Galvenais / Simptomi

Cirozes simptomi, simptomi un ārstēšanas metodes

Simptomi

Aknu ciroze ir hroniska slimība, ko papildina strukturālas izmaiņas aknās, veidojot rētaudus, saraujot orgānu un samazinot tās funkcionalitāti.

Tas var attīstīties pret alkohola ilgstošu un sistemātisku ļaunprātīgu izmantošanu, vīrusu hepatītu ar tā turpmāko pāreju uz hronisku formu vai autoimūna rakstura pārkāpumiem, extrahepātisko žultsvadu aizsprostojumiem, holangītu.

Zinātne zina gadījumus, kad ilgstoša sirds mazspēja, parazītu aknu bojājums, hemochromatosis utt. Ir izraisījušas šo slimību.

Kas tas ir?

Aknu ciroze ir hroniska aknu slimība, kam seko neatgriezeniska aknu parenhīma audu aizstāšana ar šķiedru saistaudu vai stromu. Aknu ar cirozi palielinās vai samazinās, neparasti blīva, nevienmērīga, raupja. Nāve notiek atkarībā no dažāda veida gadījumiem divu līdz četru gadu laikā ar smagu pacienta sāpju un mokas sajūtu slimības terminālajā stadijā.

Daži vēsturiski dati

Kopš seniem laikiem aknas tika uzskatītas par tikpat svarīgām kā sirds. Saskaņā ar Mezopotāmijas iedzīvotāju idejām, asinis veidojas aknās un dvēselē. Hipokrāts aprakstīja saikni starp aknu slimību un dzelti, kā arī ascītu. Viņš apgalvoja, ka dzelte un smagas aknas ir slikta simptomu kombinācija. Tas bija pirmais spriedums par cirozi un tās simptomiem.

Aknu cirozi un tās rašanās cēloņus 1793. gadā aprakstīja Matejs Baillijs savā traktātā "saslimušā anatomija". Savā darbā viņš skaidri saistīja alkoholisko dzērienu lietošanu ar aknu cirozes simptomu rašanos. Pēc viņa domām, pusmūža un vecāki vīrieši bija slimi biežāk. Britu sauc par aknu cirozi "gin mēris" vai "džins aknas".

Termins ciroze ir atvasināts no grieķu "kirrhos", kas nozīmē dzelteni, un pieder pie René Teofil hiacintes Laenneck - franču ārsts un anatomists. Virs pētījuma par aknu cirozi, daudzi zinātnieki ir strādājuši un strādā līdz mūsu laikam. Virkovs, Kühne, Botkin, Tatarinovs, Abelovs un citi ieteica daudzas teorijas par aknu cirozi, tās simptomiem, cēloņiem, diagnostikas metodēm un ārstēšanu.

Cirozes cēloņi

Galvenie cēloņi, kas izraisa slimības attīstību, ir šādi:

  1. Vīrusu hepatīts, kas saskaņā ar dažādiem aprēķiniem izraisa aknu patoloģijas veidošanos 10-24% gadījumu. Šādi hepatīta veidi kā B, C, D un nesen atklāts G hepatīta gals ar slimību;
  2. Dažādas žults trakta slimības, ieskaitot ekstremālo obstrukciju, žultsakmeņu un primāro sklerozējošo holangītu;
  3. Imūnās sistēmas traucējumi. Daudzas autoimūnās slimības izraisa cirozi;
  4. Portāla hipertensija;
  5. Venozā sastrēgumi aknās vai Budd-Chiari sindroms;
  6. Saindēšanās ar ķimikālijām, kurām ir toksiska iedarbība uz ķermeni. Starp šādām vielām, rūpnieciskās indes, smago metālu sāļi, aflatoksīni un sēņu indes ir īpaši kaitīgas aknām;
  7. Iedzimtas slimības, jo īpaši ģenētiski noteikti metabolisma traucējumi (glikogēna uzkrāšanās anomālijas, Vilsona-Konovalova slimība, a1-antitripsīna deficīts un galaktozes-1-fosfāta-uridiltransferāze);
  8. Narkotiku ilgstoša lietošana, tostarp Iprazīds, anaboliskie steroīdi, Isoniazid, androgēni, Metildofs, Inderāls, Metotreksāts un daži citi;
  9. Lielu alkohola devu saņemšana 10 gadus vai ilgāk. Atkarībā no konkrētā dzēriena veida, būtisks faktors - etilspirta klātbūtne un tās regulāra uzņemšana organismā;
  10. Reti Rendu-Osler slimība var izraisīt arī cirozi.

Turklāt atsevišķi jānorāda kriptogēnā ciroze, kuras cēloņi paliek neizskaidrojami. Tas notiek no 12 līdz 40% gadījumu. Sistemātisks nepietiekams uzturs, infekcijas slimības, sifilis (tas ir cirozes cēlonis jaundzimušajiem) var izraisīt provocējošus faktorus rētas audu veidošanai. Etioloģisko faktoru, piemēram, hepatīta un alkoholisma kombinācija, ievērojami palielina slimības attīstības risku.

Klasifikācija

Pašreizējā slimības klasifikācija ir balstīta uz etioloģiskiem, morfogēniskiem un morfoloģiskiem kritērijiem, kā arī klīniskiem un funkcionāliem kritērijiem. Iemeslu dēļ, ņemot vērā aknu cirozes izraisīto ietekmi, nosaka šādas iespējas:

  • žults ciroze (primārā, sekundārā) (holestāze, holangīts);
  • asinsrites ciroze (ko izraisa hroniska vēnu sastrēgumi);
  • vielmaiņas ciroze (vitamīnu, olbaltumvielu, uzkrāšanās cirozes, kas rodas iedzimtu vielmaiņas traucējumu dēļ);
  • infekciozā (vīrusu) ciroze (hepatīts, žultsceļa infekcijas, parazitārās skalas aknu slimības);
  • toksiska ciroze, toksiko-alerģiska ciroze (pārtikas un rūpniecības indes, medikamenti, alergēni, alkohols);
  • kriptogēnā ciroze.

Atkarībā no klīniskajiem un funkcionālajiem raksturlielumiem aknu cirozi raksturo vairākas šādas īpašības:

  • hepatocelulārās mazspējas līmenis;
  • slimības gaitas vispārējo raksturu (progresīva, stabila vai regresīva);
  • reālā līmeņa pakāpe par portāla hipertensijas slimību (asiņošana, ascīts);
  • slimības procesa vispārējā aktivitāte (aktīva ciroze, mēreni aktīva ciroze un neaktīva ciroze).

Portāla ciroze

Visbiežāk sastopamā slimības forma, ko raksturo aknu audu bojājumi un hepatocītu nāve. Izmaiņas rodas nepietiekama uztura un alkohola lietošanas dēļ. 20% no aknu cirozes var izraisīt Botkin slimību. Pirmkārt, pacients sūdzas par gremošanas trakta traucējumiem. Tad attīstās slimības ārējās pazīmes: ādas dzeltēšana, zirnekļa vēnu parādīšanās uz sejas. Pēdējo posmu raksturo ascīta attīstība (vēdera dropsija).

Biliarā ciroze

Tā ir īpaša slimības forma, kas attīstās ilgstošas ​​holestāzes vai žults ceļu bojājumu dēļ. Biliarā ciroze ir autoimūna patoloģija, kas ilgstoši turpinās bez jebkādiem simptomiem. Viņi lielākoties slimo sievietes 40-60 gadus. Slimības primārais apjoms bieži vien ir kombinēts ar cukura diabētu, lupus erythematosus, dermatomitozi, reimatoīdo artrītu un narkotiku alerģijām.

