Galvenais / Simptomi

Kas atklāja hepatīta c vīrusu

Simptomi

Vai vīrusu hepatīts C ir tik briesmīgs, kā virsraksti par to kliedz? Hepatīts šodien tiek ārstēts veiksmīgāk nekā prostatīts!

Raksta saturs

Hepatīts - kas tas ir?

Šodien mēs centīsimies vienkāršā valodā atbildēt uz jautājumu „Hepatīts - kas tas ir?” Kopumā hepatīts ir diezgan izplatīts aknu slimību nosaukums. Hepatīts ir dažāda izcelsme:

  • vīrusu
  • baktēriju
  • toksisks (ārstniecisks, alkoholisks, narkotisks, ķīmisks)
  • ģenētisko
  • automunun

Šajā rakstā mēs runāsim tikai par vīrusu hepatītu, kas diemžēl ir diezgan izplatīts un atzīts par sociāli nozīmīgām slimībām, kas izraisa paaugstinātu mirstību un invaliditāti. Vislielākais vīrusu hepatīta risks ir asimptomātisks ilgstošs kurss līdz progresīviem posmiem. Tāpēc, neraugoties uz jaunas narkotiku paaudzes rašanos, vīrusu hepatīts ir nopietna problēma, jo jau aknu cirozes stadijā sekas bieži ir neatgriezeniskas.

Vai hepatīta vīruss?

Kā jau iepriekš minēts, hepatītu var izraisīt kā vīrusu vai citu iemeslu. Kāda veida vīruss var izraisīt hepatītu? B hepatīta vīrusi (HVB) un C hepatīta (HCV) vīrusi ir viens no bīstamākajiem vīrusiem, kas izraisa B hepatītu. Šajā rakstā mēs pievērsīsimies HCV infekcijām. Galvenie punkti, par kuriem ir svarīgi zināt:

  • C hepatīta vīruss (HCV) var nodrošināt tā pastāvēšanu un replikāciju (vairošanos) tikai vienu reizi „auglīgajā augsnē”, kas tam ir aknu šūnas - hepatocīti. Citus orgānus var ietekmēt arī vīruss, bet šis process ir neliels un var izraisīt šo cilvēka orgānu patoloģiju tikai ilgstošas ​​(desmitgades) slimības gaitā.
  • Vīruss sastāv no divām čaumalām, kas satur ģenētisko kodu RNS formā un vairāku veidu proteīniem (proteīniem), kas nepieciešami vīrusu dzīves ciklam: proteāzes, kopijas un polimerāzes.
  • Diagnosticējot tiek identificēti vairāk nekā 6 vīrusa genotipi un vairāki apakštipi, kas norāda HCV infekcijas vecumu. Dažādi genotipi ir lokalizēti pēc reģiona, 1., 3. genotips un 2. genotips ir izplatīti NVS valstīs un Eiropā, un dažādiem genotipiem ir atšķirīga rezistence pret ārstēšanu. 3. genotips ir sliktāks, un dažreiz ārstēšanas taktika ir svarīga un genotipu apakštipi (visbiežāk apzīmēti ar burtiem a, b).
  • HCV raksturojas ar mutāciju biežumu, kas izraisa rezistences veidošanos pret ārstēšanu, ja terapijas laikā infekcija nebija iespējama līdz galam.

Aknu un hepatīta vīrusi. Kā ir aknas?

Aknas ir lielākais cilvēka orgāns, kas metabolizē organismu. Hepatocīti - aknu "ķieģeļi" ir tā saucamās "sijas", no kurām viena puse nonāk asinsritē un otra - žultsvados. Aknu lobules, kas sastāv no sijām, satur asinis un limfātiskās asinsvadus, kā arī žults izplūdes kanālus.

Ieejot cilvēka asinsrites sistēmā, vīruss nonāk aknās un iekļūst hepatocītos, kas savukārt kļūst par jaunu virionu ražošanas avotu, kas savā dzīves ciklā izmanto šūnu fermentus. Cilvēka imūnsistēma atklāj inficētas aknu šūnas un nogalina tās. Tādējādi aknu šūnas iznīcina imūnsistēmas spēki. Iznīcināto hepatocītu saturs nonāk asins plazmā, kas izpaužas kā enzīmu ALT, AST, bilirubīna pieaugums bioķīmiskos testos.

Aknas un to funkcijas organismā

Aknas rada nepieciešamo metabolisma procesu cilvēka organismā:

  • žults, kas nepieciešams tauku sadalīšanai gremošanas laikā
  • albumīns, kas veic transporta funkciju
  • fibrinogēnu un citas vielas, kas ir atbildīgas par asins recēšanu.

