Galvenais / Analīzes

Hronisks hepatīts

Analīzes

Hronisks hepatīts (CG) ir difūzs iekaisuma process aknās, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, attīstoties nekrozei un saistaudu proliferācijai pa portāla traktiem, neradot viltus lobus.

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju (Losandželosa, 1994),

CGG tiek sadalīti šādi:

1. Saskaņā ar etioloģiskiem un patogenētiskiem kritērijiem (hronisks vīrusu hepatīts B, C, D, maisījums; nekontrolēts hronisks vīrusu hepatīts; kriptogēna CG; autoimūna CG; ārstnieciskā CG; primārā biliara cirozes vestibilā; CG ar sklerozējošo holangītu).

2. Pēc aktivitātes pakāpes (viegla, mērena, smaga).

3. Atbilstoši morfoloģiskajām izpausmēm (bez fibrozes; ar vieglu periportālo fibrozi; mērena fibroze ar portopola septu; smaga fibroze ar centrālo ostu; ar pāreju uz cirozi).

CG grūtniecēm notiek reti, un to var saistīt ar menstruāciju traucējumiem un neauglību sievietēm ar šo patoloģiju. CG galvenās klīniskās izpausmes grūtniecēm ir tādas pašas kā sievietēm, kas nav grūtnieces.

CG attēls sastāv no dažādu klīnisko un bioķīmisko sindromu kombinācijas: dyspeptic, asthenovegetative, citolītiska, mezenhimāla iekaisuma, holestātiska. Grūtniecēm, kam raksturīga liela holestāzes izpausme. Mazas aknu pazīmes (palmāra eritēma, telangiektāzija) grūtniecēm tiek novērotas daudz biežāk hiperestrogenijas dēļ. CG aktivitātes pakāpi ārpus grūtniecības nosaka ar morfoloģisko pētījumu. Grūtniecēm mūsu valstī aknu biopsija netiek veikta.

Asteno-veģetatīvā sindroma attēls ietver vājumu, nogurumu, samazinātu veiktspēju, dažādus neirotiskus traucējumus un svara zudumu.

Diseptiskā sindroms sastāv no tādiem simptomiem kā apetītes zudums, rūgta garša mutē, ilgstoša vai pastiprināta slikta dūša pēc ēšanas. Dažos gadījumos nestabila izkārnījumi, periodiska vemšana. Hepatomegālija izraisa sāpes. Sāpju sindromu raksturo smaguma sajūta vai pilnība, retāk - nemainīga sāpīga sāpes labajā hipohondrijā, kas pēc treniņa var palielināties. Aknu malas izvirzās 1-2 cm vai vairāk no piekrastes arka, mēreni blīva, smaila, elastīga konsistence, nedaudz sāpīga. Tā kā grūtniecības vēlīnā stadijā ir grūti veikt aknu nomierināšanos, labāk ir to turēt guļus stāvoklī, tā ceļi saliekti kreisajā pusē. Ar aktīvu iekaisuma procesu splenomegāliju novēro trešdaļā grūtnieču, biežāk mēreni.

Vairākiem pacientiem hronisks hepatīts var rasties agrīnā toksikozes „maskā” ar smagu sliktu dūšu un vemšanu, kas ilgst vairāk nekā 16 nedēļas, vai subfebrīla neskaidra etioloģija ar artralijām un mialģijām. Var rasties hemorāģiskas izpausmes: smaganu asiņošana, deguna asiņošana, petehiāla izsitumi.

Bioķīmisko pētījumu rezultāti ir svarīgi hroniska hepatīta diagnosticēšanai. Ar aktīvu hepatītu, hiperbilirubinēmiju, hipoproteinēmiju, hipoalbuminēmiju, hipergammaglobulinēmiju, timola palielināšanos un sublimējošo paraugu samazināšanos, ir iespējams palielināt aminotransferāžu aktivitāti, pārkāpjot protrombīna veidošanos, palielināt sārmainās fosfatāzes, GGT, holesterīna līmeni. Jāņem vērā, ka grūtniecēm, jo ​​īpaši vēlu toksikozes gadījumā, var novērot nelielu holesterīna, transamināžu aktivitātes, sārmainās fosfatāzes, hipoglikēmijas un disproteinēmijas palielināšanos. Tas ir saistīts ar paaugstinātu estrogēnu izdalīšanos, dažu fermentu veidošanos placentā, zināmu lomu spēlē augļa dzīves produkti. Hroniskā hepatīta etioloģiskā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz imunoloģiskām metodēm un PCR datiem. HBsAg un anti-HCV skrīnings sievietēm, kurām ir hepatīta vīrusu infekcijas risks, ir svarīga savlaicīgai diagnostikai.

Lielākajā daļā pacientu ar hronisku hepatītu grūtniecība nerada risku mātei. CG gaitu grūtniecēm parasti raksturo zema aktivitāte un retas paasināšanās, kas izpaužas kā citolīzes laboratorisko pazīmju palielināšanās un biežāk novērojamas grūtniecības pirmajā pusē vai pēc dzemdībām. Tā kā hroniska C hepatīta vīrusu etioloģijas aknu bojājums ir imūnsistēma, aknu procesa aktivitāte grūtniecības otrajā pusē bieži tiek samazināta fizioloģiskās imūnsupresijas dēļ. Riska faktori hroniska hepatīta paasinājumu vai komplikāciju attīstībai saistībā ar grūtniecību ir aktīvas aknu procesa un / vai holestāzes pazīmes pirms tās rašanās, kā arī KP klātbūtne ar portāla hipertensijas pazīmēm. Šādiem pacientiem grūtniecības laikā palielinās preeklampsijas risks (50-60%); grūtniecības aborts, ieskaitot spontānus abortus (15–20%) un priekšlaicīgu dzemdību (21%); aktīva peri - un intrapartāla bērna infekcija palielina perinatālās augļa nāves iespējamību (20-22%). Mātes mirstība CG grupā ir 8–9%.

Tā kā sievietēm reproduktīvā vecumā CG var apdraudēt ne tikai viņu veselību, bet arī pēcnācēju veselību, savlaicīga diagnostika un noteiktu pacientu ārstēšana ir īpaši svarīga.

Saskaņā ar Eiropas Aknu izpētes asociācijas ieteikumiem un PVO ieteikumiem sievietēm, kas inficētas ar hepatīta vīrusiem, grūtniecība nav kontrindicēta. No otras puses, daudzi pētnieki uzskata, ka sievietēm ar smagi aktīvu hronisku hepatītu ieteicams atturēties no grūtniecības. Tas ir saistīts ar to, ka grūtniecēm no šīs grupas, aknu kompensējošās-adaptīvās spējas izžūst ātrāk nekā sievietēm, kas nav grūtnieces. Grūtniecības laikā aknu sintezētās un detoksikācijas funkcijas ir vairāk ietekmētas. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem tikai 10% sieviešu ar augstu aktivitāšu HGH varēja izturēt grūtniecību, turēt bērnus un paaugstināt viņus līdz pilngadībai. Tomēr lielākā daļa sieviešu, kas cieš no hCG, kad tās iestājas grūtniecības laikā, mēģina to saglabāt.

Visas grūtnieces tiek pakļautas obligātai HBsAg klātbūtnes pārbaudei serumā. Ņemot vērā to, ka pašlaik trūkst metožu perinatālās infekcijas specifiskai profilaksei un iespējai ārstēt HCV infekciju grūtniecēm, tiek uzskatīts par nepiemērotu ieviest obligātu skrīningu pret HCV, tikai riska grupās esošas grūtnieces tiek pārbaudītas. Ieteikumi par anti-HCV skrīningu grūtniecēm joprojām ir jautājums par debatēm.

Terapija ar pretvīrusu zālēm, protams, ir pierādīta jaunām sievietēm reproduktīvā vecumā, ar hronisku C hepatītu ar aktivitātes pazīmēm, bet tas jāveic pirms grūtniecības.

Ņemot vērā hroniskā hepatīta gaitu grūtniecēm, kā arī alfa-interferona antiproliferatīvo iedarbību, pretvīrusu terapija grūtniecības laikā nav ieteicama. Aprakstīja vairākus desmitus novērojumu par pabeigtajām grūtniecēm, kuru laikā, lietojot savlaicīgu diagnosticētu grūtniecību vai dzīves iemeslu dēļ, tika izmantots IF. Iedzimtas anomālijas netika novērotas, bet novēroja ievērojamu augļa nepietiekama uztura biežumu. Ja grūtniecība ir notikusi saistībā ar notiekošo terapiju ar IV, uzskata, ka nav absolūtu indikāciju par abortu.

Ribavirīna lietošana grūtniecības laikā ir kontrindicēta, jo medikamentam ir teratogēna iedarbība. Sievietēm reproduktīvajā vecumā, kas saņem ribavirīnu, jālieto kontracepcijas līdzekļi. Teratogēnā riska ilgums pēc ribavirīna terapijas pārtraukšanas nav precīzi noteikts. Saskaņā ar vispārpieņemtiem ieteikumiem grūtniecība sievietēm, kas saņēmušas ārstēšanas kursu ar šo narkotiku, ir iespējama ne agrāk kā sešus mēnešus vai gadu.

Neskatoties uz zināmu pieredzi, lietojot lamivudīnu kombinācijā ar IF grūtniecēm, tā drošība auglim vēl nav noteikta.

Iespējams pasākums, lai samazinātu bērna inficēšanās risku, ir ķeizargrieziena piegāde. Tomēr nav oficiāla ieteikuma sievietēm no riska grupām veikt ķeizargriezienu vietējā praksē.

Hroniskas HBV vai HCV infekcijas klātbūtne mātē netiek uzskatīta par kontrindikāciju jaundzimušajam.

Grūtniecēm, kurām ir hroniska B hepatīta atkārtota atkārtošanās, nav nepieciešama zāļu terapija. Tās ir jāaizsargā no pakļaušanas hepatotoksiskām vielām, tostarp narkotikām. Viņiem ir jāizvairās no ievērojamas fiziskas slodzes, pārmērīga darba, hipotermijas, psiholoģiskas traumas, dažādas fizioterapijas procedūras aknu rajonā. Viņiem vajadzētu pieturēties pie 4-5 ēdienreizes dienā. Ieteicams neiekļaut alkoholu saturošus dzērienus, taukainus gaļas produktus, mājputnus, sēnes, konservus, kūpinātu gaļu, šokolādi. Pārtikas produktos jāiekļauj pietiekami daudz vitamīnu un minerālvielu. Grūtniecēm ir kaitīgi izdalīt izsalkušas dienas. Nepietiekama mātes barošana izraisa deģeneratīvas pārmaiņas placentā un intrauterīnajā augšanas kavējumā. Ar astēno-neirotiskām izpausmēm var noteikt sedatīvus: baldriāna saknes un māteņu garšaugu novārījums parastās terapeitiskās devās.

Tiek veikti pasākumi, lai normalizētu vielmaiņas procesus aknās. Lipotropās vielas, hepatoprotektori, vitamīni un membrānas stabilizējošās zāles ir paredzētas standarta devās.