Pirmās pazīmes

Starp agrīnajiem simptomiem, kas norāda uz cirozi, ir šādi:

  1. Mutē ir sāpju un sausuma sajūta, īpaši bieži no rīta;
  2. Pacients zaudē svaru, kļūst uzbudināms, ātrāk noguris;
  3. Personu var traucēt atkārtoti izkārnījumi, pastiprināts meteorisms;
  4. Periodiski rodas sāpes ar lokalizāciju pareizajā hipohondrijā. Viņiem ir tendence palielināties pēc pastiprinātas fiziskas slodzes vai pēc taukainu un ceptu ēdienu, alkoholisko dzērienu lietošanas;
  5. Dažas slimības formas, piemēram, pēcnecrotiskā ciroze, izpaužas kā dzelte jau attīstības sākumposmā.

Dažos gadījumos slimība izpaužas akūtā veidā un agrīnas pazīmes nav.

Cirozes simptomi

Cirozi raksturo vispārēji simptomi: vājums, samazināta darba spēja, diskomforts vēderā, dispepsija, drudzis, locītavu sāpes, meteorisms, sāpes un smaguma sajūta vēdera augšējā pusē, svara zudums, astēnija. Pārbaudot, tiek konstatēta aknu palielināšanās, tās virsmas saspiešana un deformācija, malu asināšana. Pirmkārt, ir vienāds mērens abu aknu lūpu skaita pieaugums, vēlāk parasti palielinās kreisās daivas. Portāla hipertensija izpaužas kā mērenas liesas palielināšanās.

Izstrādātais klīniskais attēls izpaužas kā hepatocelulārās nepietiekamības un portāla hipertensijas sindromi. Notiek vēdera uzpūšanās, slikta tolerance pret taukainiem pārtikas produktiem un alkoholu, slikta dūša, vemšana, caureja, smaguma sajūta vai sāpes vēderā (galvenokārt pareizajā hipohondrijā). 70% gadījumu tiek konstatēta hepatomegālija, aknas tiek aizzīmogotas, mala ir vērsta. 30% pacientu ar palpāciju atklāja aknu mezglu virsmu. Splenomegālija 50% pacientu.

Zemas pakāpes drudzis var būt saistīts ar zarnu baktēriju pirogēnu caurlaidību aknās, ko tas nevar neitralizēt. Drudzis, kas ir rezistents pret antibiotikām un iet tikai ar uzlabotu aknu darbību. Var būt arī ārējas pazīmes - palmāra vai plantāra eritēma, zirnekļa vēnas, nepietiekami mati padusē un pubis, baltas naglas, ginekomastija vīriešiem hiperestrogenēmijas dēļ. Dažos gadījumos pirksti ir "cilindra" formā.

Slimības beigu stadijā 25% gadījumu samazinās aknu izmērs. Pastāv arī dzelte, ascīts, perifēra tūska, ko izraisa pārmērīga hidratācija (īpaši kāju tūska), ārējie venozie nodrošinājumi (barības vads varikozas vēnas, kuņģis, zarnas). Asiņošana no vēnām bieži vien ir letāla. Retos gadījumos rodas asiņošana no asiņošanas, tās ir mazāk intensīvas.

Sekas

Aknu ciroze, principā vien, neizraisa nāvi, tās komplikācijas dekompensācijas stadijā ir nāvējošas. Starp tiem ir:

  1. Ascīts ar cirozi ir šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Piešķirt diētu ar proteīnu ierobežojumu (līdz 0,5 gramiem uz kg ķermeņa svara) un sāļiem, diurētiskiem līdzekļiem, albumīna intravenozai ievadīšanai (olbaltumvielu sagatavošana). Ja nepieciešams, izmantojiet paracentezu - liekā šķidruma noņemšana no vēdera dobuma.
  2. Spontāna baktēriju peritonīts - vēdera dobuma iekaisums vēdera dobumā (ascīts). Pacientiem ar drudzi līdz 40 grādiem, drebuļi, vēdera sāpes ir intensīvas. Ir paredzētas ilgtermiņa plaša spektra antibiotikas. Apstrāde notiek intensīvās terapijas nodaļā.
  3. Aknu encefalopātija. Izpaužas no nelieliem neiroloģiskiem traucējumiem (galvassāpes, nogurums, letarģija) līdz smagai komai. Tā kā tas ir saistīts ar olbaltumvielu metabolisma produktu (amonjaka) uzkrāšanos asinīs - tie ierobežo vai izslēdz proteīnus no uztura, prebiotisks ir parakstīts - laktuloze. Tam ir caurejas efekts un spēja saistīties un samazināt amonjaka veidošanos zarnās. Ja intensīvās terapijas nodaļā tiek veikti izteikti neiroloģiski traucējumi.
  4. Hepatorenāla sindroms - akūtas nieru mazspējas attīstība pacientiem ar aknu cirozi. Pārtrauciet diurētisko līdzekļu lietošanu, parakstīt albumīna intravenozu ievadīšanu. Apstrāde notiek intensīvās terapijas nodaļā.
  5. Akūta varikoza asiņošana. Tas rodas no barības vada un kuņģa varikozām vēnām. Pacienta vājums palielinās, asinsspiediens pazeminās, pulss paātrinās, ar asinīm parādās vemšana (kafijas biezums). Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā ar neefektivitāti, pielieto ķirurģiskas ārstēšanas metodes. Lai apturētu asiņošanu, tiek izmantots intravenozs okttropīds (lai samazinātu spiedienu vēdera dobuma asinsritē), endoskopiskā ārstēšana (varikozas vēnu ligācija, skleroterapija). Rūpīgi veiciet šķīdumu un asins komponentu pārliešanu, lai saglabātu nepieciešamo hemoglobīna līmeni.
  6. Hepatocelulārās karcinomas attīstība - ļaundabīgs aknu audzējs.

Kardinālas karcinomas un dekompensētas aknu cirozes ārstēšana - aknu transplantācija. Pacienta aknu nomaiņa ar donora aknām.

Aknu ciroze pēdējā stadijā: cilvēku fotogrāfijas

Zemāk redzamā fotogrāfija parāda, kā slimība izpaužas cilvēkiem.

Ascīts ar aknu cirozi - komplikācija

Apakšējā ekstremitāšu tūska pacientiem ar aknu cirozi hroniskā hepatīta gadījumā

Diagnostika

Aknu cirozes diagnostika notiek vairākos posmos. Pati diagnoze tiek veikta, balstoties uz instrumentāliem pētījumu datiem:

  1. Magnētiskā rezonanse vai datorizētā tomogrāfija ir visprecīzākā diagnostikas metode.
  2. Biopsija - metode histoloģiskai izmeklēšanai no aknām, kas ļauj noteikt lielo vai mazo mezglu cirozes veidu un slimības cēloni.
  3. Ultraskaņa - kā skrīnings. Ļauj noteikt tikai provizorisku diagnozi, tomēr ir nepieciešama, lai diagnosticētu ascītu un portāla hipertensiju.

Ja, veicot diagnozi, histoloģiskā izmeklēšana neļāva noteikt slimības attīstības cēloni, turpiniet meklēšanu. Lai to izdarītu, veiciet asins analīzi, lai noteiktu:

  • antimitohondriālas antivielas;
  • C hepatīta vīrusa RNS un B hepatīta vīrusa DNS, izmantojot PCR metodi;
  • alfa-fetoproteīns - lai izslēgtu asins vēzi;
  • vara un cerroplasmīna līmeņi;
  • imūnglobulīnu A un G līmenis, T-limfocītu līmenis.

Nākamais solis ir noteikt ķermeņa bojājumu pakāpi aknu bojājumu dēļ. Lai to izdarītu, izmantojiet:

  • aknu scintigrāfija - radionuklīdu pētījums, lai noteiktu darba aknu šūnas;
  • bioķīmisko asins analīzi, lai noteiktu tādus rādītājus kā nātrija un kālija līmenis, koagulogramma, holesterīns, sārmainās fosfatāze, kopējā un frakcionētā bilirubīna, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
  • nieru bojājuma pakāpe - kreatinīns, urīnviela.

