Galvenais / Diētas

Pirmie autoimūna hepatīta simptomi, diagnostika un ārstēšanas shēma

Diētas

Autoimūns hepatīts ir neskaidras etioloģijas iekaisuma aknu slimība ar hronisku gaitu, ko papildina iespējamā fibrozes vai cirozes attīstība. Šo bojājumu raksturo zināmi histoloģiski un imunoloģiski simptomi.

Pirmā pieminēt šādu aknu bojājumu parādījās zinātniskajā literatūrā XX gadsimta vidū. Tad tika lietots termins "lupoid hepatitis". 1993. gadā Starptautiskā slimību izpētes grupa ierosināja pašreizējo patoloģijas nosaukumu.

Kas tas ir?

Autoimūns hepatīts ir nezināmas etioloģijas (cēlonis) aknu parenhīma iekaisuma slimība, ko papildina daudzu imūnsistēmu (gamma globulīnu, autoantivielu, makrofāgu, limfocītu uc) parādīšanās organismā.

Attīstības cēloņi

Tiek uzskatīts, ka sievietes biežāk cieš no autoimūna hepatīta; maksimālā sastopamība notiek 15 līdz 25 gadu vecumā vai menopauze.

Autoimūnā hepatīta patoģenēzes pamatā ir autoantivielu veidošanās, kuru mērķis ir aknu šūnas - hepatocīti. Attīstības cēloņi nav zināmi; teorijas, kas izskaidro slimības rašanos, balstās uz pieņēmumu par ģenētiskās predispozīcijas un iedarbības faktoru ietekmi:

  • infekcija ar hepatīta vīrusiem, herpes;
  • aknu audu izmaiņas (bojājumi), ko izraisa baktēriju toksīni;
  • lietojot zāles, kas izraisa imūnreakciju vai izmaiņas.

Slimības sākumu var izraisīt gan viens faktors, gan to kombinācija, tomēr sprūda kombinācija padara šo kursu smagāku, veicina ātru procesa progresēšanu.

Slimības formas

Ir 3 autoimūnu hepatītu veidi:

  1. Tas notiek aptuveni 80% gadījumu, biežāk sievietēm. To raksturo klasisks klīniskais attēls (lupoīds hepatīts), ANA un SMA antivielu klātbūtne, vienlaicīga imūnpatoloģija citos orgānos (autoimūns vairogdziedzeris, čūlains kolīts, diabēts uc), lēna gaita bez vardarbīgām klīniskām izpausmēm.
  2. Klīniskās izpausmes ir līdzīgas I tipa hepatīta izpausmēm, un galvenā atšķirība ir SLA / LP antivielu noteikšana pret šķīstošo aknu antigēnu.
  3. Tam ir ļaundabīgs kurss, nelabvēlīga prognoze (diagnozes laikā aknu ciroze tiek konstatēta 40-70% pacientu), tā arī attīstās biežāk sievietēm. To raksturo LKM-1 antivielu pret citohroma P450 klātbūtne asinīs, antivielas LC-1. Extrahepatic imūnās izpausmes ir izteiktākas nekā I tipa.

Pašlaik tiek apšaubīta III tipa autoimūnā hepatīta esamība; tiek ierosināts to neuzskatīt par atsevišķu formu, bet gan par īpašu I tipa slimības gadījumu

Autoimūnā hepatīta sadalījums pa veidiem nav nozīmīgs klīniskais nozīmīgums, kas atspoguļo lielāku zinātnisko interesi, jo tas nerada izmaiņas diagnostikas un ārstēšanas taktikā.

Autoimūna hepatīta simptomi

Izpausmes nav specifiskas: nav vienas pazīmes, kas to unikāli klasificētu kā precīzu autoimūnu hepatīta simptomu. Slimība sākas, pakāpeniski, ar tādiem bieži sastopamiem simptomiem (pēkšņs debija notiek 25-30% gadījumu):

  • galvassāpes;
  • neliels ķermeņa temperatūras pieaugums;
  • ādas dzeltēšana;
  • meteorisms;
  • nogurums;
  • vispārējs vājums;
  • apetītes trūkums;
  • reibonis;
  • smagums kuņģī;
  • sāpes labajā un kreisajā hipohondrijā;
  • palielināta aknas un liesa.

Ar slimības progresēšanu turpmākajos posmos tiek novēroti:

  • ādas mīkstums;
  • pazemināt asinsspiedienu;
  • sāpes sirdī;
  • plaukstu apsārtums;
  • telangiektāzijas (zirnekļa vēnu) parādīšanās uz ādas;
  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • aknu encefalopātija (demence);
  • aknu koma.

Klīnisko attēlu papildina līdzsvara slimību simptomātika; visbiežāk tās ir migrējošas sāpes muskuļos un locītavās, pēkšņs ķermeņa temperatūras pieaugums un makulopapulārs izsitums uz ādas. Sievietēm var būt sūdzības par menstruāciju pārkāpumiem.