MED24INfO

B.M. Ventskovska, I.B. Venckovskaja, dzemdniecība: mācību grāmata, 2010

NEPIECIEŠAMĪBA NELAIMES SLIMĪBĀM UN DIVPUSĒJAI DARBĪBAI

Cilvēkiem aknas metabolizē ogļhidrātus, lipīdus, aminoskābes un neitralizē toksiskās vielas. Pateicoties aknu darbībai, saglabājas glikozes līmenis, daudzi asins recēšanas faktori un proteīnu sintēze. Grūtniecības laikā aknu darbība nedaudz mainās. Tas ir saistīts ar slodzes pieaugumu sakarā ar nepieciešamību detoksicēt augļa metaboliskos produktus, palielinātu albumīna sintēzi un hormonu veidošanos, kas metabolizējas ar ārstēšanu.
Aknu bojājumu biežums grūtniecības laikā svārstās no 2,2 līdz 9,8% un ir atkarīgs no cēloņiem, kas saistīti ar grūtniecības procesu (akūta taukauda, ​​aknu hepatīta holestāze un HELLP-snndrom) un nav tieši saistīti ar tās ietekmi (akūta vīrusu hepatīts)., hronisks hepatīts, aknu ciroze uc). Viena no aknu slimības klīniskajām pazīmēm ir dzelte.
Akūta tauku aknu distrofija (akūtas taukainas hepatozes grūtniecēm, Sheehan sindroms) ir ārkārtīgi reta, bet smaga aknu patoloģijas forma, parasti attīstās III trimestrī un ir 1,9% gadījumu starp visiem dzeloņu gadījumiem grūtniecēm, kam raksturīga augsta māšu mirstība (67-90% ).
Etioloģija nav skaidra. Labvēlīgi faktori var būt imunoloģisko reakciju pārkāpums mātes-augļa kompleksā grūtniecības komplikāciju laikā ar gestozi, narkotiku intoksikāciju un aknu asinsvadu trombozi. Šīs patoloģijas vīrusu raksturs nav izslēgts.
Klīniskais attēls. Ir divi posmi. Pirmais posms pirms dzelte parādās 30–32 nedēļās. grūtniecības laikā. Sūdzības par sliktu dūšu, bieži: vājums, galvassāpes, niezoša āda, drebuļi. Visbiežāk raksturīgās Yavtyugsya klīniskās pazīmes ir savdabīga grēmas, kas var sasniegt neparastu intensitātes pakāpi, sāpes barības vadā, kā rezultātā rodas vemšana. Otrais posms pēc 1-2 nedēļām strauji attīstās, parādoties lukai bez hepatolienāla sindroma, strauji samazinoties aknām. Pēc dzelte parādās smaga aknu un nieru mazspēja, ko papildina oligūrija un urēmija. Difūzais aknu bojājums izraisa smagus hemostatiskās sistēmas pārkāpumus, attīstās DIC, kas izpaužas kā dzemdes un kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tas veicina pirmsdzemdību augļa nāvi, kas rodas 36,3% gadījumu. Slimības ilgums svārstās no dažām dienām līdz 7-8 nedēļām.
Diagnoze Praktiski visos pacientos ir: leikocitoze līdz 20 - ZSIOU l, aminotransferāžu aktivitātes pieaugums par 3-5 reizes, sārmainās fosfatāzes līmenis 5-10 reizes, bilirubinēmija (galvenokārt taisna) gt; 50 mmol / l, trombocitopēnija lt; 150 * 10-, hipoglikēmija lt; 3,5 mmol / l, hipoproteinsmia lt; 55 g / l, antitrombīns III lt; 50%, protrombīna laiks gt; 25 s, protrombīna indekss lt; 40%.
Diferenciāldiagnoze jāveic ar smagām vīrusu hepatīta formām, kurām ieteicams noteikt vīrusu hepatīta marķierus: antigēnu HBsAg, HBcAg; seroloģiski anti-IIB, anti-HBe, anti-HBc - IgM, anti-HCV, anti-HCV-JgM; Ģenētiskā vīrusa DNS vai RNS. Tiek izmantotas arī neinvazīvas izpētes metodes - ultraskaņas skenēšana (palielināta ehhogenitāte) un datortomogrāfija (ģenētiskā blīvuma samazināšanās).
Ārstēšana, Grūtniecība ir jāpārtrauc jebkurā laikā, tikai tad visi ārstnieciskie pasākumi ir svarīgi. Smaga slimība vai mātes stāvokļa pasliktināšanās liecina par operatīvu piegādi (ķeizargriezienu). Galvenais ir, lai būtu laiks atbrīvot sievieti pirms augļa pirmsdzemdību nāves un ICE-siz shchroma pazīmju parādīšanās. Pēcdzemdību periodā tiek novērstas strutainas-septiskas komplikācijas un asiņošana. Tā kā nav pierādījumu par hepatoprotektoru, reoloģisko preparātu, proteāzes inhibitoru efektivitāti šāda veida patoloģijai, svaigas sasaldētas plazmas ievadīšana, kuras minimālais vīnogulāju skaits ir 500-600 ml (strūklas), ir ieteicams hemostāzes traucējumu novēršanai. Infūzijas terapijas apjoms ir atkarīgs no indikatoriem, kas nosaka patoloģiskā procesa smagumu.
Grūtniecēm grūtniecības laikā (pēc grūtnieces holestātiskas hepatozes, labdabīgas dzelte) pēc vīrusu hepatīta ir otrais biežākais dzelte. Grūtnieces holestāze var būt iedzimta autosomāli dominējošā veidā. Ģimenes vēsture ir apgrūtināta 40-45% gadījumu.
Holestāzes etioloģija un patoģenēze grūtniecēm nav pilnībā noskaidrota. Nozīmīga loma holestāzes attīstībā grūtniecēm ir saistīta ar ģenētiskiem defektiem dzimuma hormonu metabolismā, kas izpaužas tikai grūtniecības laikā.
Klīniskais attēls. Slimība notiek jebkurā grūtniecības stadijā, bet biežāk tiek konstatēts III trimestrī. To raksturo nepanesama ādas nieze un dzelte (nestabils sindroms - 25%). Nieze ir kardināls simptoms, kas ļauj diferencēt grūtnieču holestāzi no citiem apstākļiem. Slikta dūša, vemšana, neliela sāpes pareizajā hipohondrijā. Aknas un liesa nepalielinās. Grūtniecības komplikācijas: augsts priekšlaicīgas dzemdību un perinatālās mirstības biežums (11,0–13,0%), kā arī pēcdzemdību asiņošana (10,0–20,0%), ko izraisa K vitamīna atkarīga asins koagulācijas faktora trūkums un traucēta sintēze. Turpmāko grūtniecību atkārtošanās ātrums sasniedz 45,0%.
Diagnoze Asins bioķīmiskajā pētījumā bilirubīna līmenis ir palielinājies pieckārt, jo tā tiešā frakcija, sārmainās fosfatāze - par 7–10 reizes, holesterīns - vairāk nekā 6 mmol / l. Ar grūtnieču holestāzi, žultsskābju (īpaši cholskābes) saturs palielinās arī 10–100 reizes, 3-lipoproteīni - vairāk nekā 55 uel. vienībām Transamināžu aktivitāte nedaudz palielinās vai paliek normāla (gt; 4 reizes).
Grūtnieciskās holestāzes diferenciāldiagnoze ir jāveic ar akūtu un hronisku hepatītu, aknu cirozi, toksisku holestāzi. Palīdzība ultraskaņas diagnostikā, kā arī aknu biopsija. Jāatceras, ka grūtniecēm ar intrahepatisku holestāzi mainās asins koagulācijas sistēma un pastāv liels asiņošanas risks.
Ārstēšana ir simptomātiska. Pirmkārt, ir nepieciešams novērst nepanesamu ādas niezi. Holestiramīns (12 līdz 24 g dienā), antihistamīni ir neefektīvi. Plazmaferēzi ieteicams lietot, ja plazmas izelpošana ir līdz 1000 ml, aizstājot ar donora plazmu un 10% albumīna šķīdumu, fototerapiju (ultravioleto starojumu), vitamīnus, sorbentus (enterosgel), almagel. Deksametazonu var lietot intrahepātiskās holestāzes ārstēšanai, jo tas inhibē estrogēna veidošanos placentā, kas noved pie klīnisko simptomu likvidēšanas. Ir nepieciešama rūpīga grūtnieces, augļa, aknu funkcijas stāvokļa kontrole. Optimālais piegādes laiks nav uzstādīts. Lielākajā daļā sieviešu grūtniecēm ir holestātiska dzelte, un aborts nav norādīts. Piegādes tiek veiktas konservatīvi, plānojot piegādi pēc 37. grūtniecības nedēļas.
Hronisks hepatīts (XI) ir visizplatītākā aknu slimība. Šis difūzs polietioloģiskais aknu bojājums ir iekaisuma raksturs ar mērenu fibrozi un konservētu orgānu struktūru.
Etioloģija. Visbiežāk sastopamais hroniskā hepatīta veids ir vīrusu etioloģijas hepatīts, kas saistīts ar iepriekšējo B, C vai D hepatītu. Toksisks un alerģisks aknu bojājums ir svarīgs rūpnieciskajā, narkotiku intoksikācijā, alkohola lietošanā, subhepātiskajās ķiršu gāzēs un vielmaiņas traucējumos. instalēta.
Patoģenēze. Etioloģiskā faktora (vīrusa, toksiskā faktora) tiešā ietekme uz aknu parenhīmu izraisa hepatocītu distrofiju un nekrozi, kā arī mezenhīma reaktīvo proliferāciju.
Klasifikācija balstās uz trim kritērijiem: etioloģija, slimības stadija un aktivitātes pakāpe.
Par etioloģisko faktoru:

  • hronisks vīruss;
  • autoimūna;
  • alkoholiskie;
  • zāles;
  • toksisks;
  • Vilsona slimība - Konovalov.

Slimības stadiju nosaka fibrozes izplatība un aknu cirozes attīstība.
Aktivitātes pakāpe ir minimāla, mērena un smaga.
Pēc morfoloģiskā principa: hronisks pastāvīgs hepatīts un hronisks aktīvs hepatīts.
Klīniskais attēls. Slimības simptomi - pastāvīga sāpes, smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā, palielinātas aknas, vispārējs vājums, slikta dūša, apetītes zudums, spa, vēdera uzpūšanās, reti dzelte, niezoša āda, subfebrile, subfiger sclera. Hroniska hepatīta klīniskie un funkcionālie kritēriji nav raksturīgi. Hronisks hepatīts kombinācijā ar grūtniecību ir ārkārtīgi reti, kas lielā mērā ir saistīts ar pārkāpumiem un menstruāciju un neauglību sievietēm ar šo patoloģiju.
Hroniska hepatīta diagnostika balstās uz slimības vēstures novērtējumu, klīnisko priekšstatu un, galvenokārt, uz laboratorijas pētījumu rezultātiem:
  • hepatīta vīrusu marķieru noteikšana: antigēni - HBsAg, HBcAg; seroloģiski - anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBc-IgM, anti-HCV, anti-HCV-IgM; ģenētiski DNS vai RNS vīrusi;
  • timola tests gt; 4 U;
  • AlAT (ar minimālu aktivitāti palielinās ne vairāk kā 3 reizes; ar mērenu - no 3 līdz 10 reizēm; ar izteiktu - vairāk nekā 10 reizes);
  • bilirubīna gt; 20 µmol / l;
  • leikocitoze - 10-20 [II] 109 / l;
  • sārmainās fosfatāzes gt; 5 U;
  • protrombīns lt; 70–80%;
  • Trīs hroniska hepatīta pazīmes: aknu audu fokusa vai difūzā akustiskā neviendabība, izmaiņas atbalss signālu formā, blīvumā un sadalījumā, pēdējo vājināšanās aknu dziļajās daļās (parenchima fibrotiskās nomaiņas pazīme), aknu asinsvadu sistēmas izmaiņas un liesa.