Komplikāciju neesamība vai klātbūtne:

  • Ultraskaņa, lai izslēgtu ascītu;
  • novēršot iekšējo asiņošanu gremošanas traktā, pārbaudot fekālijas par slēpto asiņu klātbūtni tajā;
  • FEGDS - izslēgt vēdera un barības vada vēnas;
  • sigmoidoskopija, lai izslēgtu varikozas vēnas taisnajā zarnā.

Cirozes aknas ir acīmredzamas caur peritoneuma priekšējo sienu. Par palpācijas palpability un orgāna blīvums ir pamanāms, tomēr tas ir iespējams tikai dekompensācijas stadijā.

Ultraskaņa skaidri identificē orgāna fibrozes fokusus, kamēr tos klasificē mazos - mazāk nekā 3 mm un lielos - virs 3 mm. Kad cirozes alkoholiskais raksturs attīsta sākotnēji mazus mezglus, biopsija nosaka specifiskās izmaiņas aknu šūnās un taukskābēs. Vēlākajos slimības posmos mezgli kļūst paplašināti, kļūst jaukti, un tauku hepatoze pazūd. Primāro žults cirozi raksturo palielināta aknas ar žults trakta struktūras saglabāšanu. Sekundārajā žults cirozē aknas tiek palielinātas, jo tiek novērsti žultsvadi.

Cirozes posmi

Slimības gaitu parasti raksturo tā ilgums, kas ir šāds:

  1. Kompensācijas stadija. To raksturo cirozes simptomu trūkums, kas izskaidrojams ar atlikušo aknu šūnu palielināto darbu.
  2. Pakāpju kompensācijas posms. Šajā stadijā tiek atzīmētas pirmās cirozes pazīmes (vājš un diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, apetītes zudums un svara zudums). Aknu darbībai piemītošās funkcijas notiek nepilnīgā apjomā, kas rodas atlikušo šūnu resursu pakāpeniskas zuduma dēļ.
  3. Dekompensācijas posms. Šeit mēs runājam par aknu mazspēju, ko izpaužas smagos apstākļos (dzelte, portāla hipertensija, koma).

Kā ārstēt aknu cirozi?

Kopumā aknu cirozes ārstēšana tiek izvēlēta tikai pēc individuāla principa - terapeitiskā taktika ir atkarīga no slimības attīstības stadijas, patoloģijas veida, pacienta vispārējās veselības un līdzīgām slimībām. Bet ir vispārīgas vadlīnijas ārstēšanai.

Tie ietver:

  1. Kompensētais cirozes posms vienmēr sākas ar patoloģijas cēloņu likvidēšanu - šajā gadījumā aknas arī spēj darboties normāli.
  2. Pacientam jāievēro stingra diēta - pat neliels pārkāpums var būt aknu cirozes progresēšanas stimuls.
  3. Fizioterapiju, ārstēšanu ar siltumu nav iespējams veikt attiecīgajai slimībai. Neiekļauj arī fiziskās slodzes.
  4. Ja slimība ir dekompensācijas stadijā, tad pacients tiek ievietots slimnīcā. Fakts ir tāds, ka ar šādu slimības gaitu nopietnu komplikāciju risks ir ļoti augsts, un tikai medicīnas speciālisti var pievērst uzmanību pat nelielam laika pasliktinājumam un novērst komplikāciju attīstību, kas izraisa pacienta nāvi.
  5. Visbiežāk ārstēšana ir paredzēta hepatoprotektoriem, beta blokatoriem, nātrija un ursodeoksiholskābes preparātiem.

Vispārīgi ieteikumi pacientiem ar aknu cirozi:

  1. Atpūtieties, tiklīdz esat noguris.
  2. Uzlabot pacientu, kam paredzēti multienzīma preparāti, gremošanu.
  3. Nelieciet svaru (tas var izraisīt asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta).
  4. Katru dienu izmērīt ķermeņa svaru, vēdera tilpumu pie nabas (vēdera un ķermeņa masas pieaugums norāda uz šķidruma aizturi);
  5. Ar šķidruma aizturi (tūska, ascīts) ir nepieciešams ierobežot sāls uzņemšanu līdz 0,5 g dienā, šķidrumiem - līdz 1000-1500 ml dienā.
  6. Lai kontrolētu nervu sistēmas bojājumu pakāpi, ieteicams izmantot vienkāršu rokraksta pārbaudi: katru dienu uzrakstiet īsu frāzi, piemēram, “Labrīt” īpašā piezīmjdatorā. Parādiet savu piezīmju grāmatiņu radiniekiem - ja maināt savu rokrakstu, sazinieties ar savu ārstu.
  7. Katru dienu lasiet šķidruma bilanci dienā (diurēze): saskaitiet visu uzņemto šķidrumu tilpumu (tēju, kafiju, ūdeni, zupu, augļus uc) un saskaitiet visu urinēšanas laikā izdalīto šķidrumu. Atbrīvotā šķidruma daudzumam jābūt apmēram 200-300 ml vairāk nekā uzņemtais šķidruma daudzums.
  8. Sasniegt izkārnījumu biežumu 1-2 reizes dienā. Pacientiem ar aknu cirozi, lai normalizētu zarnu darbu un zarnu floras sastāvu par labu "labvēlīgām" baktērijām, tiek ieteikts lietot laktulozi (duphalac). Duphalac ir paredzēts devā, kas izraisa mīkstu, pusi formas krēslu 1-2 reizes dienā. Deva svārstās no 1-3 tējkarotes līdz 1-3 ēdamkarotes dienā, tiek izvēlēta atsevišķi. Narkotikai nav kontrindikāciju, to var lietot pat maziem bērniem un grūtniecēm.

Cirozes patoloģisko izpausmju un komplikāciju ārstēšana nozīmē:

  1. Ascīta samazināšana konservatīvā veidā (diurētiskie līdzekļi saskaņā ar shēmu) un ķirurģiskās (šķidruma izdalīšanās caur drenāžu) metodēm.
  2. Encefalopātijas ārstēšana (nootropika, sorbenti).
  3. Portāla hipertensijas izpausmju noņemšana - no neselektīvu beta-blokatoru (propranolola, nadolola) lietošanas līdz paplašināto vēnu ligēšanai operācijas laikā.
  4. Profilaktiska antibiotiku terapija infekcijas komplikāciju profilaksei plānoto zobārsta apmeklējumu laikā pirms instrumentālas manipulācijas.
  5. Dispepsijas ārstēšana ar uztura korekciju un fermentu preparātu lietošanu bez žultsskābēm (pankreatīns). Varbūt šādos gadījumos un eubiotiku - baktisubtil, enterola, bifidumbacterin un laktobakterīnu - lietošana.
  6. Lai mazinātu niezi, tiek izmantoti antihistamīni, kā arī preparāti, kas satur ursodeoksiholskābi.
  7. Androgēnu iecelšana vīriešiem ar izteiktiem hipogonadisma izpausmēm un sieviešu hormonālās fona korekcija, lai novērstu disfunkcionālu dzemdes asiņošanu, ir endokrinologa kontrolē.
  8. Ir parādīta cinka saturošu zāļu lietošana krampju profilaksei normālās muskuļu slodzes laikā un sarežģītā aknu mazspējas ārstēšanā, lai samazinātu hiperammonēmiju.
  9. Osteoporozes profilakse pacientiem ar hronisku holestāzi un primāro žults cirozi autoimūnā hepatīta klātbūtnē ar kortikosteroīdiem. Šim nolūkam kalciju papildus ievada kombinācijā ar D vitamīnu.
  10. Portāla hipertensijas ķirurģiska korekcija, lai novērstu asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, ietver asinsvadu anastomozes (mezenteriska un splenorenāla) uzlikšanu un esošo paplašināto vēnu skleroterapiju.
  11. Ja hepatocelulāras karcinomas gadījumā ir viens deģenerācijas fokuss un A slimības klases gaita, pacientiem ir pierādīta ķirurģiska skarto aknu segmentu atdalīšana. Klīniskajā B un C slimības klasē un masveida bojājumā, paredzot transplantāciju, tiek noteikta pretvēža terapija, lai novērstu progresēšanu. Lai to izdarītu, izmantojiet gan strāvu un temperatūru (perkutāna radiofrekvenču termiskā ablācija), gan ķīmijterapijas ietekmi, mērķtiecīgi ieviešot citostatisko eļļu šķīdumus traukos, kas baro atbilstošos aknu segmentus (ķīmijizolācija).

