Galvenais / Analīzes

Hepatotropiskas zāles

Analīzes

Choleretic zāles cholelitolitic nozīmē hepatoprotective

Hepatotropiskas zāles - zāles, kas ietekmē aknas.

Choleretic zāles

Choleretic zāles ir līdzekļi, kas stimulē žults veidošanos (ir holerētisks efekts) un uzlabo žults plūsmu, atslābina nešķīstus žults ceļu muskuļus un veicina žults izdalīšanos divpadsmitpirkstu zarnā (atrodiet kololekinetisku efektu).

Choleretic zāļu klasifikācija

Choleretics

Cholekinetics

1. Preparāti, kas satur sauso žulti un žultsskābes

Ursodeoksikolskābe (Ursochol, Ursosan, Urso-Falk)

2. Preparāti, kuru pamatā ir ārstnieciskie augi Kukurūzas stigmas, immortelle ziedu (flamin) infūzijas t

Holosas Holagol Holiver Hofitol

3. Sintētiskās zāles Oksafenamīds

Atropīna sulfāts Platjfilīna hidrotartrāts

Choleretic medikamentus lieto, lai ārstētu pacientus ar hronisku hepatītu, holecistītu, holangītu, žultsceļu diskinēziju utt.

Kontrindikācijas: akūta hepatīta, aknu distrofija, holerētika - ar obstruktīvu dzelti.

Allohol ir kombinēts kolerētisks līdzeklis, kas satur sausus žults, ķiploku un nātru ekstraktus, aktīvo ogli. Tas uzlabo žults veidošanos, aknu sekrēcijas aktivitāti un visu gremošanas traktu; samazina sabrukšanas procesus, vēdera uzpūšanos zarnās; ir viegls caurejas efekts.

Lietošanas indikācijas: hronisks hepatīts, holecistīts, holangīts, bieža aizcietējums.

Blakusparādības: dažos gadījumos un ļoti reti - alerģiskas reakcijas, caureja.

Holosas ir dabisks produkts, kas izgatavots no cūciņu ekstrakta un cukura. Tam ir viegla spazmolītiska un holerētiska iedarbība. Uzlabo vielmaiņas procesus aknās.

Lietošanas indikācijas: hronisks holecistīts, hepatīts. Blakusparādības: nav.

Holelitolītiskās zāles

Cholelitolitiskie līdzekļi - zāles, kas veicina holesterīna komponentu izdalīšanos žultspūšļa un žultsvados.

Henodioxicholic acid - holelitolītiskais līdzeklis, kas ir cilvēka žults dabīgā sastāvdaļa, palīdz izšķīdināt holesterīna akmeņus, nomācot endogēnā holesterīna sintēzi aknās, nodrošina holesterīna akmeņu pakāpenisku izšķīšanu.

Lietošanas indikācijas; holesterīna (rentgena negatīvie) kalciāli žultspūšļa un parastajā žultsvadā, kalciju atlieku izšķīdināšana pēc litotripsijas un citiem endoskopiskiem paņēmieniem, utt. pusi no žultspūšļa apjoma).

Blakusparādības: caureja (īpaši ārstēšanas sākumā), paaugstināta transamināžu aktivitāte.

Hepatoprotektori

Hepatoprotektori, kas aizsargā aknu šūnas no hepatotoksisko vielu kaitīgās iedarbības, normalizē vielmaiņas procesus hepatocītos. Tos lieto, lai ārstētu pacientus ar hepatītu, aknu cirozi, kā arī lai novērstu toksisku ietekmi uz aknām.

Hepatoprotektoru klasifikācija

Līdzekļi, kas ietekmē fosfolipīdu šūnu membrānas

Bioflavonoīdi (augu izcelsmes zāles)

Dzīvnieku izcelsmes vitamīni un hepatoprotektori

Silibora, Stambula l)

Hepatofyalk pnyata Cinnarizin (angirole)

Essentiale ir hepatoprotektors, kas pēc ķīmiskās struktūras atbilst dabiskajiem fosfolipīdiem, kuriem ir būtiska loma šūnu reģenerācijas, vielmaiņas un detoksikācijas procesos.

Zāles normalizē aknu darbību un tās enerģijas līdzsvaru, paātrina hepatocītu (aknu šūnu) atgūšanu.

Lietošanas indikācijas: akūta un hroniska hepatīta, aknu tauku deģenerācija, aknu cirozes sākuma stadijas, intoksikācija, gestoze grūtniecēm utt.

Blakusparādības: ļoti reti - epigastriska diskomforta sajūta, caureja.

Silibinīns (Silegon, silibors, legalon, Kars) - augu aizsardzības līdzeklis, satur bioloģiski aktīvās piena Thistle vielas, galvenā aktīvā viela ir silimarīns.

Zāles aizsargā hepatocītus no kaitīgiem bojājumiem, stimulē proteīnu sintēzi.

Lietošanas indikācijas: hronisks hepatīts, aktīvs hepatīta veids, aknu ciroze, toksisku un ārstniecisku aknu bojājumu novēršana.

Blakusparādības: nav identificētas.

Hepabēns - kombinēts augu izcelsmes produkts, kas satur dymyanka zāli un piena dadzis. Dūmu ekstrakta iedarbība ir choleretic, un piena dadžu augļu ekstraktam ir hepatoprotektīvs efekts.

Lietošanas indikācijas: žultsceļu diskinēzija aknu slimībās un pēc žultspūšļa izņemšanas.

Blakusparādības: palielināts urinācija, caureja.

Hepatotropiskas zāles

Zāles, ko lieto aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai, kas pašlaik iedalītas trīs grupās:

3. holelitolītiskie līdzekļi.

Savukārt choleretic grupa ietver zāles, kas palielina žults un žultsskābes veidošanos (choleretica vai holesteretiku - no grieķu žults, ereto-kairinošs), un zāles, kas veicina žults sekrēciju no žultspūšļa uz 12-divpadsmitpirkstu zarnu (holagogs vai cholekinetics - no grieķu ķēves - žults, pirms tam - vadīt, vadīt).

Holērētiķi ietver preparātus, kas satur žultsskābes un žulti: alloholu, gan obil, cholesenim uc, kā arī augu izcelsmes produktus (immortelle ziedus, kukurūzas zīdu utt., Kā arī vairākus sintētiskus medikamentus - oksafenamīdu, ciklvalonu).

Choleretic darbības mehānisms ir balstīts uz zarnu gļotādas un aknu parenhīmas kairinājumu, palielinātu kuņģa-zarnu trakta kustību un sekrēciju, kas stimulē žults veidošanos, kā arī osmotiskā gradienta palielināšanos starp žulti un asinīm, kas palīdz filtrēt žults ūdeni un elektrolītus, novērš žults veidošanos. akmeņi.

Cholekinetics iedarbojas uz Oddi žultspūšļa, žults trakta un sfinktera toni. Veicināt žultspūšļa iztukšošanu: magnija sulfātu, bārbele u.tml. Žultsceļa tonusu relaksācija izraisa spazmolītus, piemēram, papaverīnu, bez spa, utt.

Hepatoprotektori ietver zāles (legalon, Liv-52, Essentiale uc), kas palielina aknu rezistenci pret patoloģiskām sekām, kas palīdz atjaunot fermentatīvo sistēmu darbību un inhibē lipīdu peroksidāciju, tie ir P grupas vitamīni (rutīns, kvaretīns).

Cholelitolitics ir dezoksikolskābes atvasinājumi, kas samazina holesterīna līmeni žulti un izšķīdina holesterīna žultsakmeņus (henodiolu, henofolu).

Līdzīgas nodaļas no citām grāmatām

X. Sadzīves tehnika X. Sadzīves tehnika (atbalsts).

X. Sadzīves tehnika X. Sadzīves tehnika (atbalsts). Maza apakštase. In nem podgotovlyat l? Karstva. Tajos viņi sagatavo un saglabā n "savienojumus" un citus lāčus, ūdens tiek izmantots ēdiena gatavošanai, Navar,

LEKTŪRA № 11. Narkotikas, kas iedarbojas uz perifēro neirotransmiteru sistēmām. Līdzekļi, kas darbojas perifēros holīnerģiskos procesos

LEKTŪRA № 11. Narkotikas, kas iedarbojas uz perifēro neirotransmiteru sistēmām. Līdzekļi, kas iedarbojas uz perifēriskiem holīnerģiskiem procesiem 1. Zāles, kas darbojas galvenokārt perifērās neirotransmiteru sistēmās B

LEKTŪRA № 15. Rīki, kas darbojas jutīgu nervu galu jomā. Līdzekļi samazina nervu galu jutību

LEKTŪRA № 15. Rīki, kas darbojas jutīgu nervu galu jomā. Narkotiku, kas mazina nervu galu jutību 1. Vietējās anestēzijas līdzekļi Šīs grupas preparāti selektīvi bloķē ierosmes pārnešanas procesu efferentos nervos un

4. Aploksnes un absorbējošie līdzekļi

4. Aploksnes un adsorbējošie līdzekļi Aploksnes veidojošie līdzekļi Aplokošanas līdzekļi veido koloidālus šķīdumus ūdenī - gļotādās, kas aptver gļotādas un aizsargā viņus no kairinošas iedarbības.

2. Produkti, kas satur ēteriskās eļļas. Rupjība Amonjaks saturoši produkti

2. Produkti, kas satur ēteriskās eļļas. Rupjība Amonjaks saturoši līdzekļi Ēteriskās eļļas, kas satur vielas Eukalipta lapas (Folium Eucalypti) Izmantot: novārījums un eikalipta infūzija kā antiseptisks līdzeklis ENT slimību skalošanai un ieelpošanai, kā arī ārstēšanai

47. Aploksnes un absorbējošie līdzekļi

47. Aploksnes un adsorbējošie līdzekļi Aploksnes veidojošie līdzekļi Aplokojošie līdzekļi veido koloidālus šķīdumus ūdenī - gļotādās, kas aptver gļotādas un aizsargā viņus no kairinošām darbībām.