Turklāt aknas uzkrājas vitamīnus, dzelzi un citas ķermenim noderīgas vielas, neitralizē toksīnus un apstrādā visu, kas mums nāk ar pārtiku, gaisu un ūdeni, uzkrājas glikogēnu - sava veida ķermeņa enerģijas resurss.

Kā C hepatīts iznīcina aknas? Un kā var beigties hepatīta aknas?

Aknas ir pašregulējošs orgāns un aizvieto bojātās šūnas ar jaunām, tomēr, kad aknu hepatītu pavada smags iekaisums, ko novēro, kad pievienojas toksiskas iedarbības, aknu šūnām nav laika atveseļoties, un tā vietā tās veido rētas saistaudu formā, kas izraisa orgānu fibrozi. Fibrozi raksturo no minimālā (F1) līdz cirozei (F4), kurā tiek traucēta aknu iekšējā struktūra, saistaudi kavē asins plūsmu caur aknām, kas noved pie portāla hipertensijas (paaugstināts spiediens asinsrites sistēmā) - galu galā ir vēdera asiņošanas un pacienta nāves risks.

Kā jūs varat saņemt C hepatītu jūsu mājās?

C hepatīts tiek pārnests caur asinīm:

  • saskare ar inficētās personas asinīm (slimnīcās, zobārstniecībā, tetovēšanas salonos, skaistumkopšanas salonos)
  • ikdienas dzīvē C hepatīts tiek pārnests tikai, nonākot saskarē ar asinīm (izmantojot kādu citu asmeņus, manikīra instrumentus, zobu sukas).
  • asiņošanas traumas
  • dzimumakta laikā gadījumos, kad ir pārkāpti partneru gļotādas
  • dzemdību laikā no mātes uz bērnu, ja bērna āda saskaras ar mātes asinīm.

C hepatīts netiek nosūtīts

  • pa gaisa pilieniem (publiskās vietās klepus, šķaudīšana, peldēšana utt.)
  • meklējot, kratot rokas, izmantojot parastos piederumus, pārtiku vai dzērienus.

Hepatīta profilakse

Šodien zinātnieki nav izveidojuši vakcīnu pret C hepatītu, pretēji A un B hepatīta vakcīnām, bet šajā jomā ir vairāki daudzsološi pētījumi. Tādēļ, lai nesaslimtu, jums ir jāveic vairāki preventīvie pasākumi:

  • Izvairieties no ādas saskares ar svešām asinīm, pat žāvētām, kas var palikt medicīnas un kosmētikas līdzekļos
  • dzimumakta laikā lietot prezervatīvus
  • sievietēm, kas plāno grūtniecību, pirms piegādes ir jāveic ārstēšana
  • vakcinēt pret A un B hepatītu.

Vai ir hepatīts? Ja hepatīts ir negatīvs

Dzirdot par C hepatītu, daudzi cenšas atrast simptomus paši par sevi, bet jums ir jāzina, ka vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. Simptomi dzelte, urīna tumšāka parādīšanās un fekāliju noskaidrošana var notikt tikai aknu cirozes stadijā, un tad - ne vienmēr. Ja jums ir aizdomas par slimību, vispirms ir jāveic analīze par hepatīta antivielām, izmantojot fermentu imūnanalīzes metodi (ELISA). Ja tas ir pozitīvs, diagnozes apstiprināšanai ir nepieciešama turpmāka pārbaude.

Ja hepatīta analīze ir negatīva, tad tas nenozīmē, ka jūs varat nomierināties, jo “svaigas” infekcijas gadījumā analīze var būt kļūdaina, jo antivielas netiek ražotas uzreiz. Lai pilnībā likvidētu hepatītu, jums jāatkārto tests pēc 3 mēnešiem.

Ir konstatētas C hepatīta antivielas. Kas tālāk?

Vispirms jāpārbauda, ​​vai ir hepatīts vai nav, jo antivielas var palikt pēc reģenerācijas. Lai to izdarītu, jums jāveic paša vīrusa analīze, ko sauc par "C hepatīta vīrusa RNS kvalitatīvo testu ar PCR". Ja šis tests ir pozitīvs, tad ir C hepatīts, ja tas ir negatīvs, tad tas būs jāatkārto pēc 3 un 6 mēnešiem, lai pilnībā novērstu infekciju. Ieteicams veikt arī bioķīmisko asins analīzi, kas var liecināt par iekaisumu aknās.

Nepieciešams ārstēt C hepatītu?