Kontrindikācijas grūtniecības grūtniecības laikā (līdz 12 nedēļām):
  • izteikta iekaisuma-nekrotiskā procesa aktivitāte;
  • izrunāts! aknu parenhīmas fibroze;
  • portāla hipertensija;
  • holestāzes sindroms;
  • citolītiskais sindroms.

Grūtniecības vadības taktika (3. shēma):
  • diagnozes paziņojums kopā ar terapeitu (gastroenterologu);
  • visaptveroša pārbaude;
  • lēmumu par iespēju veikt grūtniecību;
  • grūtnieces stāvokļa novērtēšana (ambulatorā novērošana vai stacionārā ārstēšana);
  • laboratorijas kontrole atkarībā no slimības smaguma (bioķīmiskās asins analīzes un pilnas asins analīzes tiek veiktas reizi nedēļā);
  • dzemdību komplikāciju gadījumā (preeklampsija, apdraudēta aborts, augļa hipoksija utt.) vai pamata slimības pasliktināšanās gadījumā stacionārā ārstēšana ekstragenitālā patoloģijas nodaļā.

Dzemdības taktika:
  1. piegāde notiek specializētā ekstragēnās patoloģijas nodaļā;
  2. dzemdību vadība caur dzimšanas kanālu. Ķeizargrieziens tiek veikts dzemdību indikāciju, portāla hipertensijas klātbūtnē. Galvenais drauds grūtnieču dzīvei ir asiņošana no barības vada varikozām vēnām. Tādēļ portāla hipertensijas gadījumā optimālā piegādes metode ir ķeizargrieziens 38. grūtniecības nedēļā.

Ārstēšana:
  • Uztura numurs 5. Uzturam jābūt līdzsvarotam, pilnvērtīgam, ja iespējams, videi draudzīgam, ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un mikroelementu;

3. shēma. Pacientu ar hronisku hepatītu ārstēšanas algoritms

  • hroniska hepatīta paasināšanās laikā, izmantojot ne-vīrusu ztioloģiju - stacionārā ārstēšana, gultas atpūta, infūzijas terapija (10% albumīns 200 ppm; glikozes-kālija-insulīna maisījums (B): 5% glikozes šķīdums 300–400 ml, 3% kālija hlorīds 50–70 ml, insulīns 6–8 U), būtiskie fosfolipīdi, antioksidanti (kvercetīns, E vitamīns), žultsskābes sekvestranti (holestiramīns, huāra sveķi utt.), enterosorbcija. Kortikosteroīdi ir indicēti tikai autoimūna hepatīta gadījumā: 30–40 mg prednizona dienā, pakāpeniski samazinot devu, kad pacients uzlabojas,
  • pēcdzemdību periodā: diēta Nr. 5, urīna analīze - reizi 3 dienās, asins bioķīmija (proteīns, transamija nazy, timola tests, sārmains fosfatāze, protrombīns), terapeita novērojumi.

Hroniska hepatīta pretvīrusu ārstēšana grūtniecības laikā parasti netiek veikta.
Aknu ciroze ir polietioloģiska slimība, kas ir daudzu aknu bojājumu, galvenokārt vīrusu hepatīta B vai C, galīgais posms. To raksturo difūzā procesa un fibrozes un asinsvadu sistēmas pārstrukturēšanas kombinācija ar smagiem tā funkcionālās mazspējas simptomiem, portāla hipertensiju un tās iedarbību (barības vada varices). un splenomegālija)
Visiem cirozes veidiem attīstās distrofija un hepagocītu nekrobioze parāda izteiktu mezenhimālu reakciju, saistaudu proliferāciju, kā rezultātā tiek traucēta aknu struktūra, intrahepatiskā asins plūsma, limfas plūsma un žults plūsma.
Klasifikācija (20. tabula)

Aknu cirozes klasifikācija

Diagnoze:

  • anamnēzē (iepriekšējais vīrusu hepatīts, hroniskas hepatīta formas, alkohola lietošana);
  • Ultraskaņa, datortomogrāfija, aknu laparoskopija grūtniecības sākumā;
  • palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte 2-6 reizes;
  • bilirubīna līmenis ir nedaudz paaugstināts vai normāls;
  • protrombīna līmeņa samazināšanās (80%);
  • paaugstināts holesterīna līmenis (gt; 6,0 mmol / l);
  • paaugstināts žultsskābes līmenis;

• transamināžu līmeņa paaugstināšanās serumā (AlAT un AsAT - 2 reizes).
Klīniskais attēls. Pazīmes: vispārējs vājums, nespēks, samazināta darba spēja, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, palielināta dzelte, tumši krāsas urīns, vēdera pietūkums; smagi, ar asu malu, normālu izmēru vai nedaudz palielinātu, dažreiz sāpīgu aknu, palielinātu liesu, palmas eritēmu, niezošu ādu, zirnekļa vēnu izskatu.
Grūtniecība notiek reti, un, ja tā notiek, tā bieži tiek pārtraukta gan agrīnā (8-17%), gan vēlā (aptuveni 15%) izteiksmē. Mātes un augļa prognoze ir atkarīga no slimības gaitas pirms grūtniecības un barības vada klātbūtnes. Pacientiem ar aknu cirozi sākumposmā jāiesaka aborts. To var saglabāt, ja nav dekompensācijas pazīmju un smagas portāla hipertensijas. Galvenais drauds grūtnieču dzīvei ir asiņošana no barības vada varikozām vēnām. Grūtniecības laikā var veikt skleroterapiju. Vislielākais asiņošanas risks no barības vada vēnām pastāv pēc 36. grūtniecības nedēļas, tāpēc 38 nedēļas mēs iesakām ķeizargriezienu ar optimālu piegādes metodi. Pēcdzemdību periodā vai pēc abortu dzemdes asiņošana ir iespējama aknu darbības traucējumu dēļ.
Ārstēšana. Specifiska terapija nepastāv. Ārstēšana ir tāda pati kā holestāze grūtniecēm (skatīt grūtnieces holestāzi).
Profilakse: racionāla uzturs, alkohola lietošanas aizliegums, sanitārā un tehniskā uzraudzība nozarēs, kurās viņi strādā ar indēm, hepatīta profilakse.
Vīrusu hepatīts ir visbiežāk sastopamais dzelte cēlonis grūtniecēm. Ir vairāki akūta vīrusu hepatīta (VG) varianti: vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, F un G. Katram hepatīta variantam ir savs neatkarīgs patogēns, un katrs patogēns ir atsevišķas taksonomiskas vīrusu ģimenes pārstāvis.
Hepatīta vīrusi atšķiras ar antigēnu īpašībām, bet visi to tipi nosaka klīniski līdzīgu slimības attēlu. Tās kurss var būt asimptomātisks, nepietiekami izteikts vai zibens dabā un beigties nāvē. Dažreiz infekcijas subklīniskais kurss kļūst par strauji progresējošu aknu slimību, attīstoties cirozei un pat hepatocelulārai karcinomai.
A hepatīts (HAV). Cēlonis ir RNS vīruss. Transmisijas mehānisms ir perorāls. Vīrusa spēja inficēties samazinās pēc dzelte.
Klīniskais attēls. Slimības gaita ir cikliska. Pirmā slimības izpausme ir vispārēja slikta pašsajūta, galvassāpes, drudzis, nogurums, apetītes zudums. Pirms dzelte parādās grūtniecēm, ādas nieze notiek, jo īpaši grūtniecības vēlīnā stadijā, kad rodas priekšnosacījumi holestāzes attīstībai. Šādiem pacientiem grūtniecība un dzemdības notiek bez īpašībām.
Diagnoze M (IgM) klases antivielu rašanās, kuras tiek ražotas inkubācijas periodā un kuras var uzglabāt 1–5 mēnešus, un dažas, īpaši IgG, daudzus gadus liecina par infekciju, kas tika nodota agrāk, liecina par akūtu infekcijas procesu. Pieaug galvenokārt tiešā bilirubīna līmenis (gt; 50 mmol / l), augsts timola testa ātrums (gt; 6 U), AlAT pieaugums līdz 2000 U un AsAt līdz 1000 U.
Profilakse: atbilstība vispārējiem higiēnas pasākumiem, lai novērstu zarnu infekcijas. HAV attiecas uz pašārstējamām infekcijām, tāpēc zāļu terapija ne vienmēr ir norādīta. Jūs varat ierobežot uzturu un ārstēšanu un drošības režīmu. Lietojot HAV, plāksne praktiski neietekmē infekcijas iedarbību, bet pēc šo bērnu dzimšanas y-imūnglobulīns tiek ievadīts bērniem ar devu 0,02 ml / kg. Grūtniecēm, kurām ir bijusi saskare ar pacientiem, tiek dota arī y-imūnglobulīna deva 3 ml / kg. Šobrīd CAA ir izstrādāta vakcīna, bet to nav ieteicams lietot grūtniecēm.
B hepatīts (HBV). Cēlonis ir DNS saturošs vīruss, ko pārnēsā tikai ar asins pārliešanas palīdzību, dažādas manipulācijas. Iespējamās grupas slimības narkomānu vidū, kā arī saskarē ar bioloģiskajiem šķidrumiem, kas satur vīrusu gļotādās. Iespējama arī transplacentāla vīrusa pārnešana no mātes uz augli. B hepatīta vīruss ir rezistents pret daudziem ķīmiskiem un fizikāliem faktoriem.
Klīniskais attēls. B hepatīts apdraud mātes un augļa dzīvi. Laika posms pirms dzelte sākas atkarībā no diseptisko, artralģisko un asthenovegetative sindromu veida bez ķermeņa temperatūras pieauguma (vispārējs vājums, slikta dūša, apetītes zudums, sāpes pareizajā hipohondrijā). Ar dzelte, pacienta labklājība ievērojami pasliktinās smaga intoksikācijas dēļ. Ir dažādas alerģiskas izpausmes, asiņošana.
Smagas šīs infekcijas formas bieži sarežģī aknu encefalopātija, koma. HBV mirstība ir augsta (līdz 6,0%). Grūtniecības izbeigšana pasliktina prognozes, slimības gaita, aknu funkcionālās nepietiekamības pastiprināšanās ir saistīta ar masveida asiņošanas risku. Prognoze ir labvēlīgāka, ja dzemdības notiek atveseļošanās periodā, tāpēc ir jācenšas panākt maksimālu grūtniecības pagarināšanu. Norāde par grūtniecības pārtraukšanu ir nopietns sievietes stāvoklis, kas izraisa komu.
HBV ietekme uz grūtniecības gaitu izpaužas kā nēsāšana (no 17 līdz 38%). Bērni piedzimst asfiksijā, aizkavējot augļa attīstību (25%). Augsta perinatālā mirstība. Dzemdību laikā konstatētas dzemdes kontrakcijas funkcijas un asiņošanas anomālijas. Konservatīva dzemdību vadīšana. Ķeizargriezienu veic saskaņā ar stingrām dzemdību norādēm. Veidojot CG grūtniecība ir labāk pārtraukt. Infekcija ir ļoti reti izplatīta ar mātes pienu, tāpēc barošana ar krūti nav kontrindicēta.
Diagnoze Kad B hepatīts parādās asinīs, parādās antivielas pret HBsAg, HBcAg, HBeAg, tāpēc diagnozi apstiprina seroloģiskie testi. M antivielas pret HBsAg antigēnu parādās 4. – 12. Nedēļā pēc infekcijas, taču tās tiek konstatētas daudz vēlāk. Asins skaitļu pasliktināšanās: aminotransferāžu (AlAT līdz 2000 U un AsAT līdz PyO0 U) aktivitāte un bilirubīna līmenis (līdz 100 mmol / l) nedaudz palielinās ar nedaudz mainītu timola testu (līdz 5 U). Ar limfocitozi (gt; 3 * 109 / l) ir leikopēnija (≥ 4 "10Ul).