48. Produkti, kas satur ēteriskās eļļas. Rupjība Amonjaks saturoši produkti

48. Produkti, kas satur ēteriskās eļļas. Rupjība Amonjaks saturoši līdzekļi Ēteriskās eļļas, kas satur vielas Eukalipta lapas (Folium Eucalypti) Izmantot: novārījums un eikalipta infūzija kā antiseptisks līdzeklis ENT slimību skalošanai un ieelpošanai, kā arī ārstēšanai

SILDĪŠANAS IEKĀRTAS

SILDĪŠANAS IEKĀRTAS Veselam bērnam ķermeņa temperatūra dienas laikā var būt no 36 līdz 37 ° C. Maksimālā ķermeņa temperatūra tiek novērota no 17 līdz 20 stundām, bet minimālā - no 4 līdz 7 stundām.

ANTIVIRUSA AĢENTŪRAS

Antivīrusu līdzekļi Specifisks pretvīrusu līdzeklis ir rimantadīns - medikamentam ir pretvīrusu iedarbība pret A gripas vīrusiem. B. Tā aizsargā organisma šūnas pret gripas vīrusa iekļūšanu tajās. Par vīrusu, kas jau ir ievadīts šūnās,

LĪDZEKĻI NO NOVĒRŠANAS

NASMORCA MĒRĶI Slimības sākumā, rinīta klātbūtnē ar bagātīgu deguna izdalīšanos ("plūst" no deguna), ieteicams ievadīt asinsvadu sašaurinošus pilienus degunā: Otrivīns, nazolīns, galazolīns, naftinīns - 2 līdz 3 pilieni katrā nāsī 3 līdz 4 reizes dienā vecākiem bērniem

LĪDZEKĻI, KAS PIEŠĶIRTI

LĪDZEKĻI, KAS PIEŠĶIRTI Klepojot, tiek izmantotas šādas atkrēpošanas zāles retināšanai un labākai krēpu izvadīšanai: • krūšu eliksīrs. Šīs zāles tiek lietotas iekšķīgi; 1 līdz 2 pilieni tiek noteikti 2-3 reizes dienā bērniem līdz 1 gada vecumam, pilienu skaits uzņemšanas laikā bērniem, kas vecāki par vienu gadu,

Eksponenti

Ekstraktori Cilvēki alkst narkotikas. Galen Visbeidzot, iejūtoties pret klepus medicīnu, mēs varam koncentrēties uz klepus, t. I., Atkrēpošanas narkotiku, uzlabošanu.

12.3. NARKOTIKAS

12.3. NARKOTIKAS 12.3.1. IODINE Kā ārēju aģentu izmanto 5% joda alkohola šķīdumu. Pieejams apelsīnu stikla pudelēs, kā arī zīmuļu veidā ar porainu stieni Mērķis :? brūču malu apstrāde 3.2.1.; nesterila dezinfekcija

Adsorbcijas līdzekļi

Atjaunojošie līdzekļi. Metabolisma regulēšanas līdzekļi

Atjaunojošie līdzekļi. Vielas, kas regulē vielmaiņu - Ņem šķipsnu ērkšķus un ziedkopas no pienenes, ielej 1 glāzi verdoša ūdens, ļaujiet tam brūvēt, celma, pievienojiet 1 ēdamk. karoti ābolu sidra etiķi. Dzert siltu pirms gulētiešanas - Par vispārīgu tonizējošu vannu

Rokas instrumenti

Rokas līdzekļi rokām • Krekinga ādai: vāra 5 kartupeļus, sasmalcina biezpienā, pievieno 5 ēdamk. l pienu Uzklājiet ādu siltu cepumu un turiet 10 minūtes, veiciet enerģisku masāžu. Nomazgājiet rokas ar aukstu ūdeni un uzklājiet krēmu. Jūs varat vienkārši nodot savas rokas šajā sēnītei līdz

Hepatotropiskas zāles

Zāļu daudzumam, ko lieto aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai un ko sauc par hepatotropiskām zālēm, ir vairāk nekā 1000 vienību.

Hepatotropas zāles, ko lieto īpaši aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai un profilaksei, pašlaik, atkarībā no pamatdarbības virziena, iedala trīs grupās:

  • hepatoprotektīvs;
  • choleretic;
  • holelitolītiskais.

Hepatoprotektori - salīdzinoši neliela hepatotropisko zāļu grupa, kam ir selektīva ietekme uz aknām. Tās normalizē aknu funkcionālo aktivitāti, atjauno homeostāzi un stimulē reparatīvos reģeneratīvos procesus, kā arī palielina aknu rezistenci pret patogēno faktoru iedarbību.

Choleretic zāles sauc par līdzekļiem, kas uzlabo sekrēciju un veicina žults plūsmu 12 divpadsmitpirkstu zarnā.

Holelitolītiskās zāles veicina žultsakmeņu izzušanu.

Agrāk sporta farmakoloģijā nebija pilnīgi saprātīgi, ka visas hepatotropiskās zāles, kuru mērķis ir uzlabot aknu metabolismu, aizsargāt hepatocītos un paātrināt žults plūsmu, tika sauktas par hepatoprotektoriem (Kulinenkov, 2001). Mēs ierosinām un sporta farmakoloģijā ievērot farmakoloģijā vispārpieņemtos principus.

Ar intensīvu fizisku piepūli dažādos sporta aktivitāšu posmos veidojas milzīgs katabolisma produkts, kas nodara bojājumus aknu šūnām - hepatocītiem. Turklāt vairāki medikamenti, ko lieto sporta medicīnā un / vai to metabolīti, var izraisīt aknu bojājumus. Pamatojoties uz to, sporta ārsta arsenālā pēdējie nav hepatoprotektīvie medikamenti. Choleretic zāles bieži vien tiek izmantotas sporta medicīnā gan paredzētajam mērķim, gan tādēļ, ka daudzu dažādu grupu zāļu savstarpējās mijiedarbības rezultātā, kas ir iekļautas farmakoloģiskās shēmās apmācībai un konkurētspējīgai darbībai, žults sekrēcijas procesi var tikt traucēti. Tas var veicināt spēcīgu šķidruma zudumu sportista ķermenī. Saistībā ar narkotiku holelitolītisko darbību, to lietošana, papildus sporādiskiem žultsakmeņu gadījumiem, diemžēl ir saistīta ar to, ka īpašie apstākļi, kuros sportists atrodas, var izraisīt žults stāzi un žultsakmeņu slimības attīstību.

Hepatoprotektīvās zāles pastiprina aknu detoksikācijas funkciju, stimulējot tās fermentu sistēmu, galvenokārt citohroma P-450 un citu mikrosomālo fermentu darbību. Hepatoprotektīvā iedarbība dažādos līmeņos var parādīt dažādus farmakoloģiskus līdzekļus, kas uzlabo vielmaiņas procesus organismā, ieskaitot vitamīnus, antioksidantus, antipirantus, kā arī Essentiale, dipromoniju, aminoskābes (metionīnu, ornitīnu uc), lipīnskābi, lipamīnu un utt.

Kā īpašas hepatoprotekcijas zāles praksē ir ieviesti daži flavonoīdu struktūras preparāti (silibinīns, silibors, levasils, catgen); līdzīgs P grupas vitamīniem (rutīns, kvercetīns): preparāti no ārstniecības augiem (liv-52 uc).

Choleretic narkotikas, kas veicina paātrinājumu žults aizplūšanu no žultspūšļa, sporta medicīnā var izmantot ne tikai, lai ārstētu asinsrites diskinēzijas izraisītās attiecīgās slimības, bet arī lai novērstu žults stāzi un izraisītu sāpes. Choleretic zāles var iedalīt divās apakšgrupās.

1. Līdzekļi, kas uzlabo žults un žultsskābes veidošanos (holerētika vai cholesekretiki)

1.1. Patiesi holerētika - zāles, kas palielina žultsskābes sintēzi; šajā apakšgrupā ietilpst žultsskābes un žults saturoši preparāti: alkohols, liobils, holenzīms uc; vairāki augu izcelsmes produkti (immortelle ziedi, kukurūzas zīds, flacumīns, flamīns, convaflavin, berberīns), kā arī dažas sintētiskās narkotikas (oksafenamīds. nikodīns, tsikvalons).

1.2. Hidrohalerīti ir līdzeklis, lai palielinātu žults tilpumu ūdens komponenta (minerālūdens), kā arī ksilīta, sorbīta, mannīta dēļ.

2. Līdzekļi, kas veicina žults sekrēciju no žultspūšļa zarnās (cholekinetics un cholespasmolytic), atkarībā no žults sekrēcijas mehānisma, palielinot žultspūšļa tonusu un / vai pazeminot žults ceļu un Oddi sfinktera tonusu.

2.1. Cholekinetics - nozīmē, ka palielina žultspūšļa tonusu un relaksē Oddi sfinkteru. Magnija sulfātam, nātrija sulfātam, bārbelei un dažām citām zālēm piemīt hronisks efekts.

2.2. Cholespasmolytics - M-antiholīnerģiskie līdzekļi un miotropiskās darbības spazmolītiskie līdzekļi. Žultsceļa tonusa samazināšanu (cholespasmolytic iedarbību) izraisa dažādas myotropic zāles (papaverīns, bez spa, olimetīns, aminofilīns), holinoblokatory, kā arī nitrāti.

Jāpatur prātā, ka hipererētisko medikamentu iedarbība, pateicoties žults izplūdes mazināšanai un aknu parenhīmas slodzes samazināšanai, paaugstinātai asins plūsmai organismā, iekaisuma traucējumu mazināšanai utt., Ir saistīta ar hepatoprotektīvu efektu.