Pirmkārt, aptuveni 20% no C hepatīta inficētajiem beidzot atgūstas, šādi cilvēki atklāj vīrusa antivielas to dzīves laikā, bet pats vīruss nav asinīs. Šiem cilvēkiem nav nepieciešama ārstēšana. Ja vīruss joprojām tiek konstatēts un ir asins bioķīmisko parametru novirzes, tūlītēja ārstēšana nav parādīta visiem. Daudziem cilvēkiem HCV infekcija vairākus gadus nerada nopietnas aknu darbības problēmas. Tomēr visiem pacientiem jāārstē pretvīrusu terapija, galvenokārt tiem, kam ir aknu fibroze vai hepatīta C papildterapijas izpausmes.

Ja neārstēja hepatītu, vai es miršu?

Ar ilgu C hepatīta kursu (parasti tas ir 10-20 gadi, tomēr problēmas ir iespējamas arī pēc 5 gadiem), attīstās aknu fibroze, kas var izraisīt aknu cirozi un pēc tam aknu vēzi (HCC). Ar alkohola un narkotiku lietošanu var palielināties cirozes attīstības temps. Turklāt ilgstošā slimības gaita var izraisīt nopietnas ar veselību nesaistītas veselības problēmas. Mums bieži tiek uzdots jautājums - "Vai es miršu, ja man netiks ārstēts?" Vidēji tas aizņem no 20 līdz 50 gadiem no infekcijas brīža līdz cirozes vai aknu vēža nāvei. Šajā laikā jūs varat nomirt no citiem cēloņiem.

Cirozes posmi

Aknu cirozes diagnostika pati par sevi nav teikums. CPU ir savi posmi un attiecīgi prognozes. Ar kompensēto cirozi praktiski nav simptomu, aknas, neskatoties uz struktūras izmaiņām, pilda savas funkcijas, un pacients nesaskaras ar sūdzībām. Asins analīzē var būt samazināts trombocītu līmenis, un ultraskaņa nosaka aknu un liesas palielināšanos.

Dekompensētā ciroze izpaužas kā aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās, izteikta trombocitopēnija, albumīna līmeņa samazināšanās. Pacients var uzkrāties šķidrumu vēdera dobumā (ascīts), parādās dzelte, kājas kļūst pietūkušas, parādās encefalopātijas pazīmes, iespējama iekšēja kuņģa asiņošana.

Cirozes smagumu, kā arī tās prognozes parasti aprēķina pēc Child Pugh sistēmas punktiem:

Atverot hepatītu c

Hepatīta vēsture iet dziļi senatnē. Vīrusu hepatīta doktrīna, kas radusies vairāk nekā pirms 100 gadiem, attīstījās pastāvīgā cīņā par slimības cēloni un raksturu. Senatnē un viduslaikos labi pazīstama dzelte un to masas izplatība. 5. c. BC er Hipokrāts rakstīja par dzelte. Pirmā tūkstošgades AD vidū vēstulē Pāvesta Zaharijai tika ieteikts izolēt pacientus ar dzelti. XVII - XIX gs. karu laikā daudzās Eiropas un Amerikas valstīs ir novērotas dzelte. Viņi sedza lielu karaspēka kontingentu, un viņiem bija augsta mirstība.

Dzelte tajā laikā tika saukta par "karavīra" slimību vai "militāro" dzelte. Toreiz bija vērojama dzelte epidēmija, tomēr nepietiekamais zināšanu līmenis pat neļāva tuvāk izskaidrot šīs slimības raksturu. Pirmās idejas par epidēmisko dzeloņu dabu un patoģenēzi radās XIX gadsimtā. un, attīstoties gadsimta gaitā, 1930. gadu beigās tās izveidojās par saskaņotu zinātnisku teoriju. XX gadsimtā, kad tika konstatēts, ka epidēmijas dzelte ir neatkarīga infekcijas slimība, kuras patoloģijas centrā ir aknu iekaisums - akūts hepatīts. XIX gadsimtā. Bija trīs teorijas par epidēmijas dzelte - humorāls, holedohogēns un hepatogēnas. Saskaņā ar vienu teoriju (humorālu vai discrasisku), kura neatlaidīgs atbalstītājs bija slavenais Austrijas patologs Rokitansky (1846), hematogēna izcelsme un saikne ar discrasiju tika attiecināta uz dzelti. Tāpat kā patoloģijā kopumā, kā tas attiecas uz dzelti, šim terminam bija nenoteikta nozīme: tajā tika ievietots atšķirīgs saturs, biežāk tiek saprasts kā paaugstināts asins sadalījums.

