocionālas problēmas [13]. Ārstēšana pirmajos sešos mēnešos ir efektīvāka nekā tad, ja hepatīts C kļūst hronisks [16].

Krievijā [labot]

2012. gada beigās Veselības ministrijas vīrusu hepatīta ekspertu grupa izstrādāja ieteikumus C hepatīta pieaugušo diagnostikai un ārstēšanai [18]. 2013. gada martā Veselības ministrija šos ieteikumus izplatīja visiem Krievijas Federācijas reģioniem, lai tos izmantotu praktiskajā darbā.

Ķirurģija [labot]

C hepatīta izraisīta ciroze ir bieži sastopams aknu transplantācijas cēlonis [16], lai gan vīruss parasti (80–90% gadījumu) atkārtojas pēc transplantācijas [8] [26]. Transplantāta infekcija ar C hepatīta vīrusu izraisa faktu, ka piecu gadu laikā 10-30% pacientu attīstās ciroze [27]. Ārstēšana ar pegilētu interferonu un ribavirīnu pēc transplantācijas samazina atkārtošanās risku par 70% [28].

Alternatīvas metodes [labot]

Daži alternatīvie ārstēšanas veidi saskaņā ar viņu atbalstītājiem palīdz ārstēt C hepatītu: piena dadzis, žeņšeņs un koloidāls sudrabs [29]. Tomēr nav pierādīts, ka neviena no alternatīvajām terapijām nepalielina C hepatīta ārstēšanas rezultātus, un nav pierādījumu, ka alternatīvai ārstēšanai būtu ietekme uz vīrusu [29] [30] [31].

Prognoze [labot]

C hepatīta kombinācija ar citiem vīrusu hepatīta veidiem dramatiski pasliktina šo slimību un var būt letāla. C hepatīta ārstēšana ir sarežģīta un līdzīga B hepatīta terapijai.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Diēta žultspūšļa problēmām

Simptomi

Žultspūšļa problēmas: pareiza uzturs ir neatņemama ārstēšanas sastāvdaļaJa rodas problēmas ar žultspūsli, uzturs kļūst par ārstēšanas neatņemamu sastāvdaļu - tas ir patiešām svarīgi.

Kā es izārstēju aknas

Diētas

Tajos tālākajos bada gados, aukstumā, karā, nogurdinošā fiziskajā darbībā, pēckara trūkumos, sliktā uztura dēļ manas aknas berserk. Ar krasi negatīvu ietekmi uz visu manu veselību kopumā.

Kā attīrīt toksīnus un atjaunot tās funkciju?

Simptomi

Aknas ir galvenais ķermeņa filtrs. Tā izplūst asinis caur sevi, attīra to no toksīniem, sadalīšanās produktiem un patogēniem. Parasti šīs ērģeles šūnas spēj atgūt patstāvīgi, bet mūsdienu cilvēka dzīve ir tālu no ideālas.

Kā neiesaistīt hepatītu ikdienas dzīvē

Ciroze

"Sirsnīgs killer" vīrusu hepatīts CJa šodien ir diezgan daudz rakstu par AIDS un HIV, C hepatīta problēma plašsaziņas līdzekļos nav ļoti populāra. Tāpēc es vēlētos vismaz nedaudz aizpildīt šo plaisu.