Cholelitoliticheskie līdzekļi, kas spēj izšķīdināt žultspūšļa un žults trakta veidotos holesterīna akmeņus, galvenokārt iegūti no dezoksikolskābes. Jo īpaši tie ir ursodeoksiholskābes preparāti (UDCA), kas atklāti 1902. gadā polārā ledusloka - Ursus ursus! (līdz ar to nosaukums "Urso"). Izomēriskenodoksikolskābes (CDCA) iedarbība ir tāda pati. Ir konstatēts, ka tie samazina holesterīna saturu žulti ar nelielu vienlaicīgu žultsskābes līmeņa paaugstināšanos. Abas zāles lieto tikai nelielu holesterīna akmeņu klātbūtnē. Pašlaik notiek intensīva jaunu holielolītisko zāļu meklēšana.

Papildus hepatotropisko medikamentu klasifikācijai pēc darbības mehānisma, medicīnas literatūrā ir atrodamas arī citas klasifikācijas un praksē.

Atkarībā no etioloģiskajiem faktoriem, patoģenēzes un klīniskajām izpausmēm, medikamentus dažādu hepatobiliārās sistēmas slimību farmakoloģiskai korekcijai var iedalīt šādās grupās:

1) vielas, kas ietekmē audu vielmaiņu (vitamīni, aminoskābes, proteīnu hidrolizāti, peptīdi, purīna un pirimidīna atvasinājumi);

2) līdzekļi, kas palielina aknu un citu orgānu (adsorbentu, antidotu) detoksikācijas funkciju;

3) augu un sintētiskās izcelsmes cholagogue;

7) mikrosomālo sistēmu inhibitori un induktori, kas metabolizē ksenobiotiku;

8) hepatoprotektīvi aģenti, ieskaitot

  • dārzeņu polifenoli;
  • sintētiskās narkotikas;
  • fosfolipīdu un liposomu preparāti
  • orgānu preparāti;

Šāda klasifikācija (Zhuravel Ye.V., Drogovoz S.M., 1998) ir patogenētiski pamatota, bet tā ietekmē medikamentu spektru, ko parasti izmanto medicīnas praksē, nevis tikai aknu un žults ceļu slimību ārstēšanai.

Ērtības labad mēs piedāvājam pamata hepatotropo zāļu klases struktūras shēmu (2.4. Att.).

Hepatotropo medikamentu klasifikācija, pamatojoties uz to strukturālajām iezīmēm un izcelsmi, ir ļoti bieži un sašaurināta attiecībā uz hepatobiliārās zonas slimību ārstēšanu.

1. Augu preparāti:

1.1. Hepatotropiski preparāti, kas satur dabiskus vai pussintētiskus piena dadžu flavonoīdus - legalon, silimarīns, silibinīns, Kars, darsils, geparsils, leprotek, livolek, naturkarlevt, silegons, silibors, hepabēns, levasils, simepar, hepatophilus.

1.2. Preparāti, kas satur citu augu dabīgus vai daļēji sintētiskus flavonoīdus - artišoka ekstraktu-Health, artikhol, hofitol, holiver, liv-52, catgen (cianidanols), ķirbju, hepatofītu, flamin, bonjigar, solaren.

2. Dzīvnieku izcelsmes zāles - vitohepat, hepatosan, simepar, syrepar, trophopar erbisol ultrapharm.

3. Preparāti, kas satur būtiskus fosfolipīdus - fosfolipu, Essentiale H un Essentiale-Forte H, livolin forte, būtiski fosfolipīdi-Darnīti, lilolakts, lipīns, liolīvs, fosfoglivs, kā arī tā sastāvs Essliver forte.

4. Sintētiskas izcelsmes preparāti - antrāls, tiotriazolīns, lipīnskābe (tioktacīds), ziksorīns.

5. Dažādu grupu preparāti - ademetionīns (Heptral), glutargīns, citrarginīns, Hepa-Merz, hepasols, Remaxol.

6. Homeopātiskās zāles - Galstena, Hepel, Holegran, Cheetah Compositum.

7. Žultsskābes preparāti - Ursodeoksikolskābe (Ursofalk), Ursosan, Henofal.

Prezentācijā mēs ievērosim hepatotropo medikamentu klasifikāciju, ņemot vērā to darbības mehānismus un grupās - atkarībā no zāļu izcelsmes un struktūras.

Hepatotropiskas zāles: problēmas pašreizējais stāvoklis

Publicēts žurnālā:
Terapeitiskais arhīvs, 2012, Nr. 2, p. 62—68

S. V. Okovity 1, D. S. Sukhanov 2, M. G. Romantsov 2

1 Militārā medicīnas akadēmija. SM Kirov, Sanktpēterburga, st. Lebedeva, 6; 2 GBOU VPO "Ziemeļrietumu valsts medicīnas universitāte. I. Mechnikov", Sanktpēterburga, Piskarevsky Ave., 47

Kopsavilkums

Līdz šim nav pieņemts galīgs spriedums par hepatotropisko zāļu lietošanas, efektivitātes un drošības robežām, jo ​​šīs grupas zāles, kas atbilst mūsdienīgiem pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, ir ļoti mazi. Pārskatā tika analizēta un sistematizēta informācija par tādu zāļu klīnisko lietošanu, kuru hepatotropiskā iedarbība ir galvenais, dominējošais vai kam ir neatkarīga klīniskā nozīme. Atsevišķu zāļu sastāvs, to farmakodinamika, farmakokinētika, klīniskās lietošanas principi un īpašības, kā arī dati par klīniskajiem pētījumiem, kas veikti ar konkrētu patoloģiju, ir sniegti blakusparādības.

Tiek ņemts vērā jaunā sākotnējā hepatotropiskā zāļu Remaxol darbības mehānisms un darbības joma. Ir parādīti eksperimentālie dati, kas parāda tā spēju samazināt aknu bojājumus ar hepatotoksiskiem līdzekļiem, samazinot ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku deģenerācijas smagumu, aktivizējot orgāna reģenerācijas procesus. Klīniskie pētījumi ir parādījuši Remaxol visbūtiskāko ietekmi uz toksēmijas izpausmēm, kā arī citolīzi un holestāzi, kas kopā ar antiastēniskiem un antidepresantiem iedarbībām ļauj zāles lietot kā vispārēju hepatotropisku līdzekli dažādiem aknu bojājumiem (C hepatīta vīrusu, toksisko un zāļu aknu bojājumiem), kā tas ir ārstēšanas un profilakses shēmās. Galvenie vārdi: hepatotropiskas zāles, aknu slimība, Remaxol

HEPATOTROPISKĀS MEDICĪNAS: DARBA STATUSS

S.V. Okovity 1, D.S. Sukhanov 2, M.G. Romantsov 2

1 S.M. Kirovas militārās medicīnas akadēmija, Sanktpēterburga; 2 I.I. Mechnikova ziemeļrietumu medicīnas universitāte, Sanktpēterburga

Nav pierādījumu balstītas medicīnas vadlīnijas. Hepatotropiska iedarbība ir vadoša, izplatīta vai klīniski neatkarīga; dod tai vadlīnijas, tas sniedz klīniskās lietošanas, blakusparādību, klīnisko pētījumu principus; hepatotropisko zāļu remaksola kontūra. Ir pieejami eksperimentālie dati, lai samazinātu hepatotoksisko līdzekļu izraisīto aknu saslimšanu, lai aktivizētu aknu atjaunošanos. Klīniskie pētījumi pierāda remaxol efektivitāti toksēmijas, citolīzes, holestāzes ārstēšanā. Tas arī ļauj izmantot gan ārstnieciskās, gan profilaktiskās shēmās. Atslēgas vārdi: hepatotropiskas zāles, aknu slimības, remaksols

GGTP-y-glutamila transpeptidāze
ZHBP - tauku aknu slimība
AVH - akūta vīrusu hepatīts
PKN - hepatocelulārā mazspēja
PE - aknu encefalopātija
RKKY - randomizēti kontrolēti klīniskie pētījumi
UDCA - Ursodeoksikolskābe HBV - Hronisks B hepatīts
CHC - hronisks C hepatīts
CP - ciroze
Sārmainās fosfatāzes - sārmainās fosfatāze
EFL - būtiski fosfolipīdi
a-TNF - audzēja nekrozes faktors
IFN-y - gamma interferons
NF-kB - kodolfaktoru kV

Aknām, kas ir lielākais cilvēka ķermeņa dziedzeris, ir milzīga bioloģiskā aktivitāte, un tai ir vadošā loma vismaz 11 lielos bioķīmiskos procesos un nozīmīga loma 60-70. Paturot to prātā, kļūst skaidrs, ka orgānu bojājumi, kas ir iesaistīti daudzos patoloģiskos procesos, izraisa nopietnus vielmaiņas traucējumus, imūnreakciju, detoksikāciju un antimikrobiālo aizsardzību.

Saskaņā ar mūsdienīgiem aknu slimību farmakoterapijas principiem šādas patoloģijas kompleksās terapijas programma ietver vairākus galvenos virzienus: 1) profilaktiskā terapija, kas paredzēta, lai nodrošinātu aknu primāro aizsardzību pret bojājumiem; 2) etiotropiska terapija, kuras mērķis ir nomākt patoloģisko patogēnu, tā iznīcināšanu un sanitāriju; 3) patogenētiskā terapija, kuras mērķis ir adekvāta farmakoloģiskā korekcija universālās daudzfaktoru un dažādu laiku saiknes saslimšanai ar slimību. To var nosacīti iedalīt primārajā un sekundārajā atkarībā no tā, vai tas ir jautājums par sākotnējām saitēm slimības attīstībā vai tā turpmāko progresēšanu. Jāatzīmē, ka ar visu aknu bojājumu polieto loģisko raksturu zināmā līdzība ar galvenajām patogēnās saiknēm ļauj izmantot diezgan ciešu patogenētisko terapiju; 4) simptomātiska terapija.