Saskaņā ar otro teoriju dzelte tika attiecināta uz holedohogēnu mehānisko izcelsmi - saistību ar žults ceļu iekaisumu, to pietūkumu, bloķēšanu, kavējot žults plūsmu. Pirmo reizi šo viedokli, kas nav ieinteresēts, pauda franču ārsts Broussai s (1829), kurš saistīja dzelte ar iekaisuma procesa izplatīšanos no divpadsmitpirkstu zarnas līdz žultsceļam. Šīs teorijas galvenais apologs bija lielākais vācu patologs Virčovs, kurš 1849. gadā, noraidot hematogēnu, discrasical koncepciju, radīja priekšstatu par dzelte mehānisko raksturu - viņš to sasauca ar kopīgo žults kanāla Kataru.

Virchow savas idejas balstīja uz patoloģiskiem anatomiskiem atklājumiem (kopējās žultsvadas distālās daļas tūska, tās aizturēšana ar gļotādu, kanāla proksimālās daļas paplašināšanos), lai gan ir zināms, ka vienīgā teorija, ko viņš izvirzīja, bija tāds, ko neviens vēlāk neapstiprināja. Tomēr Virčovas autoritāte bija tik liela, ka pagāja vairāk nekā 50 gadi, līdz bija iespējams atspēkot šo kļūdaino viedokli. Kaut arī Virčovam nebija nekādu pierādījumu par viņa koncepcijas pareizību, viņš uzskatīja, ka ir iespējams to attiecināt arī uz dzelti sepses, pneimonijas un pat saindēšanās gadījumā ar hepatotropiskām indēm. Rodas jautājums, kā Virchow varētu maldināt un turēt tādu pašu nestabilu un neatbalstītu teoriju.

Atbildot uz šo jautājumu, jl. A. Myasnikovs (1956) ierosināja, ka pats autors un viņa sekotāji bija pārsteigti par dzeltenības mehānisma izskaidrošanas vienkāršību un analoģiju ar acīmredzami mehāniskajiem dzelte, kas rodas, kad kopējais žults kanāls ir bloķēts ar akmeni. Virchow skatījumu par dzelte, ko viņš dēvēja par katarālu, mehānisko raksturu (slimības nosaukums, kas jau sen bija literatūrā), atbalstīja angļu ārsti (piem., Graves, 1864), kuri uzskatīja, ka gastroduodenīts ir pamats katarāla dzelte, kā arī vācu ārsti, un it īpaši vācu ārsti. Leyden (1866), kurš uzskatīja, ka divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisums attiecas uz žults ceļu.

Botkina slimība

Visbeidzot, trešās teorijas par epidēmisko dzelte patoģenēzes atbalstītāji uzskatīja, ka slimības cēlonis ir aknu bojājums - hepatīts. Tātad, 1839. gadā anglis Stoksa ierosināja, ka slimība ir saistīta ar kuņģa-zarnu trakta katarri, un aknas ir simpātiski iesaistītas patoloģiskajā procesā. Domas par dzelte aknu raksturu atrodamas K. K. Zeidlica, H.E. Florentinskis, A. I. Ignatovskis, H. H. Kirikova un citu krievu ārstu darbos (skat. Tareev E. M., 1956). Tomēr pirmais krievu klīniskais ārsts S.Potkins bija pirmais pasaules zinātnē, kas kontrastēja Virchow uzskatus ar zinātniski pamatotu koncepciju, kas apvienoja patiesu priekšstatu par dzelte un slimības etioloģiju. Savā klasiskajā lekcijā 1888. gadā viņš formulēja būtībā jaunus noteikumus, kas aptver gandrīz visus vīrusu hepatīta teorijas aspektus.

Viņš apgalvoja, ka ar katarālas dzelte centrā tika apšaubīta slimības nosoloģiskā neatkarība. Klīnisko un epidemioloģisko novērojumu rezultātā Botkin's slimības vīrusu raksturs tika atklāts nejauši. Pirmos šāda veida pētījumus veica Findlay, McCallum (1937) ASV un P. S. Sergjevs, Ε. M. Tareevs, A. A. Gontaeva et al. (1940) PSRS. Autori izsekoja epidēmiju "vīrusu dzelte" vai drīzāk seruma hepatītu, kas attīstījās personām, kuras tika imunizētas pret dzelteno drudzi Amerikas Savienotajās Valstīs, un pappatachi drudzis PSRS ar vakcīnu, kurai tika izmantots cilvēka serums. Slimības vīrusu raksturs pirmo reizi tika pierādīts, kad cilvēki bija inficēti ar donora asins seruma dīgļiem brīviem filtriem - infekcijas avotu. Kopš tā laika sākas plaša eksperimentālā pētījuma par vīrusu hepatīta etioloģiju stadija, lai gan tas neizraisīja slimības izraisītāja atklāšanu, bet tas bagātināja ideju par tās bioloģiskajām pamatīpašībām. Vīrusu hepatīta pacientu materiāla izpēte par vīrusa saturu tajā tika veikta ar 4 objektiem: lieliem embrijiem, audu kultūrām, dzīvniekiem un cilvēkiem (brīvprātīgajiem).