Šādas briesmīgas mirstīgās komplikācijas ārstēšana, jo akūta masveida asiņošana no barības vada vēnām ietver:

  1. Blackmore zondes, ar kuru gaisa manšetes pietūkums barības vada lūmenā, lokāla lietošana izspiež paplašinātas asiņošanas vēnas.
  2. Mērķa obkalyvanie sienas barības vada sklerozējošām vielām.
  3. Asins aizstājterapija.

Diemžēl šis stāvoklis kļūst par galveno nāves cēloni pacientiem ar aknu cirozi.

Diēta aknu cirozei

Uzturs par aknu cirozi ir saistīts galvenokārt ar pārtikas, kas ir augsts olbaltumvielu daudzuma, noraidīšanu. Patiešām, pacientiem ar aknu cirozi traucē olbaltumvielu pārtikas produktu sagremošanu, kā rezultātā palielinās zarnu sabrukšanas procesu intensitāte zarnās. Uzturs aknu cirozes gadījumā paredz periodiskas badošanās dienas, kuru laikā pacients vispār neizmanto nevienu pārtiku, kas satur olbaltumvielas. Turklāt svarīgi ir ierobežot lietošanu kopā ar galveno sāls ēdienu.

Aknu cirozes diēta paredz izslēgt visus produktus, kas satur cepamais sodas un cepamo pulveri. Jūs nevarat ēst marinēti gurķi, speķi, šķiņķi, jūras veltes, liellopu gaļu, konservus, desu, mērces ar sāli, sieru, saldējumu. Lai uzlabotu produktu garšu, sāls vietā var izmantot citronu sulu.

Uzturs ar aknu cirozi ļauj izmantot nelielu daudzumu gaļas - trušu, teļa gaļas, mājputnu gaļu. Reizi dienā jūs varat ēst vienu olu.

Slimību prognoze

Ciroze ir neārstējama tikai tad, ja netiek veikta aknu transplantācija. Ar iepriekš minēto preparātu palīdzību var uzturēt tikai vairāk vai mazāk pienācīgu dzīves kvalitāti.

Cik ilgi cilvēki dzīvo ar cirozi, ir atkarīgi no slimības cēloņa, stadijas, kurā tas tika atklāts, un komplikācijām, kas parādījās ārstēšanas sākumā:

  • ar ascītu attīstību dzīvo 3-5 gadus;
  • ja pirmoreiz attīstās asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, aptuveni viena trešdaļa līdz pusei cilvēku izdzīvos;
  • Ja aknu koma ir attīstījusies, tas nozīmē gandrīz 100% mirstību.

Ir arī skala, kas ļauj paredzēt paredzamo dzīves ilgumu. Tajā ņemti vērā testa rezultāti un encefalopātijas pakāpe:

Aknu ciroze

I

hroniska progresējoša aknu slimība, ko raksturo tās lobārās struktūras pārkāpums saistaudu izplatīšanās un parenhīmas patoloģiskās atjaunošanās dēļ; izpaužas kā funkcionāla aknu mazspēja un portāla hipertensija.

Etioloģija. Visbiežāk sastopamie slimības cēloņi ir hronisks alkoholisms (alkohola C īpatsvars p. Ir dažādās valstīs no 20 līdz 95%) un vīrusu hepatīts (10-40% no visiem C. p.). Vienam no hepatīta “ne A, ne B” variantiem (tā sauktais C hepatīts) ir vislielākā etioloģiskā nozīme, kas izraisa C. n. 40% (dažreiz līdz 80%) gadījumu un B hepatīts, kura rezultāts ir C. n. veidojas 0,5-1% gadījumu. Iespēja attīstīt C. ​​n. Citās infekcijas slimībās, tostarp sifilisu un tuberkulozi. Cukura diabēta cēlonis var būt rūpniecisko indes, narkotiku (metotreksāta, izoniazīda uc), mikotoksīnu un citu toksisku iedarbību, kā arī venozas sastrēgumi aknās, kas visbiežāk ir saistītas ar ilgstošu un smagu sirds mazspēju. C. n. Attīstās ar daudzām iedzimtām slimībām - hemochromatosis, hepatocerebrālā distrofija, nepietiekamība α1= antitripsīns, galaktozēmija, glikogenoze uc Nepietiekams uzturs kā vienīgais centrālās nervu sistēmas cēlonis ir apšaubāms, bet tas neapšaubāmi veicina centrālās nervu sistēmas attīstību, ja tas ir pakļauts citiem etioloģiskiem faktoriem. Ir grupa C. n., Attīstība saistībā ar garu žults ceļu bojājumu. Primāro žults cirozi, kas pārsvarā rodas sievietēm menopauzes laikā, izraisa intrahepatiska holestāze, kuras sākotnējais cēlonis vairumam pacientu nav noskaidrots. Sekundārās žults cirozes cēlonis ir lielo žultsvadu aizturēšana, kas izraisa nepilnīgu atkārtotu žults izplūdes traucējumu (ar pilnīgu obstrukciju, šķērslis tiek likvidēts ar ķirurģiju, vai nāve pirms cirozes rašanās), ko var novērot ar žultsakmeņu slimību, iedzimtu žultsvadu atresiju aptuveni 50% pacientu ar C veido vairāki etioloģiski faktori (visbiežāk B hepatīta vīruss un alkohols).

Patoloģiskā anatomija. C. n. Vai difūzais process, ko raksturo aknu parenhīmas mezgla transformācija ar tā dēvēto viltus lūpu veidošanos (perversas aknu audu reģenerācijas rezultāts), fibrozes klātbūtne un intrahepatisko šuntu veidošanās, kas savieno portāla sistēmu ar aknu vēnām. Izšķir makroskopiskos, mikro- un makronodulāros centrālos mikroorganismus: ar mikronodulāru cirozi mezgliņu diametrs nepārsniedz 1 cm (parasti 0,3–0,5 cm), makro-moduļu gadījumā tas sasniedz 3–5 cm. Mikroskopiski izdalās mono- un multilobulārie mezgli. Monolobulārie mezgliņi veidojas vienā un tajā pašā aknu lobulē, tajos nav portālu un centrālo vēnu. Mezgliņus ieskauj plānas saistaudu daļas, bet bieži tās atrodas starp plašajiem saistaudu laukiem. Multilobulārie mezgli aizņem vairākus aknu lobulus, un tajās saglabājas portāla trases un centrālās vēnas. Ap šiem mezgliem ir plaši kolagēna šķiedru pavedieni, kas satur asinsvadus, kas novada portāla portāla asinis aknu vēnās, apejot sinusoīdus, kas ir viens no endotoksēmijas cēloņiem, kas izraisa hormonu metabolisma traucējumus. Aktīvajai centrālajai nervu sistēmai raksturīga hepatocītu nekroze, kā arī parenhīmas un saistaudu septa limfoido šūnu infiltrācija. Ar neaktīvu procesu nav nekrozes un audu infiltrācijas, robežas starp parenhīmu un stromas orgānu ir skaidras.