Aknu slimību vai to komplikāciju ārstēšanas galvenais mērķis ir likvidēt slimības etioloģiskos faktorus un galvenos patogēniskos mehānismus, galvenais mērķis ir atjaunot pacienta aknu morfoloģisko un funkcionālo lietderību.

Starp zālēm, ko lieto aknu slimību ārstēšanai, mēs varam atšķirt salīdzinoši nelielu zāļu grupu, kam hepatotropiskā iedarbība ir pamata, dominējošā vai neatkarīga klīniskā nozīme. Mūsu valstī tradicionāli tos sauca par hepatoprotektoriem (no grieķu. Hepatos - aknas un latīņu. Protectio - aizsardzība, patronāža). Tiek pieņemts, ka šo zāļu iedarbība ir vērsta uz homeostāzes atjaunošanu aknās, palielinot organisma rezistenci pret patogēno faktoru iedarbību, normalizējot funkcionālo aktivitāti un stimulējot reparatīvos reģeneratīvos procesus aknās.

Tomēr pašlaik termins "hepatoprotektori" nav pilnīgs tajā iekļauto zāļu grupas apraksts. Tātad faktisko aizsargājošo ietekmi uz aknu šūnām faktiski nodrošina tikai silibinīns pret šauru toksisku vielu spektru. Daudzām šīs grupas zālēm nav aizsargājoša īpašuma. Turklāt ir grūti iedomāties, ka ar vairāk nekā 100 dažādiem aknu bojājumiem un slimībām hepatoprotektoriem var būt tāds pats aizsardzības efekts dažādām patoloģijām. Jāatzīmē arī tas, ka, neskatoties uz lielo zinātnisko pētījumu skaitu un daudzu gadu ilgo klīnisko pieredzi hepatoprotektoru lietošanā, šīs grupas narkotiku lietošanas joma vēl nav skaidri izklāstīta, jo daudzi no veiktajiem klīniskajiem pētījumiem neatbilst mūsdienīgiem pierādījumiem balstītas medicīnas principiem. Šī iemesla dēļ termins “hepatoprotektori” nav atzīts ārvalstu kolēģu vidū (tomēr, tāpat kā citi „orgānu aizsargi”). Varbūt ir racionālāk runāt nevis par "hepatoprotektīviem", bet gan par "hepatotropiskiem", jo šis termins ļauj apvienot dažādas zāles vienā farmakoterapeitiskā grupā, kam ir īpaša ietekme uz aknām [1-3].

Hepatotropisko zāļu klasifikācija [4] t

1. Augu preparāti
1.1. Dadžu preparāti

Monopreparāti
Legalon
Silymarin
Karsils
Sylegon

Kombinētie preparāti
Gepabene
Sibektana
Biosilimus

Visi piena Thistle preparāti sastāvā satur flavonoīdu silimarīnu, kas ir trīs galveno izomēru maisījums: silibinīns, silikristīns un silidianīns. Silibinīns ir galvenais komponents ne tikai saturā, bet arī klīniskajā darbībā.

Silibinīna pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar kodolfaktora kV (NF-kB) a-faktora atkarīga audzēja nekrozes (a-TNF) aktivācijas bloķēšanu, kas modulē daudzu pretiekaisuma mediatoru un kaspāžu sintēzi. Turklāt silibinīns bloķē fosfodiesterāzi, kas palīdz palēnināt cAMP sabrukumu un tādējādi stimulē intracelulārā kalcija koncentrācijas samazināšanos hepatocītos un samazina fosfolipāžu aktivāciju, kas bojā membrānas, kas atkarīgas no Ca 2+ [4-6].

Silibinīna antioksidējošā iedarbība ir saistīta ar tās fenolisko struktūru, kas ļauj saistīt ļoti aktīvās formas un skābekļa savienojumus un pārtraukt lipīdu peroksidāciju (LPO), tādējādi palielinot aknu aizsardzību brīvo radikāļu oksidācijas laikā [2, 7].

Silibinīna vielmaiņas aktivitāte ir RNS polimerāzes I stimulēšana šūnu kodolā un transkripcijas aktivizēšana, palielinot RNS sintēzes ātrumu un līdz ar to proteīnu aknu šūnās, neietekmējot izmainītās šūnas, kas novērš audzēja proliferācijas spēju [8].

1. Augu preparāti

1.1. Piena dadžu preparāti

1.2. Citu augu sagatavošana

2. Dzīvnieku izcelsmes zāles

3. Preparāti, kas satur būtiskus fosfolipīdus

4. Pārsvarā detoksikācijas preparāti.

4.1. Sagatavošanās galvenokārt nosaka detoksikācijas darbību.

4.2.1. Zāles, kas samazina endogēno toksisko vielu veidošanos

4.2. Sagatavošanās galvenokārt netieša detoksikācijas darbība

4.2.2. Zāles, kas aktivizē endogēnās detoksikantu veidošanos

4.2.3. Narkotikas, kas paātrina toksisko vielu metabolismu

5. Dažādu grupu sagatavošana

Ievadot intravenozi, silibinīns spēj bloķēt specifiskas saistīšanās vietas un transporta sistēmu vienā no gaišās krēmkrāsas, a-amantīna (RNS polimerāzes II inhibitora), kas ļauj (saskaņā ar nekontrolētiem un kontrolētiem pētījumiem) būtiski samazināt indīgo pacientu mirstību [5].

Silimarīna lietošanas indikācijas ir aknu slimības ar klīniskām un bioķīmiskām darbības pazīmēm. Vairākos mazos randomizētos kontrolētos klīniskos pētījumos (RCP) akūtā vīrusa hepatīta (AUG) A vai B gadījumā silimarīns pārtrauc ātrāk citolīzi (alanīna aminotransferāzes un aspartāta aminotransferāzes gadījumā samazina bilirubīnu un samazina pacientu uzturēšanās ilgumu slimnīcā salīdzinājumā ar placebo [9] Tomēr vairākos pētījumos šis efekts nav apstiprināts.

Silimarīna efektivitāte hroniskā C hepatīta (CVH C) gadījumā nav apstiprināta lielos PCR, bet daži pētījumi liecina par zāļu anti-citolītisko aktivitāti un tās ietekmi uz pigmenta metabolismu aknās. 2007. gadā nelielā pētījumā pacientiem ar hronisku C hepatītu, kas iepriekš bija reaģējis uz pretvīrusu terapiju, intravenoza silibinīna lietošana ar pegilētu interferonu un ribavirīnu (standarta devās) uzrādīja ievērojamu vīrusu slodzes pazemināšanos vai izzušanu [10]. Hroniskā vīrusa hepatīta B (CVH B) gadījumā silimarīnu gandrīz nav pētījuši.

Aknu cirozes (CP) gadījumā silimarīnu pētīja vairākos klīniskos pētījumos. Zāļu lietošana 6 mēnešus - 3,5 gadus samazina trasamināzes un aknu fibrozes marķieru līmeni asins serumā, bet ietekme uz 2- un 4 gadu ilgo dzīvildzi pacientiem ar CP nebija acīmredzama. Īpaša piesardzība jāievēro pacientiem ar smagu holestāzi, jo ir pierādījumi, ka piena dadžu preparātu ietekmē holestāze var palielināties.

Piena dadžu ekstrakti ir daļa no vairākiem kombinētiem produktiem. Tātad, sibektan, kas sastāv no piena Thistle, tansy, bērza un asinszāles ekstraktiem, ir hepatotropisks, choleretic, spazmolītisks, pretiekaisuma efekts un to lieto galvenokārt hronisku aknu bojājumu gadījumā. Hepabēnam piemīt līdzīgas īpašības, kas sastāv no piena dadžu ekstraktiem un farmācijas dūmu pulvera (kam ir spazmolītiska iedarbība). Bienosilim, papildus silimarīnam, satur bien - polinepiesātināto taukskābju etilesteru kompleksu, kas iegūts no micellas sēnītes Ento-mophthora virulenta lipīdiem. Zāles lieto hroniska hepatīta, centrālās nervu sistēmas un alkohola aknu bojājumu gadījumā.

Silibinīna-fosfolipīdu kompleksa ar E vitamīnu (SPV komplekss) attīstība ir kļuvusi par jaunu pieeju piena dadžu preparātu izmantošanā. Nelielā pētījumā tika pierādīts, ka pacientiem ar CVH C vai taukainu aknu slimību (ZBP), narkotiku lietošana samazina transamināžu, g-glutamila transpeptidāzes (GGTP) un sārmainās fosfatāzes (AP) līmeni. Turklāt samazinās y-interferona (IFN-y), TNF un interleikīna-6 līmenis serumā [11].

1.2. Citu augu sagatavošana

Līvs. 52
Artišoka lapu ekstrakts (Hofitol)
Dipana
Ķirbju sēklu eļļa (ķirbis)
Ropren

Artišoka lapu ekstraktam (hofitolam) ir galvenais hepatoprotektīvais efekts, jo preparātā ir fenola skābes (kafija, hlorogēns uc),
flavonoīdi un sesquiterperactone. Šīm zāļu sastāvdaļām ir ievērojama antioksidanta aktivitāte, kuras dēļ hofitols ir efektīvs aknu bojājumos, kam seko paaugstināta lipīdu peroksidācija (vīrusu aknu bojājums, intoksikācija ar hepatotropiskām indēm, ieskaitot alkoholu). Oksidoreduktāžu aktivitātes atgūšana arī palīdz uzturēt šūnu elpošanu un samazina POL procesu smagumu. Artišoka lapu ekstrakts ietekmē aknu šūnu funkcionālo aktivitāti, stimulē fermentu veidošanos, palielina orgāna antitoksisko funkciju. Saskaņā ar hepatoprotektīvo iedarbību zāles ir salīdzināmas ar silibinīnu [5].