Eksperimentus par infekcijas ierosinātāja audzēšanu no vīrusa hepatīta slimniekiem uz vistas embriju chorioallantoic membrānu vispirms veica Siede, Meding, 1941. gadā. Padomju pētnieki 1946.-1948. Gadā veica plašu pētījumu par Botkin slimības izolēšanu uz vistas embrijiem. B.M. Zhdanovs, A. A. Smorodintsevs, I. I. Terskikh un citi atkārtoti saņēma vīrusu kultūras četrās vai vairākās daļās. Vēlāk S. Ya Gaidamovičs, A.K. Šubladze un B. A. Ananjevs (1956) spēja vīrusu iznīcināt vistas embrijās līdz 10–20 reizes. Viens no pirmajiem pētniekiem, kas izmantoja putnu embriju audu kultūru un trušu aknu šūnu suspensiju, lai audzētu materiālu, kas iegūts no pacientiem ar vīrusu hepatītu, bija Henle et al. (1950). Pamatjautājumus par šo jautājumu veica A. K. Šubladze, B. A. Ananyev (1964), kas saņēma vairākus desmitus izolētus no slimību vīrusa celmu ekskrementiem un asinīm - “kandidāti” par Botkin slimības izraisītāja lomu.

Organizācijas kultūru metodes, kuras padomju pētnieki plaši izmantoja nākamajos gados (Zhdanovs B.M. et al., 1968; Icelis F.G. et al., 1968; Timošenko Ž.P. et al., 1973) un cilvēka leikocītu kultūra (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) paplašināja viroloģisko un patogenētisko pētījumu iespējas Botkin slimībā. Tāpat kā citu vīrusu infekciju gadījumā, ar Botkin slimību tika mēģināts atkārtot infekcijas procesu, inficējot dažādus dzīvniekus (skat. Siede, 1958), kā arī cilvēka brīvprātīgos. Tika pierādīts, ka inokulācijai izmantotais materiāls pēc ultrafiltrācijas saglabājas infekciozs, kas apstiprināja patogēna vīrusu raksturu.

Visbiežāk interesanti bija eksperimenti ar brīvprātīgo iekšķīgu inficēšanos ar pacientu ar vīrusu hepatītu izkārnījumu apturēšanu (Neefe, Stokes, 1945). Sakarā ar to, ka Botkin slimības gadījumā adenovīrusi ir īpaši bieži izdalīti, jautājums par to iespējamo nozīmi kā šīs infekcijas izraisītājs ir akūti apspriests. Hennenberga (1967) vērsa uzmanību uz to, ka adenovīrusi izraisa vairākas patoloģiskas izmaiņas aknās, kas ir ļoti līdzīgas tām, kas rodas vīrusu hepatītā.

B hepatīts

Mūsdienu posms, kurā tiek pētīta vīrusu hepatīta etioloģija, ir saistīta ar tā saukto īpašību atklāšanu un izpēti. Austrālijas antigēns. 1967. gadā Blumberg et al. konstatēts asinīs pacientiem ar Dauna sindromu, leikēmiju un hepatītu, kas ir īpašs antigēns, kas iepriekš tika atrasts Austrālijas vietējos iedzīvotājos un aicināts saistībā ar šo "Austrālijas". Pēc 6 gadiem Prince pierādīja "Austrālijas" antigēna savienojumu ar seruma hepatītu, pēc vēl diviem gadiem, Dane et al. aprakstīja pilnīgu vīrusu daļiņu, ko dēvē par “Dane Particles”. 1970. gadā tika identificētas trīs vīrusa antigēnu sistēmas s, c (Almeida, 1971) un e (Magnius, Esmark, 1972), kas principā atrisināja specifiskās diagnostikas problēmu un vēlāk palīdzēja atrisināt B hepatīta novēršanas problēmu.

Daudz vēlāk bija iespējams pierādīt, ka asinīs konstatētais antigēns e ir transformēts (atdalīts) antigēns c; abus no tiem kodē tas pats DNS segments un tiem ir tāda pati aminoskābju secība peptīdu ķēdē, kas atšķiras tikai pēc to skaita. Jau 1985. gadā Feitelsons atklāja vēl vienu antigēnu - x, kura dalība B hepatīta vīrusa (HBV) sastāvā ir uzskatāma par pierādītu. Citu faktoru vidū, kas ir būtiski, lai izprastu vīrusu hepatīta B problēmas patogenētiskos aspektus, svarīga ir Imagi un Menson atklāšana 1979. gadā HBV polialumīna receptoriem. To atklāšanai ir divkārša nozīme: pirmkārt, attīstot vēl vienu aktīvā vīrusa replikācijas testu, ko raksturo asins seruma polialbumīna saistīšanās aktivitāte, un, otrkārt, tas palīdzēja, ja ne risinājumam, labāk izprast HBV hepatotropismu.