Diagnostika

Autoimūnā hepatīta diagnostiskie kritēriji ir seroloģiskie, bioķīmiskie un histoloģiskie marķieri. Saskaņā ar starptautiskiem kritērijiem ir iespējams runāt par autoimūnu hepatītu, ja:

  • γ-globulīnu un IgG līmenis pārsniedz normālās vērtības 1,5 reizes vai vairāk;
  • ievērojami palielināja AST, ALT aktivitāti;
  • anamnēzē nav asins pārliešanas, saņemot hepatotoksiskas zāles, alkohola lietošanu;
  • asinīs nav konstatēti aktīvās vīrusu infekcijas marķieri (A, B, C utt.);
  • antivielu titri (SMA, ANA un LKM-1) pieaugušajiem virs 1:80; bērniem virs 1:20.

Aknu biopsija ar audu parauga morfoloģisko pārbaudi atklāj hroniska hepatīta attēlu ar izteiktas aktivitātes pazīmēm. Autoimūnā hepatīta histoloģiskās pazīmes ir tilti vai pakāpeniska parenhīma nekroze, limfātiskā infiltrācija ar plazmas šūnu pārpilnību.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Terapijas pamatā ir glikokortikosteroīdu - narkotiku-imūnsupresantu - lietošana (nomāc imunitāti). Tas ļauj samazināt autoimūnu reakciju aktivitāti, kas iznīcina aknu šūnas.

Pašlaik ir divi autoimūna hepatīta ārstēšanas režīmi: kombinēts (prednizons + azatioprīns) un monoterapija (lielas prednizolona devas). To efektivitāte ir tāda pati, abas shēmas ļauj sasniegt remisiju un palielināt izdzīvošanas līmeni. Tomēr kombinēto terapiju raksturo mazāka blakusparādību sastopamība, kas ir 10%, bet ārstēšana ar prednizonu tikai šis skaitlis sasniedz 45%. Tāpēc, ja azatioprīna panesamība ir laba, vispirms ir ieteicama pirmā iespēja. Īpaši kombinētā terapija ir indicēta gados vecākām sievietēm un pacientiem, kuri cieš no diabēta, osteoporozes, aptaukošanās un pastiprinātas nervozitātes.

Monoterapiju ordinē grūtniecēm, pacientiem ar dažādiem audzējiem, kas cieš no smagām citopēnijas formām (dažu asins šūnu trūkums). Ja ārstēšanas kurss nepārsniedz 18 mēnešus, nav novērotas izteiktas blakusparādības. Ārstēšanas laikā pakāpeniski samazinās prednizona deva. Autoimūnā hepatīta ārstēšanas ilgums ir no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem, dažos gadījumos terapija tiek veikta visā dzīves laikā.

Ķirurģiska ārstēšana

Šo slimību var izārstēt tikai ar operāciju, kas sastāv no aknu transplantācijas (transplantācijas). Operācija ir diezgan nopietna un pacientiem ir grūti. Ir arī vairākas diezgan bīstamas komplikācijas un neērtības, ko izraisa orgānu transplantācijas:

  • aknas var neatrunēties un ķermenis to noraidīt, kaut arī pastāvīgi tiek izmantotas zāles, kas nomāc imunitāti;
  • pastāvīga imūnsupresantu lietošana organismā ir sarežģīta, jo šajā periodā ir iespējams iegūt jebkuru infekciju, pat visizplatītāko ARVI, kas var izraisīt meningīta (meningītu iekaisumu), pneimonijas vai sepses attīstību depresijas imunitātes apstākļos;
  • Transplantētās aknas nevar pildīt savas funkcijas, un pēc tam attīstās akūta aknu mazspēja un iestājas nāve.

Vēl viena problēma ir atrast piemērotu donoru, tas var aizņemt pat dažus gadus, un tas nesedz daudz naudas (no aptuveni 100 000 ASV dolāru).

Invaliditāte ar autoimūnu hepatītu

Ja slimības attīstība ir izraisījusi aknu cirozi, pacientam ir tiesības sazināties ar ITU biroju (organizāciju, kas veic medicīnisko un sociālo pārbaudi), lai apstiprinātu šīs ķermeņa izmaiņas un saņemtu valsts palīdzību.

Ja pacients ir spiests mainīt savu darba vietu viņa veselības stāvokļa dēļ, bet var ieņemt citu vietu ar zemāku atalgojumu, viņam ir tiesības uz trešo invaliditātes grupu.