Katrai C. n. Etioloģiskajai formai ir savas morfoloģiskās iezīmes. Piemēram, ciroze, kas radusies pēc vīrusa hepatīta B, biežāk ir makronodulāra, matēta stiklveida hepatocīti, kas iekrāsoti ar orceīnu, satur B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu (HBsAg), hepatocītu kodolos, kam parādās vakuoli, tiek atklāts galvenais vīrusa antigēns (HBcAg); Ir Taunus asinsķermenīši, hepatocītu proteīnu distrofija. Alkoholiskajam cukura diabētam raksturīga hepatocītu tauku deģenerācija, milzu mitohondriju klātbūtne, polimorfo kodolu leikocītu infiltrācija, alkohola hialīna (Mallory ķermeņa) veidošanās, centrālā un perihepatocelulārā fibroze. Hemochromatozē cirozi pavada dzelzs nogulsnēšanās gan hepatocītos, gan saistaudu makrofāgos. Ar α deficītu1= antitripsīns aknās atrodami CHIC pozitīvi, diastāzes rezistenti ieslēgumi mezglu perifērijā. Primārā biliacija C. p. Sākotnējos posmos ir raksturīga ne-strutaina destruktīva holangīta un ductula proliferācija. Vēlākajos posmos veidojas mikronodulārā ciroze.

Patoloģiskas izmaiņas pie Ts. Vienība ir atrodama arī citās iestādēs. Tās var būt tieši saistītas ar centrālās nervu sistēmas etioloģiskā faktora (vīruss, alkohols) tiešo ietekmi uz šiem orgāniem vai arī tās ir centrālās nervu sistēmas komplikācijas, pirmās ir sirds, nieru un endokrīno orgānu bojājumi. Pēdējie galvenokārt ir portāla hipertensijas rezultāts (varikozas vēnas, erozija un barības vada un kuņģa čūlas, ezofagīts, gastrīts un tievās zarnas gļotādas daļēja atrofija).

Klīniskais attēls un gaita. Galvenie, raksturīgākie Cp simptomi ir saistīti ar hepatocelulāro nepietiekamību (sk. Aknu mazspēja (aknu mazspēja)) un portāla hipertensija (portāla hipertensija).

Simptomu smagums ir saistīts ar kompensācijas pakāpi, kas ir atkarīga no aknu audu bojājumu izplatības un dziļuma. Kompensētais process vairumā gadījumu izpaužas kā hepatomegālija, reizēm kombinācijā ar splenomegāliju (skatīt Hepatolienāla sindromu). Subkompensācijas pārejas posmu visbiežāk pavada sūdzības par vājumu, nogurumu, pazeminātu veiktspēju un apetīti, dispepsijas traucējumiem (slikta dūša, vemšana, rūgta garša mutē, riebums, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, alkohols). To raksturo smaguma sajūta vai sāpes vēderā, galvenokārt pareizajā hipohondrijā un epigastrijā. Paplašinātās aknas vairumā gadījumu ir nedaudz sāpīgas vai nesāpīgas, tām ir samērā bieza konsistence, smaila mala un dažreiz bieza virsma. Starp objektīviem centrālās nervu sistēmas simptomiem ļoti svarīga ir tā dēvētās aknu pazīmes (1., 2. attēls) palmu eritēmas un telangiektasijas veidā (galvenokārt ķermeņa augšējās daļas ādā). Bieži vien ir ādas asiņošana, kā arī palielināta gļotādu asiņošana, kas norāda uz hemorāģisko diatēzi. Pazīmēta nieze, sāpes locītavās, ko raksturo endokrīnie traucējumi menstruālā cikla pārkāpumu veidā, samazina matus padusēs un pubis, samazina libido, impotenci, reti - sēklinieku atrofiju. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebriliem skaitļiem.

Dekompensētā cerebrālā trieka simptomi ietver smagu vājumu, vemšanu, caureju, svara zudumu, ko bieži maskē tūska, muskuļu izšķērdēšana (galvenokārt augšējā josta un starpstaru telpa), ievērojams ķermeņa temperatūras pieaugums un dažreiz hipotermija. Progresīvas aknu mazspējas un portāla hipertensijas simptomi, kas attīstās centrālās nervu sistēmas vēlajā stadijā, ir dzelte, ascīts, perifēra tūska (īpaši apakšējās ekstremitātes), izteikta hemorāģiska diatēze, paplašinātas sapena vēnas priekšējā vēdera sienā (3. attēls), dažreiz aknu lieluma samazināšanās.

Perifērās asins izmaiņas tiek novērotas ar Ts P. Ar lielu noturību. Visizplatītākais ir formas elementu skaita kritums, galvenokārt pateicoties hipersplenismam. Lielākā daļa pacientu palielina ESR. No bioķīmiskajiem parametriem, kuru izmaiņas ir īpaši izteiktas dekompensācijas stadijā, disproteinēmija hipoalbuminēmijas un hipergammaglobulinēmijas veidā, nogulumu paraugu rezultātu traucējumi (skatīt Koagulācijas testus), kā arī bromsulfoftaleīna un citu aknu izdalīšanās funkcijas pētīšanai izmantoto vielu klīrenss. Hepatocītu sintētiskās funkcijas samazināšanās atspoguļojas holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās un asins seruma koagulācijas faktoru saturā. Bieži vien palielinās aminotransferāžu aktivitāte, kas tomēr parasti nesasniedz augstu intensitāti, tikai 2-3 reizes augstāka nekā parasti. Vairumā gadījumu palielinās γ-glutamila transpeptidāzes aktivitāte; dažiem pacientiem mēreni palielinās sārmainās fosfatāzes un leicīna aminopeptidāzes aktivitāte.

Kad C. n Ir intelektuāla rakstura traucējumi, ko izraisa intoksikācija ts.n.s. Slimības smagumu nosaka procesa stadija, klīnisko izpausmju raksturojums (piemēram, dzelte, ascīts) un slimības etioloģija. Visbiežāk novērotais astēniskais sindroms, kas izpaužas kā vājums, nogurums, uzbudināmība, asarums, noskaņojuma nestabilitāte. Pacienti ir iespaidīgi, bieži vien jūtīgi, picky, aizdomīgi, pakļauti histerātiskām reakcijām. Raksturo miega traucējumi - bezmiegs naktī, miegainība dienas laikā. Ar aknu mazspējas progresēšanu palielinās encefalopātijas parādība. Atmiņas samazināšanās, apziņas traucējumi var būt līdz aknu komas attīstībai (sk. Aknu mazspēja (aknu mazspēja)).

C. n. Gaita un hroniska progresējoša ar periodisku paasinājumu, ko bieži izraisa starpslimības, režīma pārkāpums, alkohola lietošana. Visbiežāk sastopamās komplikācijas (tās var uzskatīt par slimības izpausmi gala stadijā), kas var izraisīt pacienta nāvi, ir aknu koma un asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta (sk. Kuņģa-zarnu trakta asiņošanu). C. n. Var sarežģīt arī sekundārās infekcijas pievienošana, attīstoties pneimonijai, sepsii, peritonītam uc, hepatorenāla sindroms, portāla vēnu tromboze, trūces (parasti aknu) ieslodzīšana utt. Cirozes transformācija vēzī ir iespējama.

Atkarībā no aknu cirozes etioloģijas var būt klīniskā attēla un kursa pazīmes. Tādējādi primārā žults ciroze sākas pakāpeniski, palielinot ādas niezi. Slimības augstumā galvenais simptoms ir progresīva dzelte: bioķīmiskie rādītāji norāda uz holestāzes (palielināta bilirubīna, holesterīna, žultsskābes, sārmainās fosfatāzes aktivitātes) klātbūtni. Sekundārās pilārijas cirozes klīniskajā attēlā dominē holangīta un holangiolīta vai holestāzes simptomi, novēlota procesa dekompensācija, centrālās nervu sistēmas simptomus var maskēt arī pamata slimības izpausmes (hroniska alkoholisms, hemochromatoze, hepatocerebrālā distrofija uc), kas izraisīja centrālo hipertensiju, vai ar tām saistītas slimības, kas patogenētiski saistītas ar centrālo nervu sistēmu (divpadsmitpirkstu zarnas čūla vai kuņģa čūla, holelitiaze, hroniska nespecifiska pneimonija, cukura diabēts).