1980. gadu iezīmēja trīs HBV analogu apraksts - dzīvnieku vīrusu hepatīta izraisītāji (Pekinas pīles, Kanādas marmoti un zemes vāveres) - un radās saistībā ar šo Robinson et al. (1982) šos patogēnus attiecināja uz īpašu gepadna (vīrusu DNS) vīrusu grupu. Līdz 1986. gadam vairums autoru domāja, ka šīs grupas vīrusi pēc struktūras un bioloģiskajām īpašībām ir līdzīgi kā retrovīrusiem, kas atklāj to spēju integrēties hepatocītu genomā un izraisīt ļaundabīgu šūnu deģenerāciju. Starp hepadnavīrusu strukturālajām iezīmēm jānorāda to DNS polimerāzes un reversās transkriptāzes struktūra (Hirschman, 1971).

A hepatīts

A hepatīta vīrusa (HAV) atklāšana ir saistīta ar Feinstone et al. (1973), identificēja HAV ar elektronu mikroskopiju un Pursel l et al. (1973), kurš pirmo reizi saņēma attīrītā A hepatīta vīrusa antigēna preparātu, MS Balayan sniedza lielu ieguldījumu vīrusu hepatīta etioloģijas pētījumā, aprakstot A1 vīrusu, kas izrādījās vīrusu hepatīta etioloģiskais līdzeklis ar fekāliju-perorālu transmisijas mehānismu. Joprojām nav skaidrs, vai tas atrodas tuvu HAV vai ir viens no etioloģisko formu cēloņiem, kas vēl nav identificēti, kas nav Ana B hepatīts, bet jaunā lapa vīrusu hepatīta pētījumā bija Rizzetto atklāšana 1977. gadā no vīrusu izraisītāja. hepatīts - t. D-aģents vai vīruss D (HDV). Pēdējais izrādījās satelīta vīruss, kas ir HBV satelīts.

Kā izrādījās, šim vīrusam ir nekrozogēna īpašība, un ar to saistītā infekcija saasina un aizkavē vīrusu hepatīta B gaitu. Nozīmīgs pagrieziena punkts vīrusu hepatīta patoģenēzes pētīšanā ir patoloģiskā procesa attīstības mehānisma interpretācija no vīrusu un imunogenētisko attiecību viedokļa. Vīrusu hepatīta B patogenēzes vīrusu imunogenētiskā teorija tika attīstīta 1970. gadu sākumā. Padomju un ārvalstu autori (Dudley et al., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Svarīgs arguments tās labā bija vīrusu hepatīta gaitas atkarība no T-limfocītiem. Pierādījums, kas iegūts LHC par HBV citolītisko īpašību neesamību cilvēka aknu organokultūrā (1973), bija svarīgs, lai apstiprinātu šo teoriju.

Šīs teorijas izstrādē svarīga bija arī Blumberga (1969) dati par dažādu HBV populācijas grupu infekcijas biežuma ģenētisko saikni. Būtiska nozīme jaunu ideju veidošanā par vīrusa hepatīta B patoģenēzi bija B. M. Zhdanova 1975. gadā izvirzītā ideja, un gadu vēlāk Hirscham bija priekšstats par infekcijas integratīvo raksturu. Pēc tam šīs idejas tika apstiprinātas, un patoģenēzi sāka saprast kā fāzi, pakāpenisku procesu, kura laikā replikācijas, integrācijas un jauktu infekciju posmi var pastāvīgi attīstīties vai pastāvēt (Hoofnagle, 1983).

Šīm idejām ir bijusi liela nozīme pareizas hroniskas „pārvadāšanas” izpratnes izpratnē, kas tagad ir pareizi kvalificēta kā latenta hroniska infekcija; to raksturo arī replikācijas un integrācijas procesu maiņa vai kombinācija.

Diagnozes avoti

Pēc tam šie noteikumi tika izstrādāti daudzās privātās jomās. Piemēram, ir pierādīts, ka HBcAg ir infekcijas replikācijas fāzes marķieris. Protams, arī HBeAg, vīrusu DNS un asins DNS polimerāze ir tās marķieri. Tika iegūti interesanti dati par krustenisko antigēnu klātbūtni HBV polialbumīna receptoros un cilvēka aknu lipoproteīnā, kā arī starp HBeAg un hepatocītu citoplazmas antigēnu. Šie dati ir ļoti interesanti, ņemot vērā idejas par autoimūnu procesu lomu B hepatīta vīrusa hepatīta patogenēzē, kas sākās ar Meyer un BiischenfeIde jau 1972. gadā. Desmit gadu laikā šī mācība ir izaugusi no patogenētiskiem jēdzieniem uz lielu lietišķu problēmu.