Profilakse. Pēc kontakta ar HBV pacienta bioloģiskajiem šķidrumiem imūnglobulīns tiek ievadīts pret B hepatītu 12–48 stundas. Bērni, kas dzimuši sievietēm, kas pārbauda pozitīvu HBsAg iedarbību, vakcinēti pirmajās 12 dzīves stundās, kā arī ievieš “specifisku imūnglobulīnu B citā ķermeņa daļā”. Ne vēlāk kā 1. dzīves nedēļā (sīkāku informāciju par vakcināciju skatiet speciālajā literatūrā.) 20% no šiem bērniem ir risks saslimt ar cirozi vai aknu karcinomu nākotnē, 40% bērnu var kļūt par hroniskiem infekcijas nesējiem. Imunizācijas fāzē barošana ar krūti ir pieņemama.
C hepatīts (HCV) ir sastopams cilvēkiem, kuri ir inficēti ar asinīm vai to sastāvdaļām, HIV inficētiem narkomāniem. Transmisijas mehānisms ir parenterāls. Gandrīz puse no C hepatīta slimniekiem kļūst hroniski, un 10–20% pacienti beidzas ar aknu cirozi.
Klīniskais attēls: vispārējs vājums, apetītes zudums, vemšana, intoksikācija ir viegla, aknas un liesa ir ievērojami palielinātas. Pārsvarā dominē slimības anicteriskie varianti, dzelte parādās tikai 5% pacientu. C hepatīts neietekmē grūtniecības gaitu. Nav pierādīta augļa intrauterīnās infekcijas iespējamība. Sievietēm ar pozitīvu C hepatīta reakciju nav abortu. Viņu bērni ir jāpārbauda attiecībā uz HCV viņu dzīves laikā.
Diagnoze Diagnozi pārbauda, ​​nosakot RNS hepatīta C vīrusu (HCV) 1-2 nedēļas pēc inficēšanās. Antivielas pret HCV parādās tikai pēc 2 ms. Tāpēc to noteikšanai ir liela diagnostiskā vērtība.
HCV profilakse ir līdzīga HBV profilaksei, vakcīna pret šo vīrusu nav izveidota. Nav datu par C hepatīta pārnešanu zīdīšanas laikā.
D hepatīts (HDV). Cēlonis ir RNS vīruss, kura iekļūšanai šūnā un replikācijai nepieciešams stāvoklis ir B vīrusa klātbūtne, jo tā tiek izmantota: tās apvalka veidošanai: HBsAg sastāvdaļas. Pārraides ceļš - parenterāls. Vertikāla transmisija no mātes uz augli ir reta.
Klīniskais attēls. 60% pacientu, pat pirms dzelte, ķermeņa temperatūra paaugstinās, un tā paliek ar dzelti. Vispārējs vājums, sāpes pareizajā hipohondrijā. Ja slimība turpinās pēc infekcijas veida, tā gaita ir diezgan sarežģīta, bet bļoda beidzas ar pilnīgu ķermeņa attīrīšanu no infekcijas. Slimības gaitu atbilstoši superinfekcijas veidam, kad var konstatēt anti-HDV-IgM un HDV-IgG antivielas asinīs, raksturo paasinājumi, recidīvi un pāreja uz hronisku. P-vīrusa savienošana ar grūtniecību ir saistīta ar tās izbeigšanas draudiem. Ir nepieciešams pagarināt grūtniecību. Ārsta taktika ir tāda pati kā HBV.
Diagnoze: specifiskā IgM un IgG noteikšana hepatīta D vīrusam Jaundzimušajiem hroniska infekcija ir iespējama 90% gadījumu, tādēļ ir nepieciešams ieviest specifisku IgB pirmajās 12 dzīves stundās, nākotnē - B vakcīnu.
Hepatīts? (NEU). Cēlonis ir RNS vīruss, kura antigēna struktūra nav noskaidrota. Inkubācijas periods ir 15-65 dienas. Transmisijas mehānisms ir perorāls.
Klīniskais attēls: sāpes labajā hipohondrijā, vispārējs vājums, slikta dūša, vemšana. Sāpes pastiprinās, kad palielinās intoksikācijas simptomi, un akūtas un nieru mazspējas pamatā ir nieru kapilāru mikrotromboze, kas ir nieru perpoagulācijas fāze. Mātes mirstība ir 65% un parasti saistīta ar priekšlaicīgu dzemdību vai spontānu abortu. Tādēļ grūtniecības pagarināšana līdz akūta procesa vājināšanai ir ļoti svarīgs uzdevums šādiem pacientiem. Augļa augļa nāve notiek 12,4% gadījumu.
Diashostika: seroloģiskie testi nepastāv; citu vīrusu hepatīta veidu izslēgšana.
Profilakse ir tāda pati kā ar HBV, nav specifiskas HEV profilakses.
Vīrusu hepatīta ārstēšana. Pacienti tiek pārcelti uz specializētu nodaļu. Konsultācijas ar infekcijas slimību speciālistu. Jāapsver grūtniecības ilgums. Zāļu skaitam jābūt minimālam, jo ​​skartajās aknās var tikt pārkāpts vielmaiņas process. Polypragmas palielina komplikāciju un nevēlamo blakusparādību biežumu, svarīgs nosacījums veiksmīgai ārstēšanai ir augsta kaloriju diēta. Vairumam proteīnu jābūt augu izcelsmes. Nepieciešamo ogļhidrātu daudzumu nodrošina augļi, griķi un auzu pārslas.
Viegla un mērena slimības gaita ir ierobežota ar medicīniski aizsargājošu režīmu un diētu (D), antshaistamīnu (tavegilu, diajulīnu), vitamīniem (askorbīnskābi vai askorutīnu) iecelšanu parastās devās. Ir nepieciešams uzraudzīt zarnu darbību. Noteikt bagātīgu dzeršanu, bet, ņemot vērā dzelte, minerālūdeņi nav ieteicami. Specifiska pretvīrusu terapija netiek veikta. Akūtas vīrusu hepatīts, kas saistīts ar jebkuru etioloģiju un smagumu, nav indikācija grūtniecības pārtraukšanai.
Smagā slimības formā, detoksikācijas terapiju nodrošina iecelšana enterosorbents (enterosgel), jo īpaši laikā autointoxication. Ārstēšanas kurss ir 5-7 dienas. Hiperbariska skābekļa oksidēšana tiek velmēta (5-7 sesijas).

Aknu fibroze grūtniecības laikā

Aknu fibroze ir slimība, kurā pakāpeniski tiek aizstāti orgānu normālie audi ar šķiedru, tas ir, saistaudu, audiem. Šo procesu papildina rupju rētu un mezglu veidošanās, kas izraisa izmaiņas aknu struktūrā. Slimību raksturo lēns, asimptomātisks kurss, īpaši sākumā.

Iemesli

Grūtniecēm aknu fibroze ir diezgan reta. Ir nepieciešami vairāki priekšnoteikumi bērna attīstībai:

  • vīrusu hepatīta klātbūtne (B, C, D);
  • alkohola lietošana;
  • traucējumi imūnsistēmā, izraisot tādas slimības kā autoimūns hepatīts, primārais žults ciroze;
  • problēmas ar žults trakta darbu;
  • toksisks hepatīts - rodas pēc zāļu, toksisku vielu lietošanas;
  • nenormāls spiediena pieaugums aknu galvenajā vēnā (portāla hipertensija);
  • aknu vēnu sastrēgumi;

aknu darbības traucējumi, ko pārnes ar iedzimtību.

Simptomi

Slimība progresē ļoti lēni un pirmajos gados neparādās spilgti simptomi. Pirmās aknu fibrozes klīniskās pazīmes parasti novēro tikai pēc 6-8 gadiem pēc slimības fokusa veidošanās. Tie ietver:

  • smags nogurums;
  • darbaspēka efektivitātes samazināšanās.

Progresīva slimība izraisa šādus simptomus:

  • anēmija;
  • aknu un liesas lieluma palielināšanās;
  • asiņošana barības vadā (paplašinātās vēnās);
  • vājināt organisma imunitāti;
  • tendence uz tā saucamo asinsvadu "zvaigznīšu" veidošanos, kā arī zilumi, pat ar nelielu ietekmi.

Aknu fibrozes diagnostika grūtniecības laikā

Apmeklējot ārstu, grūtniece stāsta, ka viņas sūdzības, simptomu klātbūtnes ilgums raksturo sāpju raksturu. Ārsts izdara vēsturi par nākamās mātes dzīvi. Šajā sakarā viņš ir ieinteresēts:

  • aknu problēmas agrāk;
  • darbības pieredze;
  • vai ir kādas kuņģa-zarnu trakta slimības;
  • izkārnījumu līdzekļi;
  • kaitīgu ieradumu esamība grūtniecēm (smēķēšana, alkohola lietošana, ēšanas traucējumi);
  • dzīvesveida un darba aktivitātes;
  • grūtniecības pazīmes, komplikācijas.

Ģimenes vēstures vākšana nozīmē noskaidrot, vai tuvākajiem radiniekiem ir hepatīts un slimības, kas ietekmē kuņģa-zarnu traktu.

Meitenes medicīniskā pārbaude ietver vēdera palpāciju, lai noteiktu tās sāpīgās zonas. Tiek novērtēta ādas un acu baltumu krāsa (ikteriskās krāsas pakāpe), kā arī elpas smarža (iegūst īpašu aknu toni).

Ir svarīga gaidošās mātes emocionālā un garīgā situācija, jo problēmas šajā jomā var norādīt uz jaunu hepatisku encefalopātiju.

Obligātās grūtnieces, kurām ir aizdomas par aknu fibrozi, obligātie laboratoriskie testi ietver:

  • asinsanalīze (kopā) - tā nosaka anēmijas klātbūtni un leikocītu skaitu, asins analīzi (bioķīmisko) - aknu, aizkuņģa dziedzera stāvokļa pārbaudi, kā arī ķermeņa piesātinājuma novērtēšanu ar svarīgiem mikroelementiem;
  • aknu fibrozes marķieri (indikatori) - PGA indekss:

- protrombīna indekss (raksturo asins recēšanu; palielinās ar aknu fibrozi);

- gamma-glutamila transpeptidāze (palielināta ar šo slimību);

- alipoproteīns A1 (proteīns, kas atbild par holesterīna kustību; tas samazinās ar fibrozi);

- kopumā PGA ir robežās no 0 līdz 12 (ja tas ir mazāks par diviem, tad mātei nav cirozes; ja tas ir lielāks par 9, tad cirozes varbūtība ir 90%), urīna analīze (vispārējs);

  • asins analīzes hepatītam;
  • izkārnījumu analīze (tārpu un kopogrammu olām).

Tiek veikti vairāki pētījumi, lai noteiktu aknu cirozi: koagulogrammu, anti-mitohondriālas antivielas, pret gludās muskulatūras antivielas, antinukleārās antivielas.

Starp citām grūtniecības stāvoklī ar aknu fibrozi pārbaudītām metodēm ir:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • elastogrāfija (fibrozes pakāpes novērtējums);
  • apmeklējot ginekologu un gastroenterologu.

Komplikācijas

Aknu fibroze var attīstīties par cirozi - pēdējā orgāna slimības fāzi. Pastāv attīstības risks:

  • ascīts;
  • peritonīts;
  • varikozas vēnas barības vadā;
  • encefalopātija;
  • aknu gastropātija, kolopātija;
  • aknu-plaušu sindroms.