C. n diagnoze Sākotnējā stadijā ir nopietnas grūtības, jo slimība attīstās pakāpeniski un sākumā nav smagu simptomu. Kompensēts C. n. Parasti tiek atklāts nejauši saistībā ar citu slimību izmeklēšanu. Pamatā padziļinātai izpētei šajos gadījumos parasti ir nezināmas izcelsmes hepatomegālijas un splenomegālijas klātbūtne, īpaši tad, ja ir konstatēti iespējamie centrālās nervu sistēmas etioloģiskie faktori, piemēram, alkohola lietošana. Sub- un īpaši dekompensētām centrālajām nervu sistēmām slimība ir diezgan viegli un bieži atpazīstama, pamatojoties uz pacienta raksturīgajām sūdzībām par deguna asiņošanu, dispepsijas traucējumiem, vājumu, sāpes vēderā utt., Kā arī fiziskās pārbaudes rezultātiem (raksturīgās aknu izmaiņas, kas atklājas ar palpāciju)., splenomegālija, aknu pazīmes, ascīts uc). Diagnozi apstiprina asins analīžu dati, īpaši bioķīmiskie.

Ultraskaņas, rentgena un radionuklīdu izpētes metodēm ir liela nozīme C. Ultraskaņas attēls centrā ir atkarīgs no procesa stadijas. Slimības sākumā palielinās malas ķermenis, apaļums un nevienmērība; aknu kreisās daivas apakšējās malas leņķis pārsniedz 45 °. Procesa gaitā orgāna echostructure mainās: tā kļūst nevienmērīga, tajā ir mazi un lieli echo-pozitīvi foki. Ar izteiktām izmaiņām samazinās aknu izmērs un atbalss pozitīvo fokusu skaits. Venozā tīkla vaskulārais modelis ir deformēts, daļa no aknu vēnām vairs nav vizualizēta. Ultraskaņas skenēšanas laikā tiek konstatētas arī netiešas portāla hipertensijas pazīmes - liesas (vairāk nekā 10 mm) un portāla (vairāk nekā 15 mm) vēnu diametra pieaugums, liesas echostruktūras palielināšanās un uzlabošanās, kā arī ascīta echogrāfiskās pazīmes (skatīt ilustrācijas mākslai. Ultraskaņas diagnostika).

Augšējā gremošanas trakta radiocontrastu pētījums atklāj portāla hipertensijas pazīmes - barības vada varikozas vēnas, kas ir izteiktas orgānu kontūru mērenas izplešanās un neregulāras formas, gļotādas krokām un nevienmērīga izplešanās, daudzkārtu klātbūtne, kas sakārtota apaļas vai ovālas aizpildes defektos. Šīs gļotādas reljefa izmaiņas parasti tiek konstatētas barības vada apakšējā trešdaļā, bet var ietvert arī tās tuvākās daļas, kā arī kuņģa sirds daļu.

Precīzu informāciju par aknu stāvokli cirozes gadījumā var iegūt, izmantojot datortomogrāfiju (Tomogrāfija). Tādā gadījumā būtībā tiek atklātas tādas pašas morfoloģiskās izmaiņas kā ar ultraskaņas skenēšanu: vispirms palielinās, tad orgāna samazināšanās, kontūru raupjums, neviendabīga struktūra. Ar šīs metodes palīdzību var identificēt barības vada spenomegāliju, ascītu un varikozas vēnas.

Aknu - scintigrāfijas radionuklīdu izpēte informācijas saturā ir zemāka par ultraskaņu un datortomogrāfiju, bet atšķirībā no tiem tā arī ļauj novērtēt orgāna funkciju un vispirms mononukleāro fagocītu sistēmu. C sistēmā šīs sistēmas funkcionālās aktivitātes inhibīcijas dēļ radiofarmaceitiskā preparāta fiksācija tajā samazinās, ko papildina orgāna attēla kontrastu samazināšanās scintigramā. Tajā pašā laikā liesa sāk vizualizēties, kas bieži tiek paplašināta. Jo vairāk tiek zaudēta aknu funkcija, jo mazāks ir tā attēls un jo spilgtāks ir liesas attēls. Aknu un liesas tēla kontrastu izmanto, lai novērtētu aknu funkcionālo aktivitāti un jo īpaši hepatīta pāreju uz cirozi. Strauji samazinoties aknu funkcijai, kaulu smadzenes arī sāk vizualizēties, galvenokārt iegurņa un mugurkaula kaulos, kas ir nelabvēlīga prognozes zīme.

Cianozes diagnosticēšanā izšķiroša nozīme ir aknu audu morfoloģiskajam pētījumam, ko iegūst, izmantojot punkcijas biopsiju - akli vai mērķa, kas veikta ultraskaņas kontrolē vai laparoskopijas laikā.

Procesa darbību nosaka hroniskā aknu iekaisuma intensitāte. Klīniskās un laboratoriskās pazīmes, kas norāda uz aktivitāti, ir drudzis, paaugstināts ESR, hipergammaglobulinēmija (ar ievērojamu asins šūnu manevrēšanu novērota arī ar neaktīviem C. p. N.). Imunocītu jutīgums pret hepatocītu subcellulārajām sastāvdaļām. Visdrošākais C. apakšiedaļas darbības rādītājs ir morfoloģiskās izmaiņas aknās iekaisuma infiltrācijas veidā.

Diferenciāldiagnoze galvenokārt notiek ar hronisku aktīvu hepatītu (hepatītu) un aknu steatozi (aknu steatozi). Viņi ņem vērā reģiona īpatnības, orgāna konsekvenci, virsmas dabu un izteiktu portāla hipertensijas trūkumu šajās slimībās, kas raksturīgas C. n. Tomēr, tā kā C. n attīstība bieži notiek pakāpeniski, hroniska aktīvā hepatīta ietekmē, dažreiz nav iespējams nošķirt šīs divas slimības. Paaugstināšanas periodu laikā ir nepieciešams diferencēt C. n. Ar akūtu vīrusu hepatītu, uz kura norāda blīvu konsistenci un nevienmērīgu aknu virsmu, atzīmēta dysproteinēmija, salīdzinoši neliels aminotransferāžu aktivitātes pieaugums. Lai novērstu fokusa aknu slimību (audzēju, ehinokoku utt.), Ievērojami palielinās funkcionālie traucējumi, kas nav raksturīgi pēdējiem, kā arī dati no laparoskopijas, radionuklīdu un ultraskaņas pētījumiem, angiogrāfija.

C. pp ārstēšana galvenokārt ir patogenētiska un simptomātiska. Etiotropiskā terapija (cēloņa faktora izslēgšana) ir iespējama tikai dažās centrālās nervu sistēmas etioloģiskajās formās, piemēram, alkohola, narkotiku, sekundāro žultsceļu.

Kompensējot C. n. Ierobežojiet garīgo un fizisko slodzi. Pacienti var veikt darbu, kas nav saistīts ar ķermeņa piespiedu stāvokli, ilgu staigāšanu vai stāvēšanu, pakļaušanu augstai vai zemai temperatūrai. Ar vispārējo labo stāvokli ieteicams izmantot terapeitu, terapeitisko vingrošanu. Gultas atpūtu nosaka tikai subkompensētiem un dekompensētiem centrālās nervu sistēmas veidiem, aktīvam procesam vai komplikāciju attīstībai. Sievietēm ar aktīvu centrālo nervu sistēmu jāizvairās no grūtniecības. Uzturs C. n. Pilnībā, īpaši attiecībā uz olbaltumvielām un vitamīniem. Atsevišķu produktu un ēdienu iekļaušanas uzturā pieņemamību nosaka to individuālā pielaide.