Cilvēka aknu lipoproteīnu preparāts tika iegūts LHC, un tās tika izveidotas, lai pārbaudītu vīrusu hepatīta B attīstīto autoimūno reakciju šūnu un humorālo saikni. Lai sekmētu visu vīrusu hepatīta teoriju, aknu in vivo morfoloģiskajiem pētījumiem bija svarīga loma. Epizodiskas aknu punkcijas tika veiktas pagājušajā gadsimtā. Jo īpaši mūsu valstī pirmais aknu punkcija tika veikta 1900. gadā. A. A. Belogolovy, tomēr šīs metodes mūsdienu stadija tika uzsākta 1928. gadā, kad pirmā mērķa aknu biopsija tika veikta laparoskopu kontrolē (Kalk, 1928). Tikai pirms kara, 1930. gadu beigās, metode pakāpeniski tika ieviesta hepatoloģiskajā praksē, izstrādājot neredzīgas punkcijas biopsijas metodi (Roholm, Iversen, 1939). Pēckara gados šī metode tika plaši izmantota daudzās klīnikās, pateicoties īpašām adatām un to modifikācijām (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P. uc). Kopš tā laika šī metode ir bijusi spēcīga vieta patoloģijas, patomorfoloģijas un vīrusu hepatīta diagnostikā. Iekšzemes medicīnā tā ir atradusi plašu pielietojumu klīnikās Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Šī metode tiek plaši izmantota arī LHF. In vivo morfoloģisko pētījumu rezultātā tika pārskatīti tradicionālie uzskati par patoloģiskā procesa galvenajiem veidiem aknās vīrusu hepatītā. Kļūdainas idejas par glikogēna izzušanu no aknām un tauku infiltrāciju kā slimības substrātu ir atspēkotas, ir pierādīts, ka galvenais aknu bojājumu veids vīrusu hepatītā ir dažādi olbaltumvielu distrofijas veidi, un mezenhīma iekaisuma reakcija ir būtiska procesa sastāvdaļa. Šie dati kalpoja par pamatu tradicionālo vīrusu hepatīta ārstēšanas metožu - insulīna glikozes terapijas (Bilibin A. F. un Loban K. M.) atteikšanai - un jaunu pieeju uztura un shēmas izstrādei pacientiem ar šo infekciju.

Morfoloģiskajām metodēm ir bijusi liela nozīme kritisko viedokļu kritikā un Gilberta sindroma dabā, kas bija viens no veidiem, pēc kuriem - pēc hepatīta - tika uzskatīts par vīrusu hepatīta iznākumu. 70. gadu elektronu mikroskopiskie pētījumi un jaunās bioķīmiskās pieejas ļāva identificēt tā saukto pēc hepatītu un iedzimtas šīs sindroma formas un apvienot tās ar dažām citām formām vienā slimību klasē - iedzimta pigmentēta hepatoze. Vairāk vai mazāk pilnā formā šīs idejas veidojās 70. gadu vidū. [Blyuger A. F., Krupnikova E. 3., 1975]. Morfoloģisko metožu iespējas tika ievērojami paplašinātas sakarā ar to kombināciju ar imunoloģiskajām metodēm. Ar imunomorfoloģijas metožu palīdzību izdevās atklāt vairākas jaunas morfoloģiskas parādības aknās, kas raksturīgas vīrusu hepatītam. Konkrēti tika atklāts tā saukto matētu stiklveida hepatocītu raksturs, ko Hadziyanni s atklāja 1973. gadā HBsAg hronisku "nesēju" aknu audos.