Ārstēšana

Ko jūs varat darīt

Ja Jums ir aizdomas par aknu darbības traucējumiem, mātes mātei nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Ieteicams vadīt veselīgu dzīvesveidu, ēst labi, ierobežojot ikdienas proteīna uzņemšanu (ārsta uzraudzībā).

Ko ārsts dara

Ārstēšana ir pilnībā atkarīga no slimības cēloņiem. Kopumā tas ir sadalīts šādos posmos:

  • cēloņu likvidēšana - ar pretvīrusu medikamentu palīdzību, alkohola lietošanas atteikums, zāļu anulēšana, kas izraisa aknu bojājumus;
  • ietekme uz slimības gaitu - kontrolēt saražotā vara daudzumu, imūnsupresīvu terapiju, cīņu pret holestāzi;
  • simptomu mazināšana - diēta, antibiotikas, diurētiskie līdzekļi.

Ārsts var izrakstīt sarežģītas zāles, lai atrisinātu aknu, žultspūšļa un žults ceļu traucējumu problēmu. Tie ir imūnmodulatori, cholagogue aģenti, hepatoprotektori, pretiekaisuma un pretvīrusu līdzekļi utt.

Priekšnoteikums šīs aknu slimības ārstēšanai turpmākajās mātēs ir ievērot uztura uztura principus: ir lietderīgi izveidot piecas līdz sešas ēdienreizes, samazinot olbaltumvielu normu, noraidot pikantu, taukainu, ceptu, sāļu pārtiku. Nepieciešama arī vitamīnu un fermentu uzņemšana.

Profilakse

Lai novērstu slimības attīstību, meitene, kas atrodas stāvoklī, regulāri jāpārbauda pie ginekologa, ierobežo garīgo stresu, atslābina vairāk, savlaicīgi ārstē visas slimības, rūpējas par savu veselību, ēst daudzveidīgu un harmonisku uzturu, atbrīvojas no kaitīgiem atkarības veidiem, papildus vitamīnus.

simpozijs №17

Aknu slimības un grūtniecība

Autors: B.A. Rebrov, MD, profesors Ye.B. Komarova, PhD, asociētais profesors, FPO LugSMU Iekšējās medicīnas katedra
Vada: Donetskas Nacionālā medicīnas universitāte
Ieteicams specialitātēs: ģimenes medicīna / terapija, gastroenteroloģija, dzemdniecība un ginekoloģija

Pēdējos gados ir palielinājies hepatobiliārās sistēmas patoloģijas biežums jauniešiem, sievietēm 4–7 reizes biežāk nekā vīriešiem, kā rezultātā palielinās grūtnieču un sieviešu skaits darbā ar hroniskām aknu slimībām. Ekstrateritālās patoloģijas struktūrā hepatobiliārās sistēmas patoloģijas biežums grūtniecēm ir 3%. Perinatālie zaudējumi grūtniecēm ar šo patoloģiju ir aptuveni 20–30, galvenokārt sakarā ar pirmsdzemdību zudumiem slimības paasinājuma laikā grūtniecības laikā. Šajā sakarā šodien aktuāli ir jautājumi par klīniskām pazīmēm un aknu slimības diagnozi grūtniecēm.

Fizioloģiskās izmaiņas aknās grūtniecības laikā

Parasti grūtniecības norise nav saistīta ar aknu funkcionālo stāvokli. Tomēr grūtniecības laikā aknu funkcionālās rezerves tiek mobilizētas, lai neitralizētu augļa atkritumus un nodrošinātu to ar plastmasas materiālu. Daudzu hormonu, īpaši estrogēnu un progesterona, ražošana ievērojami palielinās. Atsevišķu rādītāju novirzes no normas ir jāuzskata par grūtnieces ķermeņa metaboliskās aktivitātes un adaptācijas izpausmi.

Pārbaudot sievietes ar normālu grūtniecību, var konstatēt plaukstu un zirnekļa vēnu eritēmu. Aknas nav jūtamas. Asins seruma bioķīmiskā pārbaude grūtniecības trešajā trimestrī atklāj mērenu sārmainās fosfatāzes (proti, tās placentas frakcijas), holesterīna līmeņa, triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos. Tajā pašā laikā GGTP aktivitāte saglabājas normālā diapazonā. Žultsskābes līmenis ir nedaudz paaugstināts. Bilirubīna līmenis un aminotransferāžu aktivitāte saglabājas normālā diapazonā. Tiek samazināts albumīna, urīnvielas un urīnskābes līmenis serumā (1. tabula). Funkcionālie aknu testi normalizējas 2–6 nedēļas pēc piegādes. Aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana normālās grūtniecības laikā nenovēro patoloģiskas izmaiņas.

Aknu slimību klasifikācija grūtniecēm

No praktiskā viedokļa ir ieteicams nošķirt divas slimību grupas, kas grūtniecēm izraisa aknu disfunkciju (2. tabula):

1) parādās tikai grūtniecības laikā;

2) notiek ārpus grūtniecības.

Visbiežāk sastopamie aknu darbības traucējumu cēloņi grūtniecēm ir vīrusu hepatīts (42%), holestāze grūtniecēm (21%), retāki iemesli ir žultsakmeņi, nekontrolējama grūtnieču vemšana, preeklampsija un HELLP sindroms.

Vīrusu hepatīts

Vīrusu hepatīta klīniskā klasifikācija grūtniecēm (Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 676, 2004)

Izšķir vīrusu hepatītu:

1. Vīrusu hepatīts A.

2. Vīrusu B hepatīts.

3. Vīrusu hepatīts C.

4. Vīrusu hepatīts E.

5. Vīrusu hepatīts D.

6. Vīrusu hepatīts G.

7. Vīrusu hepatīts F.

B. Atbilstoši klīnisko izpausmju smagumam:

1. Asimptomātiskas formas:

2. Manifest forma:

B. Ar ciklisko plūsmu:

1. Cikliskā forma.

2. Acikliska forma.

G. Pēc smaguma pakāpes:

2. Vidēji smagi.

4. Ļoti smags (fulminants).

1. Akūta un subakūta aknu distrofija (akūta hepatiska encefalopātija).

2. Žultsceļa un žultspūšļa funkcionālās un iekaisuma slimības.

3. Extrahepatic bojājumi (imūnkompleksa un autoimūnu slimību indukcija).

2. Atlikušās patoloģijas pazīmes (hepatomegālija un hiperbilirubinēmija, ilgstoša atveseļošanās - asthenovegetative sindroms).

3. Hronisks hepatīts.

4. Aknu ciroze.

5. Primārais aknu vēzis (hepatocelulārā karcinoma).

Akūta un hroniska hepatīta klasifikācija pēc klīniskiem, bioķīmiskiem un histoloģiskiem kritērijiem (Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 676)

Aktivitātes pakāpe (ko nosaka iekaisuma-nekrotiskā procesa smagums):

a) minimāls (pieaugums AlAT ne vairāk kā 3 reizes);

b) vidēji (ALAT pieaugums no 3 līdz 10 reizēm);

c) izteikts (pieaugums AlAT vairāk nekā 10 reizes).

Posms (ko nosaka fibrozes izplatība un aknu cirozes attīstība):

1 - viegla periportāla fibroze;

2 - mērena fibroze ar portopola septu;

3 - izteikta fibroze ar porto-centrālo septu;

4 - aknu ciroze.

Diagnostikas formulējuma piemēri:

- Akūts B hepatīts, augsta aktivitāte, smags kurss.

- Akūta vīrusu hepatīta ne A, ne B, dzelte, mērena smaguma pakāpe, cikliska gaita.

- Hronisks vīrusu hepatīts C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotips) ar vidēji smagu aktivitāti, ar izteiktu fibrozi (stadija).

- hronisks vīrusu hepatīts B, HBeAg pozitīvs (HBsAg +, HBV DNS +), izteikta aktivitātes pakāpe.

Hepatīta diagnostika grūtniecības laikā

Anamnēze (vīrusu hepatīts B vai C vai D; profesionālie, ķīmiskie kaitīgie faktori; narkotiku intoksikācija; alkohola lietošana; subhepatiskā holestāze; vielmaiņas traucējumi utt.).

Aknu slimības klīniskie sindromi ir parādīti tabulā. 3

Laboratorijas vērtības

Vīrusu hepatīta marķieri (4. tabula):

1) A hepatīts - anti-HAV IgM - pat viens noteikums ir absolūts slimības pierādījums (tas parādās asinīs 4-5 dienas pirms slimības simptomu atklāšanas un pazūd 6–8 mēnešus vēlāk);

- HBsAg (galvenais HBV infekcijas marķieris, kas konstatēts no 3. līdz 5. nedēļai, 70-80 dienu laikā);

- HBeAg (epidemioloģiskā riska marķieris, aktīva vīrusa replikācija un transmisija no mātes uz augli; augļa infekcijas risks palielinās līdz 90%);

- HBcAg (tas nav konstatēts asinīs, bet var būt antivielas pret to - anti-HBcIgM un HBcIgG, kas norāda uz akūta vīrusa hepatīta B (OVHV) etioloģiju un kariesa, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM perspektīvu;

3) C hepatīts - anti-HCV IgM (hroniska hepatīta diagnostiskā vērtība);

- HBsAg (aktīvas vīrusu replikācijas marķieris akūtā hepatīta gadījumā);

- anti-HDV IgM (parādās slimības 10. – 15. dienā un ilgst 2,5–3 mēnešus);

5) E-hepatīts - anti-HEV IgM.

PCR (ja iespējams):

- A hepatīta - HAV RNS;

- B hepatīts - HBV DNS;

- C hepatīts - HCV RNS;

- D hepatīts - HDV RNS;

- E hepatīts - HeV RNS.

HBV infekcijas laikā atšķiras replikācijas un integrācijas fāze (5. tabula).

HCV infekciju raksturo latentās fāzes un reaktivācijas fāzes maiņa.

HBeAg izzušana un anti-HBe identifikācija, ko sauc par serokonversiju, norāda uz vīrusu DNS iekļaušanu (integrāciju) hepatocītu genomā, ko papildina slimības paasināšanās.

HbsAg klātbūtne kombinācijā ar anti-HBe IgG klasi un / vai anti-HBc raksturo B hepatīta vīrusa integrācijas fāzi hepatocītu genomā.

HDV pacientu serums satur delta antigēna marķierus (IgE un IgM-anti-D, kā arī B infekcijas marķierus).

Seruma paraugi HCV diagnostikai vēl nepastāv.

Vīrusu hepatīta bioķīmiskie rādītāji:

- timola tests> 4 SV (nemainās ar OVGV);

- AlAT palielinājums, mazākā mērā AsAT;

- bilirubīns> 22 µmol / l, galvenokārt pateicoties tiešai iedarbībai;

- leikopēnija (iespējams, leikocitoze), limfopēnija, samazināta ESR, trombocitopēnija;

- sārmainās fosfatāze> 5 SV;

- disproteinēmija, albumīna globulīna, albumīna un gamma-globulīna koeficientu samazināšana;

- sabrukšanas produktu izskats;

Ar diferencētu pieeju zāļu izvēlei hepatīta ārstēšanai jāņem vērā konkrēta bioķīmiskā aknu bojājuma sindroma izplatība.

Bioloģiskās ķīmijas sindromi CG

Citolīzes sindroms (hepatocītu integritātes pārkāpums)

1. Palielināta AlAT, AsAT, kā arī aldolāzes, glutamāta dehidrogenāzes, sorbitola dehidrogenāzes, ornitīna karbamilransferāzes, laktāta dehidrogenāzes un tā izoenzīmu LDH-4 un LDH-5 aktivitāte.