Kompensēts neaktīvs C. n. Medikamentiem parasti nav nepieciešama. Turklāt jums vajadzētu pēc iespējas vairāk ierobežot zāļu, īpaši sedatīvu, uzņemšanu. Sub- un dekompensētajās centrālās nervu sistēmās patogenētiskās terapijas izvēli nosaka slimības galveno izpausmju būtība. Hipoproteinēmijas gadījumā izrakstīt anaboliskos steroīdus, albumīna un plazmas pārliešanu. Hipohroma anēmija ir indikācija dzelzs piedevu izrakstīšanai. Ja tūska un ascīts ierobežo šķidruma uzņemšanu, izslēdz no diētas galda sāls, izraksta diurētiskos līdzekļus (hipotiazīdu, furosemīdu) kombinācijā ar aldosterona antagonistiem (spironolaktonu). Paracentēze tiek ražota veselības apsvērumu dēļ, vienlaicīgi atbrīvojot ne vairāk kā 3 litrus šķidruma.

Tiek izmantoti arī tā saucamie hepatoprotektori - B grupas vitamīni, orotīnskābe, aknu ekstrakti un hidrolizāti, silibinīns (juridisks), Essentiale uc Procesa aktivitātes gadījumā izmantojiet tādus pašus līdzekļus kā hroniska aktīvā hepatīta gadījumā, no kuriem galvenie ir kortikosteroīdi (prednizons) ) un imūnsupresanti (azatioprīns uc). To efektivitāte ir apgriezti saistīta ar aknu audu strukturālās reorganizācijas dziļumu un centrālās nervu sistēmas tālākajos progresīvajos posmos ir tuvu nullei. Šo rīku izmantošana prasa piesardzību, jo īpaši, ja alkohols C. p., Sakarā ar reāliem draudiem saslimt ar starpsavienojumiem. Intervences infekciju profilaksei visiem pacientiem ar centrālo nervu sistēmu jebkādu iejaukšanās laikā (zobu ekstrakcija, rektoromanoskopija, paracentēze uc) tiek parakstītas profilaktiskas antibiotikas. Antibakteriālā terapija ir indicēta arī vieglos infekcijas procesos.

Prognoze. Dzīves ilgums Cp ir atkarīgs galvenokārt no procesa kompensācijas pakāpes. Aptuveni puse pacientu ar kompensāciju (diagnozes laikā) Ts N. N. dzīvo vairāk nekā 7 gadus. Ar dekompensētu cirozi pēc 3 gadiem 11–41% paliek dzīvs. Attīstoties ascītiem, tikai ceturtā daļa pacientu piedzīvo 3 gadus. Vēl nelabvēlīgāka prognoze ir ciroze, ko papildina encefalopātija, kurā pacienti vairumā gadījumu mirst gada laikā. No prognozējami visizdevīgākā alkohola C. n. Etioloģiskajām formām, jo ​​īpaši ar pilnīgu atturēšanos no alkohola. Galvenie nāves cēloņi centrālajā nervu sistēmā ir aknu koma un asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta. C. p. Ierobežotas darba spējas pacienti (III invaliditātes grupa) un dekompensēti C. n., Aktīvās slimības formas un, apvienojot komplikācijas, - invalīdi (II un I invaliditātes grupa).

Profilakse ir novērst un savlaicīgi ārstēt slimības, kas izraisa centrālo nervu sistēmu (galvenokārt alkoholismu un vīrusu hippatītu), kā arī citu etioloģisku faktoru novēršanu.

Bērnu cirozes pazīmes. C. n. Bērniem ir mazāk izplatīta nekā pieaugušajiem. Visbiežāk tā attīstās pēc vīrusu hepatīta, kas ir izdzēsts, anicteriskā veidā. Jaundzimušo periodā un maziem bērniem centrālā nervu sistēma var būt saistīta ar aknu bojājumiem pirmsdzemdību periodā vīrusa pārnešanas laikā caur placentu. C. n biežums starp tiem, kuriem bija B hepatīta vīruss, var sasniegt 0,5%. Žultsceļa iedzimtas anomālijas (žultsvadu caureja, parastā žultsvada cista, žultsceļa daļēja stenoze), fermentopātija (galaktozēmija, glikogenoze, nepietiekamība α)1= antitripsīns), hepatocerebrālā distrofija un citi, izraisītie C. p. Atšķirībā no pieaugušajiem, bērni reti sastopas ar toksiskām (ieskaitot zāles), alkohola un sastrēguma cirozi.

Galvenie centrālās nervu sistēmas simptomi ir aknu palielināšanās un sabiezēšana (80–90%), liesas palielināšanās (70–80%), retāk (40%) vēdera, muguras, krūšu, plecu josta, zemādas vēnu tīkla attīstība. āda, dzeltenums, subikteriskā sklēra, nieze, palmu eritēma, telangiektāzija, ascīts un citas slimības izpausmes, kas raksturīgas arī pieaugušajiem, atkarībā no etioloģijas, cirozes ilguma, portāla hipertensijas smaguma. Parasti bērni fiziskajā un seksuālajā attīstībā atpaliek, tomēr slimības sākotnējā periodā, jo īpaši meitenēs, var novērot priekšlaicīgu pubertāti, ko izraisa hormonālās homeostāzes pārkāpums. Kompensācijas stadijā ciroze var ilgt ilgi bez redzamiem simptomiem, un to atklāj nejauši, piemēram, ikdienas pārbaudes laikā. Tomēr jau šajā periodā ar ilglaicīgu pārbaudi ir iespējams atklāt palielinātu nogurumu, vispārējas labklājības samazināšanos, zemas pakāpes drudzi, ķermeņa masas pieauguma kavēšanos, sāpes pareizajā hipohondrijā vai epigastrijā, dažiem pacientiem - telangiektāziju, mērenu proteīna pārkāpumu (disproteinēmiju, nogulumu paraugu izmaiņas). uc) un taukiem (hipoholesterolēmija, paaugstināts asins līmenis β = lipoproteīni) metabolisms. Visiem bērniem ir palielināta un sabiezināta aknas, pusi palielināta liesa. Subkompensācijas stadiju raksturo simptomu palielināšanās, portāla hipertensijas pazīmes un aknu mazspēja. Dekompensācijas stadijā notiek ascīts, un rodas komplikācijas, piemēram, gastroezofageāls un bieža deguna asiņošana. Agrīnās un pirmsskolas vecuma bērniem šis process attīstās salīdzinoši ātri, hepatomegālijas smagums un izmaiņas bioķīmiskos parametros. Skolas vecuma bērniem šī slimība rodas ar ekstremālām izpausmēm - poliartrītu, hemolītisku anēmiju, nefrotisko sindromu. Salīdzinājumā ar bērniem pirmajos dzīves gados skolas vecumā ir izteiktas hipersplenisma pazīmes. Visnopietnākā slimības gaita novērota bērniem ar HLA = A9 antigēnu fenotipā.

Diagnozi veic galvenokārt ar tādām pašām metodēm kā pieaugušajiem. Īpaši svarīgi bērniem slimības sākumposmā ir datorizētā tomogrāfija, dinamiskā hepatobiliārā scintigrāfija un angiogrāfija (splenoze un mezentericogrāfija), mazākā mērā - aknu punkcijas biopsija. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar iedzimtu fibrozi un aknu steatozi, glikogenozi, Gošē slimību, Niemannu - Picku uc Ārstēšana ir tāda pati kā pieaugušajiem. Prognoze ir nopietna. Piemēram, C. n., Attīstoties intrahepatisko fragmentu atresijas rezultātā, pirmais dzīves gads izraisa nāvi.