Zāles choleretic efekts galvenokārt ir saistīts ar cinarīna sastāva klātbūtni, kas galvenokārt darbojas kā holagogs (palielina žults ražošanu) un mazākā mērā kā choleretic (palielina žults plūsmu) un cholekinetic (stimulē žults ceļu kontraktilitāti). Ir aprakstīta artišoka lapu ekstrakta hipolipidēmiskā, hipoazotēmiskā un diurētiskā iedarbība [12].

Liv.52 satur vairākus ārstniecības augus, ko izmanto tradicionālajā medicīnā. Ir pierādījumi, ka tas aizsargā aknu parenhīmu no toksiskām vielām (citohroma P-450 un acetaldehīda dehidrogenāzes indukcijas dēļ), tam piemīt kāda antioksidanta iedarbība (šūnu tokoferolu līmeņa paaugstināšanās dēļ), normalizē N + / K + -ATPāzes aktivitāti un samazina hepatotoksisko daudzumu lizoleucīns. Alkohola dzīvotspējai hepatocītos, PPAR-y receptoru ekspresija palielinās narkotiku ietekmē, un etanola izraisītais a-TNF pieaugums tiek nomākts [13].

Liv. 52 pacientiem ar dažādām aknu un žults trakta patoloģijām norāda uz zāļu efektivitāti (ietekmējot aizstājējkritērijus terapijas efektivitātes novērtēšanai) motorizētās žultsceļu diskinēzijas, akūtas un hroniskas hepatīta, tai skaitā CP (šajā gadījumā kurss nav mazāks par 6 mēnešiem). Dati par zāļu ietekmi uz pacientu ar dažādiem orgānu bojājumiem vai citiem klīniskiem rezultātiem izdzīvošanu vēl nav iegūti [14, 15].

Vēl viena narkotika, kas satur virkni augu izcelsmes sastāvdaļu, ir Dipana. Tā bioloģiski aktīvo vielu kompleksam ir hepatotropiska, holerētiska, spazmolītiska iedarbība. Tiek pieņemts, ka zāles var lietot visdažādākajās aknu patoloģijās, bet līdz šim nav pietiekami daudz klīnisko datu, lai novērtētu tā efektivitāti un drošību.

Ķirbju sēklu eļļas (ķirbju) hepatoprotektīvo iedarbību nosaka tā polinepiesātinātās un nepiesātinātās taukskābes, būtiskie fosfolipīdi, tokoferoli, karotinoīdi, steroli, fitosterīni, ēteriskās eļļas un vitamīni [4]. Zāles lieto hroniskām aknu slimībām ar dažādu etioloģiju (hepatīts, ciroze), holecistocholangitis un žultsceļu diskinēzijas gadījumiem, tomēr nav veikti pilnvērtīgi klīniskie pētījumi.

Nesen tirgū tika ievesta medikamenta Ropren, kas iegūta no priedes adatām un satur koncentrētu poliprenolu. Tiek pieņemts, ka ķermenī eksogēnie poliprenoli ir iesaistīti dolicholu sintēzes procesā (kas piedalās glikoproteīnu veidošanā), holesterīna un koenzīma Q sastāvā. Ir precizēta zāļu vieta klīniskajā praksē.

2. Dzīvnieku izcelsmes zāles

Dzīvnieku izcelsmes zāles pašlaik netiek plaši izmantotas, kas atspoguļo vispārējo tendenci samazināt šādu zāļu lietošanu medicīnā.

Laennec ir cilvēka placenta hidrolizāts, kura reparatīvā iedarbība acīmredzami ir aminoskābju, zemas molekulmasas metabolītu un, iespējams, augšanas faktora fragmentu klātbūtnes dēļ. Tas ir paredzēts bezalkoholiskiem ZBP, toksisku orgānu bojājumiem. Laennec klīniskā efektivitāte vēl nav pietiekami pierādīta.

Sākotnējais aknu slimību ārstēšanas virziens bija hepatosāna, kas ir izolēts hepatocīts, radīšana, ko iegūst, žāvējot dzīvnieku aknu šūnas. Tiek pieņemts, ka pēc zāļu ievadīšanas zarnās vismaz daļēji tiek atjaunota hepatocītu funkcionālā aktivitāte [16]. Tomēr šķiet, ka ārēji ievadītu hepatocītu noārdīšanās produktu aknu šūnu izmantošana, lai atjaunotu to strukturālo integritāti, var būt reāla nozīme hepatosāna darbības mehānismā, lai gan šūnu noārdīšanās produktu līmenis orgānā jau ir diezgan augsts aknu slimību klātbūtnē, kas saistīta ar hepatocītu iznīcināšanu.

Saskaņā ar nelieliem pētījumiem hepatosāns spēj ierobežot citolīzes ietekmi, lai uzlabotu aknu sintētisko spēju, pacientiem ar hepatocelulāras nepietiekamības pazīmēm (PKN) tas parāda detoksikācijas efektu.

3. Preparāti, kas satur būtiskus fosfolipīdus (EFL)

Essentiale N
Essliver
Livolin
Phosphogliv
Resalut PRO

Būtiskie fosfolipīdi (EFL) ir augsti attīrīts sojas pupu ekstrakts un satur galvenokārt 1,2-dilinoeoil-fosfatidilholīnu ar augstu polinepiesātināto taukskābju koncentrāciju.

EFL hepatotropiskā iedarbība tiek panākta, tieši ieslēdzot EFL molekulas bojātās aknu šūnu fosfolipīdu membrānas struktūrās. Nepiesātinātās fosfolipīdu taukskābes palielina membrānu aktivitāti un plūstamību, samazina fosfolipīdu struktūru blīvumu un normalizē caurlaidību. Eksogēni EFL veicina fosfolipīdu atkarīgo enzīmu un membrānā esošo transporta proteīnu aktivāciju, kas savukārt atbalsta vielmaiņas procesus aknu šūnās, uzlabo tā detoksikāciju un ekskrēcijas potenciālu [17].

Turklāt EFL ietekme var būt balstīta uz POL procesu nomākšanu. Tomēr, protams, nevajadzētu pārvērtēt EFL antioksidantu potenciālu, jo viņi paši var iesaistīties lipīdu peroksidācijas procesos.

Klīniskajā praksē EFL preparāti tiek izmantoti trīs galvenajās jomās: aknu un toksisko bojājumu gadījumos; ar iekšējo orgānu patoloģiju, ko sarežģī aknu bojājumi; kā "narkotiku seguma" metodi tādu zāļu lietošanā, kas izraisa aknu bojājumus [18]. Vienlaikus EFL preparātu agresīva parenterāla ievadīšana aktīvajā hepatītā prasa piesardzību, īpaši pacientiem ar izteiktu holestāzi.

Pašlaik tirgū esošos fosfolipīdu monopreparātus pārstāv Essentiale N un ABM rezalut. Essliver un livoline, kas papildus EFL satur arī vitamīnu terapeitiskās devas (B. Tp In2, B6, B12, E un PP).

Parasti EFL preparātu efektivitāte tiek vērtēta kā diezgan augsta, tomēr ir vairāki ziņojumi par pārliecinošu datu trūkumu par to izteikto klīnisko aktivitāti akūtu un hronisku aknu bojājumu gadījumā.

Kā kombinēts fosfolipīda līdzeklis var uzskatīt fosfoglīvo preparātu, kas sastāvā ir līdzīgs japāņu preparātam neo-minofagēns C (SNMC) un sastāv no EFL un glicirizīnskābes. Šādas kombinācijas mutvārdu forma galvenokārt tiek uzskatīta par EFL preparātu (glikirrizināta saturs ir mazs un tam ir zema biopieejamība), un parenterālā forma darbojas galvenokārt glicirizīna [19] dēļ.

Glicirizīnskābei ir imūnstimulējoša iedarbība, kas izraisa fagocitozes stimulāciju, palielina NK-šūnu aktivitāti un IFN-y indukciju. Turklāt tam piemīt pretvīrusu iedarbība, piemīt antioksidantu īpašības, ietekmē NF-kB un TNF. Ir pierādīts, ka glicirizīnskābe maina B hepatīta vīrusa virsmas antigēna (HBsAg) glikozilāciju un sialilāciju, kā rezultātā tiek kavēta Golgi aparatūra [20].

EFL / glicirizīna preparātu parenterālu formu izmantošana ar vīrusu hepatītu ar parenterālu infekcijas mehānismu kā papildu līdzekli standarta pretvīrusu ārstēšanai vai kā galveno narkotiku pacientiem, kuriem nav norādīts pretvīrusu ārstēšana ar TNF. Daudzos PCP tas ļāva veikt ātru bioķīmisko reakciju (pēc 2 ārstēšanas nedēļām), bet virēmijas līmenis un fibrozes pakāpe (pat pēc 6 ārstēšanas mēnešiem) būtiski nemazinājās [21, 22].

Norādot preparātus, kas satur glicirizīnu, ir jāatceras par iespējamām minerālkortikoida iedarbības izpausmēm (nepieciešama asinsspiediena kontrole un K + līmeņa noteikšana serumā), rūpīgi jāuzrauga pacienti ar autoimūnās agresijas simptomiem. Saskaņā ar ārējiem PSC datiem blakusparādību biežums, lietojot preparātus, kas satur glicirizīnu, sasniedz 20% [23].

4. Pārsvarā detoksikācijas preparāti.

4.1. Sagatavošanās galvenokārt nosaka detoksikācijas darbību.
Ornitīns-aspartāts (Hep-merz)
Glutamīna-arginīns (glutargīns)

Pārsvarā detoksicējošas iedarbības preparātiem ir iespēja samazināt toksēmijas ietekmi, kas attīstās ar dažādu ģenēzes PKN, tieši mijiedarbojoties ar endogēnām toksiskām vielām (galvenokārt amonjaku).