2. Hiperbilirubinēmija (kopējā tiešā frakcija).

3. Palielināts vitamīna B12 un dzelzs koncentrācija serumā.

Holestāzes sindroms (aknu šūnu žults funkcijas pārkāpums)

1. Holestāzes enzīmu marķieru aktivitātes palielināšana - sārmainās fosfatāzes, leicīna aminopeptidāzes, 5-nukleotidāzes, g-glutamila transpeptidāzes.

2. Hiperholesterinēmija, paaugstināts fosfolipīdu, b-lipoproteīnu, žultsskābes līmenis.

3. Hiperbilirubinēmija (kopējā tiešā frakcija).

Hepatocelulārās mazspējas sindroms

1. Samazinājums serumā:

- kopējais proteīns un īpaši albumīns;

- koagulācijas faktori (II, V, VII), protrombīns;

- holesterīna līmenis, paaugstināta holīnesterāzes aktivitāte.

2. Samazināts antipirīna klīrenss.

3. Aizkavēta bromosulfamīna atbrīvošanās, tieša hiperbilirubinēmija.

4. Palielināt amonjaka, fenolu, aminoskābju saturu.

Imūninflammatorisks sindroms

1. Palielināts g-globulīna līmenis serumā, bieži vien ar hiperproteinēmiju.

2. Izmaiņas olbaltumvielu un nogulumu paraugos (timols, Veltmans, sublimācija utt.).

3. Palielināts imūnglobulīnu līmenis (IgG, IgM, IgA), nespecifisku antivielu, antinukleāro (ANA), DNS, gludo muskulatūras šķiedru (SMA), mitohondriju, aknu un nieru mikrosomu (anti-LKM-1) rašanās, skaita un t limfocītu subpopulāciju (palīgi, slāpētāji) attiecība.

Ultraskaņas dati - hroniska hepatīta pazīmes: aknu audu fokusa vai difūzā akustiskā neviendabīgums, izmaiņas atbalss signālu formā, blīvumā un izplatībā, pēdējo vājināšanās aknu dziļajās daļās (parenchima fibrotiskās nomaiņas pazīme). Izmaiņas aknu un liesas asinsvadu sistēmā.

Nelabvēlīgas hepatīta prognozes pazīmes:

- hemorāģisko un edematozo ascītu sindromu klātbūtne;

- kopējā bilirubīna līmeņa pieaugums vairāk nekā 200 μl / l netieša dēļ;

- AlAT aktivitātes samazināšanās līdz normai, ņemot vērā intoksikācijas pieaugumu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanos;

- kopējā olbaltumvielu līmeņa, albumīna-globulīna attiecības būtisks samazinājums < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- protrombīna indeksa Ј 50% un fibrinogēna samazināšana.

Akūtas hepatīta ārstēšana grūtniecēm

Saskaņā ar PVO un Eiropas Aknu izpētes asociācijas ieteikumiem sievietes, kas inficētas ar hepatīta vīrusiem, kuri nav sasnieguši cirozes stadiju, un aknu procesa un / vai holestāzes aktivitātes pazīmju neesamības gadījumā grūtniecība nav kontrindicēta.

NB! Skaidri jāsaprot, ka AVHV ir reāls drauds sievietes, augļa un jaundzimušā dzīvībai (Ukrainas Veselības ministrijas 2004. gada rīkojums Nr. 676).

NB! Tomēr jāatceras, ka akūta hepatīts ir kontrindikācija abortiem jebkurā laikā.

1. Terapeitiskais un aizsardzības režīms, izņemot fizisko un psiholoģisko stresu.

2. Diēta 5.a un 5.tabulā, atkarībā no slimības perioda, tā gaitas smaguma pakāpes. Pacientam jānodrošina vismaz 2000 kcal dienā vai 8374 kJ dienā: olbaltumvielas (1,5–2 g / kg ķermeņa svara dienā), tauki (0,8–1,8 g / kg ķermeņa svara dienā), ogļhidrāti (4–5 g / kg ķermeņa masas dienā). Pusei no pārtikas produktiem iegūtās olbaltumvielas ir jābūt augu izcelsmes.

3. Nav veikta specifiska vīrusu hepatīta ārstēšana grūtniecības laikā.

4. Detoksikācijas terapija toksisku metabolītu noņemšanai no asinīm, ūdens-elektrolīta un skābes-bāzes bilances korekcija nodrošina:

4.1. Enterosorbentu mērķis:

- enterosgel 1. st. (15 mg) pirms ēdiena un zāļu lietošanas 4 reizes dienā;

- fitosterbents, polipeptāns, laktuloze (normase, duphalac), 30–60 ml 4 reizes dienā.

4.2. Infūzijas terapija: glikozes šķīdumu, 0,9% nātrija hlorīda un citu kristālīdu šķīdumu intravenoza ievadīšana, ņemot vērā klīniskos un laboratorijas rādītājus:

- glikozes-kālija-insulīna maisījums: 5% glikozes šķīdums - 300–400 ml, 3% kālija hlorīda šķīdums - 50–70 ml, insulīns - 6–8 U;

- aminoskābju maisījumi (ar smagu gaitu) 2–3 reizes nedēļā, 500 ml, lēnām 12 stundu laikā, 7–10 infūzijas vienā kursā, vēlams, ņemot vērā glikozes-kālija-insulīna maisījuma ieviešanu;

- ja nepieciešams, 10% albumīna šķīdums - 200 ml.

5. Enzīmu terapija tiek noteikta, ja trūkst pašu fermentu, kas samazina gremošanas sistēmas sasprindzinājumu un uzlabo zarnu darbību. Lietotas multienzīma zāles (skatīt hroniska hepatīta ārstēšanu) trīs reizes dienā ēdienreizes laikā.

6. Attīstoties poliorganisma nepietiekamībai, intensīva terapija tiek veikta intensīvās terapijas nodaļas apstākļos.

7. Atveseļošanās periodā tiek parakstīti hepatoprotektori (skatīt hroniska hepatīta ārstēšanu).

8. Vitamīna terapija nav indicēta akūtas vīrusu hepatīta ārstēšanai.

9. Laboratorijas uzraudzību veic atkarībā no slimības smaguma. Ar vieglu un mērenu smagumu - 1 reizi nedēļā, ar smagu - katru dienu paplašinātu asins analīzi, proteīna, cukura, urīnvielas, kreatinīna, transamināžu, bilirubīna, elektrolītu, fibrinogēna, protrombīna, protrombīna indeksa noteikšanu. Ikdienas urīna analīze.

Sākot darbu, pacients tiek hospitalizēts novērošanas nodaļā.

Dzimšana ved caur dzimšanas kanālu.

NB! Ķeizargriezienu veic tikai dzemdību indikācijām.

NB! Ķeizargrieziens nesamazina hepatīta pārnešanas risku mātei-bērnam.

Visiem jaundzimušajiem no mātēm, kas inficētas ar HCV serumā, nosaka mātes anti-HCV, kas iekļūst caur placentu. Neinficētiem bērniem antivielas pazūd pirmajā dzīves gadā. Zīdīšana neietekmē bērna inficēšanas risku.

Prognoze mātei un bērnam. HBsAg nesēji biežāk atklāj placentas patoloģiju un placentas mazspēju sakarā ar traucējumiem mikrocirkulācijas sistēmā grūtniecēm pēc HBV ciešanas. Biežāk sastopami ir aborts, priekšlaicīga dzemdēšana, amnija šķidruma priekšlaicīga noplūde, darbaspēka vājums, pirmsdzemdību asiņošana un asiņošana dzemdību laikā. Augļa hipotrofijas, asfiksijas, priekšlaicīgas dzemdību biežums, perinatālās mirstības palielināšanās.

Nopietnākā HBV infekcijas sekas māte ir infekcijas pārnešana bērnam. 85–90% gadījumu tas noved pie HBV pārvadāšanas attīstību bērniem, kas ir saistīts ar imūnsistēmas nepilnību. Ceturtā daļa no inficētajiem jaundzimušajiem attīstās hepatocelulāro karcinomu, fulminantu hepatītu vai aknu cirozi.

Grūtnieces uzturēšana ar hronisku hepatītu

- diagnozes noteikšana kopā ar terapeitu, gastroenterologu.

- lēmums par grūtniecības iespēju. Kontrindikācijas grūtniecības laikā (līdz 12 nedēļām) hroniskajam hepatītam:

- izteikta iekaisuma-nekrotiskā procesa aktivitāte;

- izteikta aknu parenhīma fibroze;

- Grūtnieces stāvokļa novērtējums (ambulatorā novērošana vai stacionārā ārstēšana).

- Laboratorijas kontrole atkarībā no slimības smaguma (bioķīmiskā asins analīze un pilnīga asins analīze tiek veikta reizi nedēļā).

Dzemdību komplikāciju gadījumā (preeklampsijā, draudot abortu, augļa hipoksiju utt.) Vai slimības paasinājuma laikā stacionārā ārstēšana ir norādīta ekstragēnās patoloģijas nodaļā.

- Piegāde notiek specializētā ekstragēnās patoloģijas nodaļā.

- Dzimšana notiek caur dzimšanas kanālu.

- Ķeizargrieziens tiek veikts dzemdību indikāciju, portāla hipertensijas gadījumā.

Galvenais drauds grūtniecēm ir asiņošana no barības vada. Tāpēc, izmantojot portāla hipertensiju, optimālā piegādes metode ir ķeizargrieziens 38 grūtniecības nedēļā.

Hroniska hepatīta ārstēšana grūtniecēm

1. Uztura numurs 5

Uzturam jābūt līdzsvarotam, pilnam, pēc iespējas videi draudzīgam ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un mikroelementu.

Ikdienas uztura kvalitatīvais sastāvs:

b) ogļhidrāti - 400-500 g;

d) kopējais kaloriju daudzums - 2800–3500 kcal / dienā;

e) dzīvnieku izcelsmes tauki, pārtikas produkti, kas bagāti ar holesterīnu (cietie sieri, blakusprodukti uc) ir izslēgti.

2. Hroniska hepatīta specifiska ārstēšana.

2.1. Pretvīrusu ārstēšana.

NB! Grūtniecības laikā pretvīrusu terapija netiek veikta.

2.1.2. Interferona induktori.

Jāatzīmē, ka terapija ar pretvīrusu zālēm ir indicēta jaunām sievietēm reproduktīvā vecumā, kurām ir hroniskas vīrusu etioloģijas pazīmes, un tās jāveic pirms grūtniecības sākuma. Grūtniecības laikā, ņemot vērā alfa interferona antiproliferatīvo iedarbību, pretvīrusu terapija nav ieteicama.

2.1.3. Sintētiskās pretvīrusu zāles.

Lietojot CVH, iekšķīgi lietojamie nukleozīdu analogi ir daudzsološi. Nukleozīdu analogi ir HBV DNS polimerāzes inhibitori. Visefektīvākais medikaments šajā grupā ar diezgan drošu HBV blakusparādību profilu ir lamivudīns (zeffikss). Lamivudīns efektīvi samazina HBV vairošanos.