Tika pierādīts, ka šie hepatocīti ir “pildīti” ar HBsAg daļiņām, un tajos tika konstatēts hipertrofēts endoplazmatiskais retikulāts, un tajos konstatēts a-fetoproteīns, kas apstiprināja pieņēmumu, ka šīs šūnas ir metaplazijas stāvoklī un rada ļaundabīgas deģenerācijas risku. Imunomorfoloģiskās un tīri imunoloģiskās metodes atklāja vēl divas jaunas parādības, kas saistītas ar vīrusu hepatīta patoloģiju. Pirmkārt, padomju un ārvalstu pētnieki atklāja, ka limfocīti, monocīti un kaulu smadzeņu šūnas ir inficēti ar A un B hepatīta vīrusiem (1983-1986), kas apstiprināja infekcijas hematogēnu fāzi, ko postulēja padomju autori (Rudnev G. P., Bezprozvanny B. K un citi), un, otrkārt, ir pierādīta vīrusa extrahepatic lokalizācija, jo īpaši aizkuņģa dziedzera šūnās. Ja ņemam vērā jaunākos A. K. Naumova et al. Datus, kas atklāja HBV DNS homologu cilvēka placentas un cilvēka spermatozoīdu DNS, tad mūsu izpratne par HBV izplatības diapazonu un ilgumu cilvēka organismā būtiski mainās un šo jauno ideju sekas šodien nevar pilnībā paredzēt.

Protams, plašs pētījums vīrusu hepatīta patoloģijas jomā labvēlīgi ietekmēja klīnisko problēmu izpēti. Daudziem padomju pētniekiem ir liela pieredze vīrusu hepatīta klīniskajā un epidemioloģiskajā pētījumā kā daļa no infekcijas pārnešanas mehānisma izpētes (Gromashevsky L.V., Bashenin K. A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris ори. A.), tā un plašu klīnisko diagnostikas jautājumu loku (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevich H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforovs P. H., Ketiladze E. S., Farber N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. un citi. ). Nozīmīgs progress hepatīta pētījumā ir saistīts ar molekulārās bioloģijas un ģenētikas metodēm un biotehnoloģijas metodēm. Jo īpaši šīs metodes ir parādā jauniem vakcīnu veidiem un imūndiagnostikas līdzekļiem.

Pirmās termiski inaktivētās vakcīnas pret vīrusu hepatītu B ieguva jau 1971. gadā Krugman. Tas pats autors demonstrēja specifiskā gamma globulīna profilaktisko iedarbību uz B vīrusu. Tomēr tikai kopš 1980. gadiem. Vakcīnu pagatavošanas paņēmiens, attīrot HBsAg, kas iegūts no donoru asinīm, pakāpeniski deva biotehnoloģijas metodes to sagatavošanai. Trešās paaudzes vakcīnās aizvien biežāk tiek izmantots vīrusu hepatīta B profilakse. Lielo lomu šo metožu attīstībā PSRS spēlēja B. M. Zhdanova un E. Yas, Grenas un viņa līdzstrādnieku darbs. Pamatojoties uz šiem jaunajiem virzieniem, dzimuši un plaši tiek pielietoti imunoloģiskie paņēmieni, kā identificēt trešās paaudzes A, B, D, vīrusu hepatīta marķierus - radioimmunoanalīzi un fermentu imūnanalīzi (Lander, Hoofnagle, Zhdanov BM, Blokhina I.H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K. un citi).

Imunoregulatīvo medikamentu iesaistīšana šo imunoloģisko mediēto infekciju - interleukīna-1, 2, interferona un citu imunoregulatoru - ārstēšanai ir vislielākā nozīme pašreizējā un it īpaši turpmākā vīrusu hepatīta ārstēšanas stadijā. Terapeitisko aģentu Arsenālam tika pievienotas pretvīrusu zāles, hepatocelulārās nepietiekamības un aknu koma ārstēšanai kolonnai pievienoja hemosorbcijas metodes ar cūku hepatocītiem (Margulis MS), un aknu šūnu transplantācijas metodes, ko izmantoja aknu audzēju un progresējošu vīrusu cirozes ārstēšanai.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

B hepatīta asins analīzes atšifrēšana

Ciroze

B hepatīts ir viena no mūsdienu bīstamākajām slimībām.To izraisa vīruss, kas nonāk organismā, kad asinis nonāk saskarē ar inficētiem bioloģiskiem materiāliem, tostarp tiem, kas paliek uz manikīra piederumiem, medicīnas instrumentiem un tetovēšanas mašīnām, kas nav pienācīgi dezinficētas.

Holecistīts: rūgtums mutē

Hepatīts

Pirmais hroniska holecistīta simptoms ir blāvi sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā, kas notiek nākamajā dienā pēc svētkiem vai 1-3 stundas pēc sātīgas maltītes, īpaši ar alkoholu.

Sāpes aknās: kāpēc tās rodas un ko darīt, lai tās novērstu?

Analīzes

Aknu slimības sauc par "mūsu gadsimta otro epidēmiju". Dažādas šīs orgāna patoloģijas ir viena no pirmajām vietām izplatības ziņā, un piektā vieta ir viens no biežākajiem nāves cēloņiem.

Temperatūra tauku aknu hepatozē

Ciroze

Aknu slimības simptomiLai ārstētu aknas, mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši Leviron Duo Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...