L-ornitīns-L-aspartāts (Hep-merts) zarnās izdalās tās sastāvdaļās - ornitīns un aspartāts, kas iesaistīti bioķīmiskos procesos: 1) ornitīns stimulē karbamoilfosfāta sintetāzes I (pirmais urīnvielas cikla enzīms) un ir iekļauts urīnvielas ciklā kā substrāts (citrulīna sintēzes posmā); 2) aspartāts ir iekļauts urīnvielas ciklā (arginīna insulīna sintēzes stadijā) un kalpo kā substrāts glutamīna sintēzei, piedaloties amonjaka piesaistē perivenozos hepatocītos, smadzenēs un citos audos.

Zāles lieto taukainu deģenerāciju, hepatītu, cirozi, alkohola un narkomānijas izraisītu aknu bojājumu, lai ārstētu smadzeņu darbības traucējumus, ko izraisa aknu darbības traucējumi, kopā ar hiperammonēmiju. Parenterālo un perorālo zāļu formu efektivitāte aknu encefalopātijai ir atkarīga no pacienta stāvokļa smaguma un svārstās no 40% smagas encefalopātijas līdz 70–90% vieglai [18, 24].

Glutamīns-arginīns (glutargīns) ir zāles, kas sastāv no arginīna un glutamīnskābes. Glutargīna darbības mehānismā galvenā loma ir tās spējai saistīt endogēnu amonjaku, kas veidojas augstās koncentrācijās, pārkāpjot aknu detoksikācijas funkciju. Tas ir rezultāts amonjaka pārvēršanās urīnvielai urīnvielas veidošanās ornitīna ciklā (Krebsa - Genseleita cikls) un amonjaka saistīšanās ar glutamīnskābi, lai veidotu glutamīnu.

Zāļu efektivitāte ir pierādīta akūtā un hroniskā hepatīta gadījumā (pazeminātas intoksikācijas pazīmes, pazeminātas aknu encefalopātijas pazīmes, traucēta atmiņa un inteliģence hronisku aknu mazspēju). Faktiskais zāļu hepatotropiskais efekts ir mazāks par detoksikācijas efektu.

Cerības uz lielo ornitīna-a-ketoglutarāta terapeitisko potenciālu, kas spēj arī palielināt amonjaka detoksikāciju aknās, vēl nav īstenojušās [25].

4.2. Sagatavošanās galvenokārt netieša detoksikācijas darbība

4.2.1. Zāles, kas samazina endogēno toksisko vielu veidošanos

Laktuloze (Duphalac)
Laktīts (eksportēts)

Laktuloze ir disaharīds (galaktozes + fruktoze), kas nav sastopams dabā un kuru sadalīšanai cilvēka organismā nav hidrolizējošu fermentu. Tas ļauj nemainīt laktulozi caur kuņģa-zarnu traktu (biopieejamība ir 0,25-2%).

Aknu encefalopātijā zāļu terapeitiskā iedarbība tiek realizēta, nomācot amonjaka veidošanos baktērijās, inhibējot aminoskābju un urīnvielas sadalīšanos NH.3, samazināt amonjaka līmeni ilemā (iespējams, pateicoties glutamināzes aktivitātes inhibīcijai vai amonjaka saistībai ar laktulozi) [18].

Narkotiku iedarbība notiek 24 - 48 stundu laikā pēc ievadīšanas, amonjaka koncentrācijas samazināšanās asinīs sasniedz 25-50%, ko papildina aknu encefalopātijas (PE) smaguma samazināšanās, garīgās stāvokļa uzlabošanās un elektroencefalogrammas normalizācija aptuveni 60-70% pacientu. Turklāt laktulozei ir hiperosmotiska un caurejoša iedarbība, stimulē zarnu peristaltiku, uzlabo fosfātu un Ca 2+ absorbciju [24].

Laktulozei līdzīgu efektu nodrošina laktīts (eksportēts), cukura spirts, kas iegūts no laktozes, samazinot disaharīda glikozes daļu. Pirmie dati par šīs zāles lietošanu PE (30 g / dienā) liecināja par labāku panesamību salīdzinājumā ar laktulozi (retāk rodas caureja un vēdera uzpūšanās) ar līdzīgu klīnisko efektivitāti [26].

Vēl nav iegūti pārliecinoši pierādījumi par laktulozes un laktīta spēju samazināt mirstību PE. Turklāt šīs zāles ir zemākas par antibiotikām, jo ​​tās spēj samazināt amonjaka līmeni šādu pacientu asinīs [27].

4.2.2. Zāles, kas aktivizē endogēnās detoksikācijas vielu veidošanos

Ademetionīns (Heptral)
Betaīna citrāts (gastrofekts)
Remaxol

Šīs grupas medikamenti spēj samazināt toksēmijas ietekmi uz PKN, veidojot detoksikācijas iedarbības metabolītus.

Ademetionīns (Heptral) ir S-adenozil-L-metionīns (SAM), kam ir primāra nozīme transmetilēšanas (fosfolipīdu biosintēzes), trans-sulfācijas (glutationa un taurīna sintēze un apgrozība, žultsskābes un daudzu ksenobiotiku konjugācija un detoksikācija) un aminopropilēšanas un aminopropilēšanas reakcijās. tādu poliaminu sintēze kā putrescīns, spermidīns un spermīns, kam ir svarīga loma ribosomu struktūras un reģenerācijas procesu veidošanā), kur tas kalpo kā grupas donors vai vairāku fermentu modulators. SAM ietekmē tiek stimulēta MALA gēna, kas kodē metionīna-adenoziltransferāzes sintēzi, ekspresija (izoforms, kas nepieciešams, lai pārveidotu pārtiku piegādāto metionīnu SAM. Tiek apspriests tā metaboliskā produkta metiltiadadīna-nātīna nozīme hepatotropo efektu īstenošanā. 1. nedēļas beigās un stabilizējas 2 nedēļu laikā [3, 28].

SAM ir visefektīvākais aknu patoloģijā, kam pievieno PE. Maksimālā hepatotropiskā iedarbība tiek sasniegta, ja zāles tiek ievadītas parenterāli. SAM ir dominējoša ietekme uz toksēmijas izpausmēm un mazākā mērā uz citolīzes un holestāzes rādītājiem. Zāles ir zemākas par ursodozoksikolskābi (UDCA), ņemot vērā tā anti-holestātisko un anti-citolītisko iedarbību, lai gan tas var samazināt niezi ar tādu pašu efektivitāti kā UDCA [29].

SAM lieto akūtas un hroniskas hepatīta Cp. CP, zāļu efektivitāte var būt nepietiekama MALA promotora ražošanas nomākuma dēļ, izraisot strauju endogēnās SAM veidošanās samazināšanos, ko kompensē papildu zāļu ievadīšana [30].

SAM efektivitāte alkohola aknu slimībā tika pētīta 9 RCP. Šajos pētījumos zāles neietekmēja ne vispārēju mirstību, ne mirstību no aknu slimībām. Tajā pašā laikā viens pētījums atklāja tendenci samazināt kopējo mirstības līmeni un aknu transplantācijas biežumu 2 gadu laikā (attiecīgi 16 un 30%) [31, 32].

Betaīna citrāts (gastrofekts) ir līdzīgs ademetionīnam, un tas ir metabolīts, kas organismam ir dabisks un ko veido holīna oksidācija. Betīns, reaģējot ar transmetilēšanu ar homocisteīnu, veido metionīnu, kas S-adenozilmetionīna veidā kalpo kā universāls metilgrupu avots transmetilēšanas reakcijās (fosfolipīdu biosintēze). Turklāt alternatīvā veidā fosfatidilholīna veidošanai betīns var aizstāt SAM kā metilgrupu donoru fosfatidil-etanolamīna tiešai metilēšanai. Bezalkoholiskajā gastrītā preparāts uzlabo aknu bioķīmiskos parametrus, neietekmējot slimības histoloģisko attēlu (lietošana vismaz 12 mēnešus) [33].

Remaxol ir oriģināls medikaments, kas apvieno sabalansēta poliāniskā šķīduma īpašības (kas papildus satur metionīnu, riboksīnu, nikotīnamīdu un dzintarskābi) un hepatotropisku līdzekli.

Metionīns aktīvi iesaistās holīna, lecitīna un citu fosfolipīdu sintēzes procesā. Turklāt metionīna adensiltransferāzes ietekme no metionīna un ATP veidojas ķermenī SAM [28]. Eksperimentālie dati liecina, ka remaksola ietekmē endogēno SAM ražošana aknās palielinās [34].

Inozīna dēļ palielinās purīna nukleotīdu saturs, kas nepieciešams ne tikai makro (ATP un GTP), bet arī otrā kurjera (cAMP un cGMP), kā arī nukleīnskābes resinēzei. Zināmu lomu var ietekmēt inozīna spēja nedaudz nomākt ksantīna oksidāzes aktivitāti, tādējādi samazinot ļoti aktīvo formu un skābekļa savienojumu veidošanos [35].

Šajā preparāta sāļskābei piemīt antigipoksīna iedarbība (saglabājot sukcināta oksidāzes vienības aktivitāti) un netieša antioksidanta iedarbība (samazināts glutationa saglabāšana), bet nikotīnamīds aktivizē no fermentiem atkarīgās NAD sistēmas. Tādēļ gan sintētisko procesu aktivizēšana hepatocītos, gan to enerģijas piegādes uzturēšana [35]. Turklāt tiek pieņemts, ka glikozskābe var darboties kā paracrīna faktors, ko izdalās bojāti hepatocīti (piemēram, išēmijas laikā) un kas ietekmē pericītus (Ito šūnas) aknās, izmantojot specifiskus G konjugāta receptorus (GPR91). Tas izraisa pericītu aktivāciju, kas nodrošina ekstracelulārās matricas komponentu sintēzi, kas saistīta ar aknu parenhīmas šūnu metabolismu un reģenerāciju [36].