Bibliogrāfija: Antonovich VB Barības vada, kuņģa, zarnu slimību radiodiagnostika, M., 1987; Bluger A.F. un Novitska I.N. Praktiskā hepatoloģija, Rīga, 1984; Ātrums MM un Mordvova S.A. Ultraskaņas diagnoze gastroenteroloģijā, Novosibirska, 1988; Zubovska G.A. Gammascintigrāfija, M., 1978; Klīniskā ultraskaņas diagnostika, ed. N.M. Mukharlyamova, 1. sēj., M., 1987; Loginov A.S. un Aruin L.I. Aknu klīniskā morfoloģija, M, 1985; Loginov A.S. un bloķēt Yu.E. hronisks hepatīts un aknu ciroze, M., 1987; Aknu slimības morfoloģiskā diagnoze, ed. V.V. Serova un K. Lapisha, M., 1989.

Att. 1. Palmar eritēma: plaukstas āda ir atšķaidīta, spīdīga, hiperēmiska.

Att. 3. Vēderis ar dekompensētu aknu cirozi: vēdera palielināšanās ascīta dēļ, ādas dīgšana, ko izraisa dermas tūska, sapena vēnu paplašināšanās.

Att. 2. Teleangiektāzija; × 10.

II

Zirrpar tohpecheni (hepatīta ciroze; patiesa sinonīma ciroze - novecojusi.)

hroniska progresējoša slimība, ko raksturo aknu parenhīmas distrofija un nekroze, kam seko mezgla reģenerācija, difūzā saistaudu izplatīšanās un dziļa aknu arhitektonikas pārstrukturēšana.

Zirrpar tohpealimentu cenaa(p. hepatis alimentaria) - Cp. Tā attīstās ar nepietiekamu uzturu (galvenokārt tad, ja ir proteīnu un vitamīnu trūkums) vai ja traucēta barības vielu uzsūkšanās zarnās.

Zirrpar tohpealkoholupar tolinu (C. hepatis alcoholica) - C, kas attīstās hroniskas alkohola intoksikācijas laikā, parasti kopā ar proteīnu un vitamīnu barības trūkumu.

Zirrpar tohpecheni apar to - skatīt žults aknu cirozi.

Zirrpar tohpecheni beatapīlis (C. hepatis biliaris; latīņu bilis žults; sinonīms: aknu ciroze, aknu ciroze - Nrk, aknu ciroze ir cholangiolītisks) –– C, ko izraisa žultsvadu un žults stāva iekaisuma process.

Zirrpar tohpecheni beataiedzimts iedzimts (C. hepatis biliaris congenita) - jaundzimušā centrālā nervu sistēma, kas veidojusies ekstrahepatisko žultsvadu kanālu attīstības anomālijas dēļ.

Zirrpar tohpecheni brpar toNzovy (C. hepatis bronzea) - C. n., Attīstoties, pārkāpjot hromoproteīnu apmaiņu ar lielu daudzumu hemosiderīna, lipofuscīna un melanīna aknu audos.

Zirrpar tohpecheni bandapar to - skatīt žults aknu cirozi.

Zirrpar tohpechennye dekompensācijaunc. (C. hepatis decompensata) - C. n. ar smagām klīniskām aknu mazspējas pazīmēm.

Zirrpar tohpecheni diffpiekarsts (p. hepatis diffusa) - C. n., morfoloģisks, ko raksturo saistaudu izplatīšanās un difūzas visas orgāna struktūras pārstrukturēšana.

Zirrpar tohpecheniunpīpa (C. hepatis adiposa; syn. fatty liver) - C. n., kas ir morfoloģiski raksturīga ar hepatocītu difūzu tauku deģenerāciju kombinācijā ar mērenu saistaudu augšanu.

Zirrpar tohpecheni idiopathunČeskijs (C. hepatis idiopathica) ir vispārpieņemtais etioloģijas posteņa nosaukums.

Zirrpar tohpeChenie kompensācijaunc. (C. hepatis hüvitis) - Ts p., kurā nav izteiktu aknu mazspējas klīnisko pazīmju.

Zirrpar tohpeCheney Laenneka - skatīt. Portāla portāla ciroze.

Zirrpar tohpecheni monolobapīles (p. hepatis monolobaris; grieķu. monos one + lobos lobe) - C. n. ar morfoloģiskām izmaiņām. tikai vienā aknās.

Zirrpar tohpechenmyen. (Vēsture; S. hepatis metabolica) - C. n., kas veidojas vielmaiņas traucējumu rezultātā, piemēram, uzkrāšanās slimībās.

Zirrpar tohpecheni ostaalinu (C. hepatis portalis: syn. Laenneka aknu ciroze, centrālā septiskā akūta) - centrālā nervu sistēma, kas morfoloģiski raksturīga ar šķiedru auklu augšanu ap aknu lobulām.

Zirrpar tohpechene posthepatuntny (ar. hepatis post hepatitidem) - tā objekts, kas izveidojies pēc atliktā hepatīta.

Zirrpar topēc aknu pēcinfekcijaspar tonn (p. hepatis postinfectiosa) - C. n., kas izstrādāts jebkuras infekcijas slimības rezultātā.

Zirrpar tohpecheney postnekrotunčeski (C. hepatis postnecrotica) - C. n., kas attīstījās masveida aknu parenhīmas nekrozes rezultātā (parasti ar vīrusu hepatītu); ko raksturo saistaudu izplatīšanās plašās teritorijās ("plaši lauki").

Zirrpar tohpeCheny septalinu (ar. hepatisku septali) - skatīt portāla cirozi.

Zirrpar tohpecheni tpar toxico-allergunCesky (C. hepatis toxicoallergica) - C. n., Ņemot vērā noteiktu ķīmisko vielu, tostarp medikamentu (piemēram, sulfonamīdu, aminazīna, hloroforma) aknu iedarbību, ar individuālu paaugstinātu jutību pret tiem.

Zirrpar tohpecheny toxunChesky (C. hepatis toxica) - C. p., Ko izraisa akūta vai hroniska intoksikācija, piemēram, pārtikā vai profesionālā saindēšanās gadījumā ar hepatotropiskām indēm.

Zirrpar tohpecheni fetaLinny (P. hepatis fetalis) ir parastais C. n. Nosaukums, kas attīstīts jaundzimušajiem pirmsdzemdību periodā.

Zirrpar tohpeholangiolītsunchesky (c. hepatis cholangiolytica) - skatīt žults cirozi.

Zirrpar tohpecholestatunčeski (C. hepatis cholestatica; Greek cholē bile + statikos immobile) - C. n., kas veidojas žults stagnācijas dēļ un kam raksturīgs saistaudu pieaugums galvenokārt ap tiem.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Diagnoze mts, kas tas ir

Hepatīts

2017. gada 12. aprīlis, 12:34Kopš 2017. gada Germanklinik sniedz Vācijā bezmaksas ārstniecības pakalpojumus pacientiem ar vēzi.2016. gada 11. novembris 10:42Somija ieņem vadošo pozīciju Eiropā vairāku onkoloģisko slimību ārstēšanā, piemēram: - pirmā.

Kā jūs varat dažādot savu ēdienkarti, ievērojot 5. diētu?

Ciroze

5. tabula ir īpaša ēdienkarte cilvēkiem ar dažādām aknu slimībām. Pareiza uzturs palīdz uzlabot pacienta veselību, tāpēc ir ļoti svarīgi ievērot visus ieteikumus.

Aknu sāpju zāles

Analīzes

Aknu darbības traucējumi ir saistīti ar diskomfortu, sāpēm un smagumu pareizajā hipohondrijā. Dažos gadījumos, ja simptomus izraisa pārēšanās, saindēšanās vai alkohola lietošana, tie izzūd pēc diētas labošanas.

Ārsts hepatīts

Simptomi

aknu ārstēšanaKā ziedot asinis C hepatīta ārstēšanai?Asins analīzes hepatīta gadījumā ir obligāts pasākums vairākos gadījumos, piemēram, plānotās operācijas laikā. Ir svarīgi pienācīgi sagatavoties šādas analīzes veikšanai.