Saskaņā ar Krievijas autoru teikto 2008. gadā HBV vertikālās transmisijas profilaksei ir ļoti ieteicams ievest īpatnējo imūnglobulīnu pret hepatīta B HBeAg (+) un HBsAg (+) sievietēm no 28. nedēļas. grūtniecības laikā. Tomēr, ja māte HBV DNS koncentrācija serumā ir augstāka (vairāk nekā 108 kopijas / ml), ievērojami palielinās augļa intrauterīnās infekcijas risks un samazinās imunoprofilakses efektivitāte, tāpēc antivīrusu terapija joprojām ir atļauta: grūtniecības beigās ir iespējamas sievietes ar augstu HBV DNS koncentrāciju. lamivudīna lietošanu. Zāles ir īpaši efektīvas sievietēm HBsAg (+) un HBeAg (+). Zāļu efektivitāti un drošību apstiprina daudzi pētījumi. Lamivudīna un imūnglobulīna kombinēta lietošana palīdz samazināt virēmiju un palielina pasīvās imunizācijas efektivitāti HBeAg (+) sievietēm.

- Lamivudīns (zeffikss) - t. 100 mg, 1 t 1 p / dienā.

2.2. Imūnsupresīva terapija.

Imūnsupresantu lietošana ir galvenais autoimūna hroniska hepatīta (AHG) ārstēšanas veids. Tomēr pacientam rūpīgi jāpārbauda visi iespējamie vīrusu CG marķieri. Imūnsupresantu noteikšana vīrusu slimībās izraisa organisma imūnās atbildes nomākšanu un vīrusu replikācijas palielināšanos, t.i. slimības progresēšanu. Tomēr glikokortikosteroīdu (GCS) lietošana samazina citolīzes sindroma smagumu. Vīrusu hroniskā C hepatīta gadījumā kortikosteroīdu lietošana ir iespējama tikai smagā slimības gaitā, un histoloģiskā izmeklējuma laikā tiek identificēta tilta vai multilobulāra hepatocītu nekroze.

Ja vīrusu hroniska C hepatīta aktivitāte ir zema un mērena, citostatiskās terapijas lietošana ir kontrindicēta.

2.2.1. Glikokortikosteroīdi (prednizons, metilprednizolons (metipred, medrol)):

- Prednizolons 20–40 mg dienā (metilprednizolons 16–32 mg dienā) 2 nedēļas vai ilgāk (līdz 3 mēnešiem);

- ja tiek sasniegts pozitīvs efekts, deva pakāpeniski tiek samazināta līdz 10 - 15 mg prednizona, metilprednizolona 8 - 12 mg dienā.

3. Hroniska hepatīta nespecifiska ārstēšana.

3.1. Metabolisma, vitamīnu terapija un antioksidantu terapija.

Svarīga vieta hroniska hepatīta progresēšanā ir brīvo radikāļu oksidācijas procesu stiprināšana, kā arī bioloģisko membrānu lipīdu peroksidācija.

Kompleksā hroniska hepatīta terapijā ieteicams lietot šādas zāles:

- Līdzsvaroti multivitamīnu-minerālu kompleksi (duovit, undevit, oligovit, pregnavit uc) - 1–2 tonnas 2 p / dienā.

- kapsulas (100 mg): 2 vāciņi. 2 r / dienā 1 mēnesis;

- rr 1,0 ml (300 mg) / m 1 r / dienā 1 mēnesis.

- piridoksāla fosfāts, kokarboksilāze, lipīnskābe, lipostabils, riboksīns utt.

3.2. Hepatoprotektīva terapija.

Hepatoprotektorus hroniska hepatīta ārstēšanai izmanto ar zemu aktivitātes procesu. Ar mērenu un smagu aktivitāti jālieto piesardzīgi, jo tie var veicināt holestāzes uzlabošanos vai parādīšanos. Ārstēšanas kurss ir 1 mēnesis. Ja nepieciešams, ārstēšanu var pagarināt līdz 2-3 mēnešiem.

- Essentiale forte. Holestāze nav ieteicama:

- 2 vāciņi. 2-3 p / d 2,5-3 mēneši;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologās asinis vai 5% glikoze (1: 1).

- Ademetionīns (Heptral). Ieteicams holestāzei.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / dienā līdz 4 nedēļām;

- 1 pudele (400 mg) v / m, 1/2 p / dienā, № 10-30 (ar smagu CG gaitu).

- juridiskie maksājumi. (70 mg), 1 vāciņš. 3 r / dienā.

- Kars - vāciņi. (35 mg), 2 vāciņi. 3 r / dienā.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 al. 3 p / dienā.

- Simepar (silimarīns 70 mg + B vitamīns) - 1 vāciņš. 3 r / dienā.

- Hepabēns - 1 vāciņš. 3 r / d pēc ēšanas.

- Glutargīns - in / in 50 ml (10 amp.) 2 p / dienā 150-250 ml fizikālā. p-ra (60–70 pilieni / min), pēc tam mutē 0,25–3 t 3 reizes dienā 20 dienas, neatkarīgi no ēdienreizes. Smagos gadījumos devu var divkāršot.

3.3. Disbiozes ārstēšana.

Kad CG, kā parasti, tiek novērota I-II pakāpes disbakterioze, kurā ir norādīts eubiotiku un / vai normālu zarnu baktēriju metabolisko produktu ievadīšana:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 devas dienā;

- Lactobacterin - 3 devas;

- baktisubtil - 1–2 vāciņi. 3 reizes dienā;

- Linex - 1-2 vāciņi. 3 reizes dienā;

- hilak - 40–60 vāciņu. 3 reizes dienā;

- simbiter - 1 deva dienā ēdienreizes laikā vai pēc tās.

3.4. Detoksikācijas terapija.

Lai samazinātu intoksikāciju ar hronisku C hepatītu ar minimālu un mērenu aktivitāti,

- enterosgel - 1 ēd.k. (15 g) pirms ēšanas un medikamentiem 4 p / dienā;

- fitosterīnu, polipeptu; laktuloze (normase, duphalac) pie 30–50 ml 2-3 p / dienā;

2. Pacientiem ar hronisku hepatītu, kam ir smaga aktivitāte un smaga gaita, ir indicēta infūzijas terapija (10% albumīna - 200 ml; glikozes-kālija-insulīna maisījums: 5% glikozes šķīdums - 300-400 ml, 3% kālija hlorīda šķīdums - 50-70 ml, insulīns - 6–8 SV, 5% glikozes šķīdums vai 0,9% NaCl šķīdums devā 0,5–1,5 l dienā ar vitamīniem, elektrolītiem).

3.5. Nomaiņas fermentu terapija.

Gremošanas traucējumu korekcijai tiek piešķirti gremošanas fermenti, kas nesatur žultsskābes:

- pankreatīns; mezim forte; polizims; pepsīna-pankreolāns - 2 tonnas 4 p / dienā.

- Creon 1 vāciņi. (10 tūkstoši vienību) 4 p / dienā.

4. Fitoterapija, dzeramā minerālūdeņi.

Dzeramo minerālūdeni izmanto ar zemu aktivitāti un vieglu CG. Tiek izmantoti minerālūdeņi ar zemu (līdz 5 g / l) un vidēju mineralizāciju (5–15 g / l), kas satur bikarbonātu, sulfātus, magniju, hloru, kalciju. Aknu un žultspūšļa slimībām tiek izmantoti minerālūdeņi: “Essentuki” Nr. 4 un Nr. 17, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “Arshan”, “Arzni”, “Jermuk”, “Borjomi”, “Java”, “Ist- Su ”,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”un to identiskie minerālūdeņi. Ūdens tiek uzsildīts līdz 40–50 ° C ūdens vannā un paņem 200–250 g 3 reizes dienā mēneša laikā.

Bieži tiek izmantota CG, bērza, brūkleņu, melnā miziņa, asinszāles, kliņģerīšu, kukurūzas, pienenes, salvijas, mežrozīšu, lakricas uc ārstēšana. Pēc tam ārstēšana pret recidīvu tiek veikta pavasarī un rudenī. Kad CG var ieteikt šādas maksas (A. Krylov):

- Ziedlapu ziedi, knotweed zāle, nātru lapas, rožu gurnu 2 daļas, bērza lapas, asinszāles zāle, smiltsērkšķu miza 1 daļa. 5 g maisījuma tiek pagatavots ar 300 ml verdoša ūdens, vārīts 5 minūtes, ievadīts 4–5 stundas siltā vietā (termosā), izgriezts, paņem 100 ml 3 reizes dienā pirms ēšanas.

- kumelīšu ziedi, lakricas saknes, kukurūzas stigmas 2 daļās, piparmētru lapas, asinszāles garšaugu 1 daļa. Sagatavošanas un lietošanas metode ir tāda pati.

- Cigoriņu saknes, zālaugu rieksti un pelašķi, deviņvīru dziedzeru un kliņģerīšu ziedi 1 daļā. Sagatavošanas un lietošanas metode ir tāda pati.

- Lakricas saknes, garozas un oregano garšaugi 1 daļā, kumelīšu ziedi, piparmētru lapas 2 daļās. Sagatavošanas metode ir tāda pati. Ņem 200 ml 1–2 reizes dienā pirms ēšanas. Ieteicams lietot kolītu.

- Pieneņu saknes 2 daļas, atstāj trifolīti, zāles zirgu stiebrus un sērijas 1 daļu. 5 g maisījuma ielej ar glāzi auksta ūdens, ievadīt 10 stundas, vāra 10 minūtes, saspiež. Pirms ēšanas pagatavojiet 50-100 ml 3 reizes dienā.

- kumelīšu un kliņģerīšu ziedi, piparmētru lapas 2 daļās, trīskrāsains violets herb 1 daļa. Sagatavošanas un lietošanas metodes ir vienādas.

Pacientu ar hronisku hepatītu ārstēšanas algoritms (Ukrainas Veselības ministrijas 2004. gada rīkojums Nr. 676) (3. pielikums).

Pēcdzemdību periodā: diēta Nr. 5, urīna analīze reizi 3 dienās, asins bioķīmija (proteīns, transamināzes, timola paraugs, sārmainās fosfatāze, protrombīns), terapeita novērošana.

Grūtnieciska holestāze

Patofizioloģija. Pārmērīgs dzimumhormonu daudzums, ko augļa plankumainais komplekss rada grūtniecības laikā, stimulē žults veidošanos un vienlaikus kavē žults ekskrēciju.

Riska faktori: VPHB ģimenes anamnēzē vai tās attīstības indikācija, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus.

Diagnoze:

- Slimība bieži attīstās 36-40 nedēļu grūtniecības vecumā.

- Pastāv vispārēja smaga nieze, īpaši naktī.

- Ir novērota viegla vai vidēji izteikta dzelte (nepastāvīgs simptoms).

- Steatoreja - bieži sastopams simptoms, kura smagums atbilst holestāzes pakāpei.

Laboratorijas dati:

- Palieliniet tiešā bilirubīna līmeni (2–5 reizes).

- paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte aknu frakcijas dēļ (7–10 reizes).

- neliels AlAT un AsAT aktivitātes pieaugums (4 reizes).

- palielināts protrombīna laiks.

- Palielināt (līdz 10–100 reizēm) holīna, chenodeoksikola un citu žultsskābju līmeni.

Cholestasis ārstēšanai grūtniecēm lieto:

1. ursodeoksikolskābes (Ursofalk, Ursosan) preparāti 10-15 mg / kg dienā, sadalīti trīs devās.

2. Lai samazinātu žultsskābes līmeni serumā ar smagu slimības gaitu, tiek lietots Heptral (S-adenozilmetionīns), ko sākotnēji ievada parenterāli 5–10 ml (400–800 mg) un pēc tam 400–800 mg 2 reizes dienā (lieto III grūtniecības trimestrī).