Eksperimentā tika konstatēts, ka Remaxol spēj samazināt hepatotoksisku vielu aknu bojājumus, samazinot ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku deģenerācijas smagumu, aktivizējot orgāna reģenerācijas procesus [34].

Zāļu klīniskais pētījums ir parādījis, ka tam ir vislielākā ietekme uz toksēmijas izpausmēm, kā arī citolīzi un holestāzi. Tas ļauj to izmantot kā vispārēju hepatotropisku līdzekli dažādiem aknu bojājumiem gan ārstēšanas, gan profilakses režīmos. Remaxol efektivitāte ir noteikta ar CVH C, zālēm (pret tuberkulozes zālēm) un toksiskiem (etanola) aknu bojājumiem. Tika iegūti pirmie dati par zāļu efektivitāti bezalkoholiskajā FBD [37, 38, 39].

Līdzīgi kā ārēji ievadītā SAM, Remaxol rada vieglu anti-depresīvu un pret astēnisku iedarbību. Turklāt akūtas alkohola intoksikācijas gadījumā zāles samazina ārstēšanu ar delīriju un to ilgumu, samazina pacientu uzturēšanās ilgumu intensīvās terapijas nodaļā un intensīvo aprūpi, kā arī kopējo ārstēšanas ilgumu, nedaudz pārsniedzot SAM [38].

4.2.3. Narkotikas, kas paātrina toksisko vielu metabolismu

Benzobarbitāls (benzons)
Fenobarbitāls (luminal)
Metadoksīns (metadoksils)

Šīs grupas preparāti nespēj tieši mijiedarboties ar dažādu izcelsmes PKN laikā veidotiem toksīniem, bet tie spēj stimulēt endogēno endogēno un eksogēno toksisko vielu metabolisko sistēmu darbību aknās. Tās ir efektīvas hroniskā intrahepatiskā holestāzē, funkcionālās hiperbili-rubinēmijas pacientiem ar hroniskām difūzām aknu slimībām (ieskaitot Gilbertas slimību) un dzeltenuma ārstēšanā jaundzimušajiem.

Flumecinols (ziksorīns) iepriekš tika lietots kā zāles, kas paātrina toksisko vielu metabolismu. Šobrīd fenobarbitālu (luminālu) vai benzobarbitālu (benzonu), kas organismā metabolizējas kā fenobarbitāls, var izmantot kā alternatīvu flumecinolam. Terapeitiskā iedarbība šajā gadījumā tiek panākta, pateicoties citohroma P-450 3A4 un 2C9 izoenzīmu indukcijai aknās IIB apakšgrupā, kas izraisa gan fenobarbitāla, gan dažādu eksogēnu un endogēnu savienojumu (ieskaitot vienlaicīgi lietotās zāles) paātrinājumu. Var rasties vairākas nedēļas, lai izveidotu inducējošu efektu [4].

Metadoksīns (metadoksils) ir zāles, kuru pamatā ir spēja aktivizēt aknu enzīmu sistēmas, kas galvenokārt ir atbildīgas par etanola un acetaldehīda metabolismu. Ķermenī metadoksīns tiek metabolizēts par aktīviem metabolītiem, piridoksīnu un pirolidona karboksilātu, kas nodrošina: 1) alkohola dehidrogenāzes un acetāta dehidrogenāzes aktivitātes palielināšanos, kas paātrina alkohola sadalīšanās produktu metabolismu un izvadīšanu no organisma; 2) samazinātā glutationa līmeņa paaugstināšanos hepatocītos, kas nodrošina aizsardzību pret ļoti aktīvām formām un skābekļa savienojumiem; 3) holīnergisko un GABAergisko neirotransmiteru sistēmu aktivizēšana, kas veicina funkcionālo neiropatoloģisko simptomu pazemināšanos [40].

Zāles ir paredzētas dažādiem (īpaši alkoholiskiem) aknu bojājumiem, ieskaitot ķīmijterapiju, akūtu un hronisku alkohola intoksikāciju.

5. Dažādu grupu sagatavošana

Lipoīnskābe (tioktacīds)

UDCA ir hidrofīls, netoksisks, terciārs žultsskābe - 7P-epimērs chenodeoxycholic acid. UDCA lietošana izraisa hidrofobo žultsskābju enterohepatiskās cirkulācijas samazināšanos, novēršot to toksisko iedarbību uz hepatocītu membrānām un žultsvadu epitēliju, nomāc imūnglobulīnu veidošanos, ietekmē HLA-DR antigēnu ekspresiju šūnu membrānu virsmā, samazina holestāzes izraisīto imūnsupresiju. Īpaši svarīga ir UDCA antioksidanta un choleretic iedarbība [41].

UDCA izrakstīšanu uzskata par pamatotu aknu slimību gadījumā, ko pavada vai izraisa holestāze. Zāles lieto akūta B hepatīta un hroniska hepatīta (CHB, CHC, autoimūna), toksisko (ieskaitot alkohola) aknu bojājumu gadījumā. Līdz šim nav iegūti pārliecinoši pierādījumi par UDCA augsto efektivitāti FBD [42]. Primārajā biliara cirozē (pirms smagas orgānu cirozes veidošanās) UDCA efektivitāte bija nepietiekama (saskaņā ar 16 RCP), lai gan bilirubīna līmenis, ascīta smagums un dzelte samazinājās. Zāļu ietekme uz mirstību šajā slimībā nav pierādīta; histoloģiskais attēls un portāla spiediens nemainījās, niezes un noguruma intensitāte praktiski netika samazināta [43].

Ar CHB un CHC, zāles var ievērojami samazināt transamināžu līmeni bez būtiskas ietekmes uz vīrusu slodzi, un līdz ārstēšanas kursa beigām parādās histoloģiskās aktivitātes indeksa (saskaņā ar Knodel) samazināšanās. Tomēr galīgais atzinums vēl nav izveidots, vai UDCA var ietekmēt klīniskos rezultātus, piemēram, hepatocelulārās karcinomas, aknu mazspējas un aknu slimību izraisītas mirstības risku [44].

UDCA ir vienīgais, kas primārā sklerozējošā holangīta gadījumā spēj ne tikai samazināt sārmainās fosfatāzes un GGT līmeni, bet arī apturēt slimības histoloģisko progresēšanu (zāļu devas ir 20-25 mg / kg). Zemās (līdz 10 mg / kg) un mērenās (13-15 mg / kg) UDCA devās, lai gan tās uzlabo aknu bioķīmiskos rādītājus, tās neietekmē slimības klīniskās izpausmes, histoloģisko attēlu un izdzīvošanu [45].

a-lipoīnskābe (lipamīds, tioctacīds) ir koenzīms, kas iesaistīts piruvīnskābes un a-keto skābju oksidatīvā dekarboksilācijā, spēlē nozīmīgu lomu aknu šūnu bioenerģijā, piedalās ogļhidrātu, olbaltumvielu, lipīdu metabolisma regulēšanā, ir lipotropiska iedarbība. Zāles atklāja ievērojamu antioksidantu aktivitāti.

a-lipīnskābe tiek izmantota A hepatīta vīrusam, taukainai hepatozei, hroniskajam hepatītam, alkohola bojājumiem un CPU, saindēšanās ar indīgu toksīnu ar zaļumiem [4].

Tādējādi hepatotropo medikamentu lietošana dažādu etioloģiju aknu bojājumos ir pamatota no šīs patoloģijas patoģenēzes viedokļa, bet tai ir nepieciešami papildu pierādījumi par klīnisko efektivitāti. Svarīgs faktors ir izteiktas toksicitātes trūkums šīs grupas zālēs un neliels blakusparādību skaits, pat ja ir ievērojams aknu parenhīmas bojājums.

1. Kuntz E., Kuntz H.-D. Hepatoloģija. Principi un prakse. Wetzlar: Springer; 2006. gads
2. Muriel P., Rivera-Espinoza Y. Noderīgas zāles aknu slimībām. J. Appl. Toksikols. 2008. gads; 28: 93-103.
3. Schmidt R. Aknu orgānu aizsardzība: no fundamentālās zinātnes līdz klīniskajai praksei. Wld J. Gastroenterol. 2010. gads; 16: 6044-6045.
4. Okovity S.V., Bezborodkiya N. N., Uleychik S.G., Shule-ning S.N. M: GEOTAR-Media; 2010
5. Chien, C.F., Wu, Y.T., Tsai, T.H. Biomed. Chromatogr. 2011; 25: 21–38.
6. Saule B., Karina M. NF-kappaB signalizācija, aknu slimība un hepatoprotektīvi līdzekļi. Onkogēns 2008; 27: 6228-6244.
7. DhimanR. K., Chawla Y. K. Augu izcelsmes zāles aknu slimībām. Dig. Dis. Sci. 2005. gads; 50: 1807-1812.
8. Post-White, J., Ladas, E.J., Kelly K. M. Avansa piena dadzis (Silybum marianum). Integr. Vēzis Ther. 2007. gads; 6: 104-109.
9. Negi A.S., Kumar J.K., Luqman S. et al. Dažos svarīgākajos virzienos. Med. Res. Rev. 2008. gads; 28: 746-772.
10. Verma S., Thuluvath P. J. Papildu un alternatīvā medicīna hepatoloģijā: pierādījumu pārskatīšana. Clin. Gastroenterols. Hepatols. 2007. gads; 5: 408–416.
11. Falaska K., Ucciferri C., Mancino P. et al. Ārstēšana ar silibīna-E-fosfolipīda kompleksu pacientiem ar C hepatīta infekciju. J. Med. Virol. 2008. gads; 80: 1900-1906.
12. Pittler M. H., Thompson C. J., Ernst E. Artišoka lapu ekstrakts hiperholesterinēmijas ārstēšanai. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2002; 3. izdevums. Nr. CD003335. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003335.
13. Mitra S. K., Varma S. R. Godavarti A., Nandakumar K. S. Liv.52 regulē etanola inducēto PPARgammu un TNFα HepG2 šūnās. Mol. Šūna. Biochem. 2008. gads; 315: 9-15.
14. Huseini, H.F., Alavian, S.M., Heshmat R. et al. Liv-52 efektivitāte pacientiem ar aknu cirozi: randomizēta, dubultmaskēta, placebo kontrolēta pieeja. Phytomedicine 2005; 12: 619-624.
15. Kolhapure, S. A., Mitra, S. K. Liv-52 infekciozā hepatītā. Med. 2004. gada atjauninājums; 12: 51-61.
16. Ivaicheikov P. A., Gaceiko V.P., Atkova E.R. Enterosan un Hepathosan, ārstējot dispepsiju hronisku žultsceļu slimību gadījumā. 2009. gada poliklīnika; 2: 48-50.
17. Ushkalova Ye. A. Būtisko fosfolipīdu vieta mūsdienu medicīnā. Farmateka 2003; 10: 40-46.
18. Ivashkin, V. T. (ed.). Racionāla gremošanas sistēmas slimību farmakoterapija: rokasgrāmata praktiķiem. M.: Pakaiši; 2003
19. Nikitina IG Hepatoprotektori: mīti un reālas iespējas. Farmateka 2007; 13: 14-18.
20. Asl M. N., Hosseinzadeh H. Glycyrrhiza sp. un tā bioaktīvie savienojumi. Phytother. Res. 2008; 22: 709-724.
21. OrientH, Hansen B. E., Willems M. et al. 26 nedēļas ilgas glicirizīna terapijas bioķīmiskie un histoloģiskie efekti hroniskā C hepatīta gadījumā: randomizēts II fāzes pētījums. J. Hepatol. 2006. gads; 45: 539–546.
22. Shiraki K., Takei Y. hronisks hepatīts: hepatopātija un hepatoprotektīvo aģentu ierobežojums. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2008; 97: 28–35.
23. Rossum, T. G. van, Vulto, A. G., de Man, R. A. et al. Pārskatīšanas pants: glikirizīns kā potenciāla hroniska C hepatīta ārstēšana. Aliment.Pharmacol. Ther. 1998; 12: 199-205.
24. Nadinskaya M. Yu, aknu encefalopātija. Grāmatā: V. T. Ivashkin (red.). Aknu un žults ceļu slimības: ceļvedis ārstiem. M: Ed. māja "M-Vesti"; 2005. 278-290.
25. Morgan M. Y., Blei A., Grungreiff K. et al. Aknu encefalopātijas ārstēšana. Metab. Brain Dis. 2007. gads; 22: 389-405.
26. Foster K. J., Lin S., Turck C. J. Pašreizējās un jaunās stratēģijas aknu encefalopātijas ārstēšanai. Crit. Care Nurs. Clin. N. Am. 2010. gads; 22: 341-350.
27. Als-Nielsens B., Gluuds L. L., Gluuds C. Neabsorbējamie disaharīdi aknu encefalopātijai. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2004; Art. Nr. CD003044. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003044.pub2.
28. Mato, J.M., Martinez-Chantar, L.L., Lu S.C. Metionīna metabolisms un aknu slimība. Ann. Rev. Nutr. 2008. gads; 28: 273-293.
29. Roncaglia N., Locatelli A., Arreghini A. et al. Randomizēts kontrolēts ursodeoksiholskābes un S-adenozil-L-metionīna pētījums holestāžu ārstēšanā. Br. J. Obstetr. Gynaecols. 2004; 111: 17-21.
30. S. Podymova Ademionīna klīniskās izmantošanas iespējas pacientiem ar aknu slimībām. Ķīlis. perspektīvu. gastroenterols., hepatols. 2010. gads; 3: 17-24.
31. Osna N. A. S-adenozil-L-metionīna hepatoprotektīvā iedarbība pret alkoholu un citohroma P450 2E1 izraisītu aknu bojājumu. Wld J. Gastroenterol. 2010. gads; 16: 1366-1376.
32. Rambaldi A., Gluud C. S-adenozil-L-metionīns alkoholiskām aknu slimībām. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2006. gads; Art. Nr. CD002235.DOI: 10.1002 / 14651858.CD002235.pub2.
33. Samara K., Liu C., Soldevila-Pico C. et al. Betīns pēc aknu transplantācijas novērš smagu alkohola izraisītu hepatītu un steatozi. Dig. Dis. Sci. 2006. gads; 51: 1226–1229.
34. Sukhanov, D.S., Vinogradova, T.I., Zabolotnykh, N.V., et al., Sukcināta saturošu preparātu ietekme uz reparatīviem reģenerācijas procesiem eksperimentā. Surgery 2011; 1: 56-60.
35. Okovity S.V., Gaivoronskaja V.V., Kulikovs A.N., Shuleinin N.N. Antihipoksantu klīniskā farmakoloģija. Grāmatā: izvēlētās lekcijas par klīnisko farmakoloģiju. M: GEOTAR-Media; 2009. 484-539.
36. Correa P. R, Kruglov E. A., Thompson-M. et al. Succinate ir para-crine signāls aknu bojājumiem. J. Hepatol. 2007. gads; 47: 262-269.
37. Sologub, TV, Goryacheva, L.G., Sukhanov, DS, et al. Remaxol hepatoprotektīvā aktivitāte hronisku aknu bojājumu gadījumā (multicentru randomizēta placenos kontrolēta pētījuma materiāli). Ķīlis. medus 2010. gads; 1: 62-66.
V. Šilovs V., Vasiljevs S. A., Šikalova I. A., Batotsirenovs B. V. Toksiskas hepatopātijas farmakoloģiskās korekcijas iezīmes smagas akūtas alkohola saindēšanās formās, ņemot vērā ilgstošu ļaunprātīgu izmantošanu ("smaga dzeršana"). Rus medus žurnāli 2010. gads; 18: 1141–1144.
39. Sukhanovs D.S., Vinogradova T.I., Zabolotnykh N.V. uc Remaksola, reamberīna un ademetionīna hepatoprotektīvās iedarbības salīdzinošs pētījums ar aknu bojājumiem ar pret tuberkulozes zālēm (eksperimentālais pētījums). Antibiotikas un ķīmijterapija. 2011; 56 (1-2).
40. Bru C., Caballeria L., Caballeria J. et al. Paātrināti alkohola pacienti - randomizētas dubultmaskētas, placebo kontroles pētījuma rezultāti. J. Hepatol. 1998; 28: 54-60.
41. Weaver S. M. hepatoprotektoru efektivitāte un drošība uz pierādījumiem balstītas medicīnas ziņā. Ukrainas veselība 2009; 1: 7-10.
42. Orlando R., Azzalini L., Orando S., Lirussi F. Žultsskābes nealkoholiskām taukainām aknu slimībām un / vai steatohepatītam. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2007. gads; Art. Nr. CD005160.DOI: 110.1002 / 14651858. CD005160. pub2.
43. Gong Y., HuangZ. B., ChristensenE., GluudC. Ursodeoksikolskābe primārajai žults cirozei. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2008. gads; Art. Nr. CD000551. DOI: 10.1002 / 14651858.CD000551.pub2.
44. Chen W., Liu J., Gluud C. Žultsskābes vīrusu hepatīta ārstēšanai. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2007. gads; Art. Nr. CD003181. DOI: 10.1002 / 14651858. CD003181.pub2.
45. Poropat G., Giljaca V., Stimac D., Gluud C. Žultsskābes primārajam sklerozējošajam holangītam. Cochrane datu bāze Syst. Rev. 2011; Art. Nr. CD003626. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003626.pub2.

Informācija par autoriem
Sukhanovs Dmitrijs Sergeevichs - Ph.D. medus Zinātne, Kaf asistente. Phthisiopneumology SZGMU viņiem. I.I. Mechnikova
Romantsov Mihails G. - Dr. med. Zinātne, prof., Kaf. infekcijas slimības. I.I. Mechnikova

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Diēta 5p tabula, kas ir iespējams, kas nav iespējams (tabula), izvēlne nedēļai

Hepatīts

Diēta 5p mērķis ir samazināt slodzi uz gremošanas orgāniem. Pirmkārt, tas ir aizkuņģa dziedzeris un žultspūslis. Pārtikas īpatnību dēļ samazinās arī kuņģa un zarnu mehāniskais un ķīmiskais kairinājums.

Palielinātas aknas bērnam: kad šī diagnoze ir veikta?

Ciroze

Aknas ir svarīgs orgāns, kam atkarībā no vecuma ir noteiktas dimensijas. Tomēr dažiem bērniem šī orgāna izmērs var atšķirties dažādu iemeslu dēļ, un tas ne vienmēr ir fizioloģiskā norma.

Kas ir žultspūšļa polipi: klasifikācija, cēloņi un simptomi

Ciroze

Daudzus gadus nesekmīgi cīnījās ar gastrītu un čūlas? „Jūs būsiet pārsteigti, cik vienkārši ir izārstēt gastrītu un čūlas, vienkārši lietojot to katru dienu.

Uztura speciālistu ieteikumi rehabilitācijai pēc holecistektomijas

Diētas

Ķirurģija žultspūšļa (holecistektomijas) novēršanai prasa augstas kvalitātes medicīnisku iejaukšanos ar visām tās sekām.
profesionālie aspekti.