3. Deksametazons inhibē estrogēnu veidošanos, ko veic placens, kas iesaistīts holestāzes patoģenēze, 7 dienu deksametazona kurss ir noteikts 12 mg devā.

4. H1 blokatoru un sedatīvu iecelšana ir neefektīva (fenobarbitāls 15-30 mg perorāli 3-4 reizes dienā), bet tos lieto niezes simptomu mazināšanai.

5. K vitamīna preparāti injekcijās pēcdzemdību asiņošanas profilaksei, samazinot K vitamīna uzsūkšanos.

Mātes prognozi raksturo pēcdzemdību asiņošanas un urīnceļu infekciju biežuma palielināšanās. Atkārtotas grūtniecības laikā palielinās žultsakmeņu risks. Paredzamība auglim - liela varbūtība:

- priekšlaicīga dzemdība - 60%;

- kavējumi augļa attīstībā;

- jaundzimušo respiratorā distresa sindroms - 35%.

Akūtas taukainas aknas

Reti sastopama slimība, kas attīstās vēlīnā grūtniecības stadijā un kam raksturīga difūza aknu parenhīma tauku transformācija bez iekaisuma un nekrozes, ar augstu mirstību aknu mazspējas dēļ. Parasti tas attīstās 34–36 nedēļu laikā. grūtniecības laikā.

Riska faktori: primipara, daudzkārtēja grūtniecība, kā arī vīriešu augļi.

Klīniskais attēls:

- dzelte (vairāk nekā 90% gadījumu);

- slikta dūša un vemšana, sāpes epigastrijā vai labajā hipohondrijā (40–60%);

- pirmseklampsijas simptomi: hipertensija, proteīnūrija un tūska (50%);

- galvassāpes (10%);

Vīrieša auglim grūtniecības laikā 3 reizes biežāk attīstās akūta tauku aknu distrofija (ORD), 30–60% gadījumu tā ir apvienota ar preeklampsiju un 9–25% ar vairākkārtēju grūtniecību.

Galvenā ORC komplikācija ir akūta aknu un nieru mazspēja, kas bieži ir ļoti smaga.

Laboratorijas testi:

- leikocitoze (līdz 20-30 ґ 109 / l).

- paaugstināta AlAT, AsAT seruma aktivitāte 3-10 reizes.

- Sārmainās fosfatāzes seruma aktivitātes palielināšanās 5–10 reizes.

- Palielināts bilirubīna līmenis serumā par 15–20 reizes.

- Hipoglikēmija (bieži vien netiek atpazīta).

- aminoskābju satura samazināšanās serumā.

- Paaugstināts PV (dažreiz vairāk nekā 25 sekundes).

Ārstēšana: specifiska RPD ārstēšana nav izstrādāta. Izvēles veids joprojām ir tūlītēja ievadīšana (vēlams, izmantojot ķeizargriezienu) tūlīt pēc diagnozes un atbalsta terapijas. Pirms un pēc dzemdībām tiek kontrolēts trombocītu skaits, PV, APTT un glikēmija. Ja nepieciešams, veiciet šo indikatoru korekciju: intravenozi injicē glikozes, svaigas saldētas plazmas šķīdumu, trombocītu masu. Ar konservatīvo pasākumu neefektivitāti un FPI progresēšanu lemj par aknu transplantāciju.

Mātes un augļa prognoze ir nelabvēlīga: mātes mirstība ir 50% (ar tūlītēju piegādi - 15%), zīdaiņu mirstība - 50% (ar tūlītēju piegādi - 36%).

Sievietēm, kas izdzīvoja pēc ORR, aknu darbība pēc dzemdībām strauji uzlabojas, un nākotnē nav aknu slimības pazīmju. Turpmākā grūtniecība parasti notiek bez komplikācijām.

HELLP sindroms

Reti sastopams pirmsklampsijas variants (īpašs smagas preeklampsijas variants), kura nosaukums sastāv no galveno klīnisko izpausmju pirmajiem burtiem: hemolīze - hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu daudzums - paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte, zemas plateles - trombocītu skaita samazināšanās.

Riska faktori: grūtniecības iestāšanās vecuma augšējā un apakšējā robeža, pirmā grūtniecība, multiplās grūtniecības, polihidramnijos, pirmseklampsijas ģimenes anamnēzē, cukura diabēts, arteriālā hipertensija.

HELLP sindroma attīstības galvenie posmi ir endotēlija bojājumu, hipovolēmijas ar asins sabiezēšanu un mikrotrombu veidošanās, kam seko fibrinolīze.

Agrīnās klīniskās izpausmes ir sāpes pareizajā hipohondrijā, aknu palielināšanās, slikta dūša un vemšana. Ir paaugstināts spiediens, tūska un proteīnūrija.

Laboratoriskajos pētījumos, mikroangiopatoloģiskā hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, paaugstināta laktāta dehidrogenāzes aktivitāte, ir konstatēts, ka AlAT / AsAT attiecība ir aptuveni 0,55.

Ārstēšana: vienīgais efektīvais veids ir tūlītēja piegāde.

Mātes prognoze ir saistīta ar mirstības pieaugumu (apmēram 1% specializētajos centros). Eklampsijas attīstības risks nākamajā grūtniecības periodā ir 43%. Auglim: zems dzimšanas svars un attīstības kavēšanās.

Aknu ciroze

Grūtniecība pacientiem ar cirozi attīstās ļoti reti, jo šādiem pacientiem ir pavājināta reproduktīvā funkcija.

Visgrūtākā problēma šādos pacientiem ir barības vada varikozo vēnu klātbūtne, radot lielu risku mātes dzīvībai. Grūtniecības laikā palielinās asiņošanas risks no barības vada vēnām, kas ir saistīts ar portāla spiediena palielināšanos, kā arī ar biežu refluksa ezofagīta attīstību grūtniecēm. Asiņošana biežāk novērojama grūtniecības otrajā vai trešajā trimestrī, kas ir saistīts ar to, kas notiek šajā grūtniecības periodā (28–32 nedēļas) ar maksimālo asinsrites palielināšanos.

Pirms tās rašanās jāveic rūpīgs iespējamā grūtniecības novērtējums pacientiem ar aknu cirozi. Pacientiem jāsaņem padomi par kontracepciju. Ja nepieciešams, pirms grūtniecības sākuma jāveic ķirurģiska korekcija portāla hipertensijas ārstēšanai. Grūtniecēm, kurām ir augsts asiņošanas risks no barības vada vēnām, jāpiedāvā aborts agrīnā stadijā (līdz 12 nedēļām). Turpmākajos grūtniecības posmos šādu pacientu pārtraukšanas risks tiek uzskatīts par nepamatotu. Šādiem pacientiem spriedumi par bērna piedzimšanas taktiku ir pretrunīgi. Lielākā daļa autoru uzskata, ka maksts piegāde nepalielina asiņošanas risku. Ar ilgstošu dzemdību periodu ieteicams lietot dzemdību knaibles.

Prognoze. Mātes mirstības biežums palielinās līdz 10,5%, un 2/3 gadījumu to izraisa asiņošana no barības vada, un 1/3 gadījumu - aknu mazspēja. Vispārējie mirstības rādītāji neatšķiras no tiem, kas nav grūtniecēm ar cirozi.

Spontānu abortu skaits ievērojami palielinās - līdz 17%, priekšlaicīgas dzemdības - līdz 21%. Perinatālā mirstība sasniedz 20%. Pēcdzemdību risks ir 24%.

Secinājums

Tādējādi akūtas un hroniskas aknu slimības sievietēm reproduktīvā vecumā var apdraudēt ne tikai viņas veselību, bet arī pēcnācēju veselību, savlaicīga diagnostika un identificēto pacientu ārstēšana ir īpaši svarīga.

- Jāplāno grūtniecība šādām sievietēm.

- Ja grūtniecības laikā ir aknu slimības pazīmes, vispirms jāizslēdz tās vīrusu raksturs.

- Ļoti svarīgi ir laicīgi atpazīt aknu slimības, kas rodas tikai grūtniecības laikā, jo šajā gadījumā ir nepieciešami plānoti terapeitiski pasākumi, un dažiem no tiem ir steidzami.

Literatūra

1. 2008. gada kompendijs - Narkotikas [Teksts] / Red. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorovs. - K: Morion, 2008. - 2270 lpp.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Grūtnieces intraheātiskā holestāze // Medus. sieviešu veselības aspektiem. - 2007. - 2. lpp.

3. Kuzmin V.N. Vīrusu hepatīta B klīniskā gaita un jaunie aspekti grūtniecēm // Vopr. ginekoloģija, dzemdniecība un perinatoloģija. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatīts un hepatīta sekas: Trans. ar viņu. - M.: Geotar zāles, 2000. - 423 lpp.

5. Vedennya vіnyh іz gosprim un hronisks vіrusnim hepatīts // Veselības ministrijas rīkojums Nr. 676 (Par dzemdību un ģeoloģiskā papildinājuma galveno protokolu sacietēšanu). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Akūtu vīrusu hepatīta un grūtniecības klīniskie un imunoloģiskie varianti // Praktisko ārstu žurnāls. Ginekoloģija. - 2004. - 6. sēj. Nr. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsija, eklampsija, HELLP sindroms. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 lpp.

8. Bacq Y. B hepatīts un grūtniecība // Gastroenterols. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Smaga aknu slimība grūtniecības laikā // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney T.L., Viera A.J. Kortikosteroīdi HELLP (hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu līmenis, zems trombocītu skaits) sindromam // BMJ. - 2004. Nr. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Aknu slimība grūtniecības laikā // Hepatoloģija. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Amerikas Reproduktīvās medicīnas biedrības hepatīts un reprodukcijas / prakses komiteja // Fertil. Sterils. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudīna terapija hroniska B hepatīta ārstēšanai ar akūtu paasinājumu grūtniecības laikā // J. Chin. Med. Asoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intraheātiskā grūtniecības holestāze: molekulārā patoģenēze, diagnostika un vadība // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Aknu slimības grūtniecības laikā // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - R. 2283-2287.

16. Su G.L. Grūtniecība un aknu slimība // Curr. Gastroenterols. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Grūtniecība un ciroze // Aknu transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Ko ārsts ārstē ar aknām un aizkuņģa dziedzeri?

Hepatīts

Ja rodas aknu darbības traucējumu simptomi, cilvēks domā par to, kurš ārsts ārstē aknas un kurš ārsts vispirms jāmeklē.Ir vairākas medicīnas nozares, kas nodarbojas ar aknu slimībām.

Preparāti aknu tīrīšanai

Hepatīts

Aknas ir svarīgs orgāns cilvēkiem, attīrot filtru. Caur to iziet visas toksiskās vielas, kurām nepieciešama tīrīšana. Tīrīšanai, palīdzot asinīm atbrīvoties no toksīniem, indīgām indēm, viņai ir arī nepieciešams atbalsts.

Žultsakmeņu slimības ārstēšana bez operācijas

Hepatīts

Akmeņi žultspūslī, diemžēl, ir izplatīta parādība. Šī slimība sastopas ar daudziem cilvēkiem. Žultsakmeņu slimība var izraisīt pankreatītu, holangītu, holecistītu un citas slimības.

Ja aknas ir palielinātas - kā ārstēt? 11 uztura ieteikumi aknu paplašināšanai

Ciroze

Raksta saturs:

    Ja aknas ir palielinātas - kā ārstēt? Iemesli, kādēļ aknas var palielināt Vai ir iespējams noteikt aknu palielināšanos? Kā ārstēt aknas, ja tās ir palielinātas. Diēta Produkti, kas ir noderīgi aknām un aizkuņģa dziedzeris
<