  1. Ja slimība atkārtojas nepārtraukti, pacienta pieredze: vidēji smaga un smaga aknu disfunkcija, pašapkalpošanās spēju ierobežojumi, darbs ir iespējams tikai īpaši izveidotos darba apstākļos, izmantojot papildu tehniskos līdzekļus, tad tiek pieņemta otrā invaliditātes grupa.
  2. Pirmo grupu var iegūt, ja slimība progresē strauji, un pacientam ir smaga aknu mazspēja. Pacienta pašapkalpošanās efektivitāte un spējas tiek samazinātas tik daudz, ka ārsti raksta pacienta medicīniskos datus par pilnīgu nespēju strādāt.

Ir iespējams strādāt, dzīvot un ārstēt šo slimību, taču tā joprojām tiek uzskatīta par ļoti bīstamu, jo tās rašanās iemesli nav pilnībā saprotami.

Preventīvie pasākumi

Autoimūna hepatīta gadījumā ir iespējama tikai sekundāra profilakse, kas ietver šādu darbību veikšanu:

  • regulāras gastroenterologa vai hepatologa vizītes;
  • pastāvīga aknu enzīmu, imūnglobulīnu un antivielu aktivitātes līmeņa uzraudzība;
  • īpaša diēta un maiga ārstēšana;
  • ierobežojot emocionālo un fizisko stresu, lietojot dažādas zāles.

Savlaicīga diagnoze, pareizi parakstītas zāles, augu izcelsmes zāles, ārstniecisko līdzekļu ievērošana un ārsta norādījumi dos iespēju pacientam ar autoimūna hepatīta diagnozi efektīvi risināt šo slimību, kas ir bīstama veselībai un dzīvībai.

Prognoze

Ja neārstē, slimība progresē nepārtraukti; spontāni remisijas nenotiek. Autoimūnā hepatīta rezultāts ir aknu ciroze un aknu mazspēja; 5 gadu izdzīvošana nepārsniedz 50%.

Ar savlaicīgas un labi veiktas terapijas palīdzību vairumā pacientu ir iespējams panākt remisiju; tomēr izdzīvošanas rādītājs 20 gadiem ir vairāk nekā 80%. Aknu transplantācija dod rezultātus, kas ir salīdzināmi ar zāļu remisiju: ​​5 gadu prognoze ir labvēlīga 90% pacientu.

Hronisks autoimūns hepatīts

Hronisks autoimūns hepatīts ir progresējošs hronisks aknu bojājums, ko raksturo aknu šūnu nekroze (hepatocīti), aknu parenhīma iekaisums un fibroze ar pakāpenisku cirozes un aknu mazspējas attīstību, izteiktiem imūnsistēmas traucējumiem, kā arī izteiktas ārējas izpausmes un augsta procesa pakāpe. Medicīniskajā literatūrā ir aprakstīti dažādi nosaukumi: aktīvā juvenīlo ciroze, lupoids hepatīts, subakūta hepatīts, subakūtā aknu nekroze utt.

Par hepatīta autoimūnu izcelsmi norāda uz autoantivielu klātbūtni un izteiktajām ekstrahātiskajām izpausmēm. Taču šīs pazīmes ne vienmēr tiek novērotas, un tāpēc visos hepatīta gadījumos, kad ir izslēgta vīrusu infekcija, iedzimtas slimības, vielmaiņas traucējumi un hepatotoksisku vielu iedarbība, tiek diagnosticēts idiopātisks hepatīts. Šo hepatītu cēlonis bieži ir neskaidrs (daudzi no viņiem, iespējams, ir autoimūni). Sievietēm attīstās autoimūns hepatīts 8 reizes biežāk nekā vīrieši. Slimība rodas galvenokārt meitenēm un jaunām sievietēm vecumā no 15 līdz 35 gadiem.

Etioloģija

Slimības etioloģija nav skaidra. Iespējams, ka pacientiem ir iedzimta nosliece uz autoimūnām slimībām, un selektīvs aknu bojājums ir saistīts ar ārējo faktoru (dažādu hepatotoksisku vielu vai vīrusu) iedarbību. Pēc akūta vīrusu hepatīta A vai akūta vīrusa hepatīta B ir hroniska autoimūna hepatīta gadījumi.

Slimības autoimūnu raksturu apstiprina:

  • CD8 limfocītu un plazmas šūnu izplatība iekaisuma infiltrātā;
  • autoantivielu (antinukleāro, antitiroido, gludo muskuļu un citu autoantigēnu) klātbūtne;
  • augsts izplatība citu autoimūnu slimību pacientiem un viņu radiniekiem (piemēram, hronisks limfocītu vairogdziedzeris, reimatoīdais artrīts, autoimūnā hemolītiskā anēmija, nespecifisks čūlains kolīts, hronisks glomerulonefrīts, insulīnatkarīgs cukura diabēts, Sjögren sindroms);
  • noteikšana pacientiem ar HLA haplotipiem, kas saistīti ar autoimūnām slimībām (piemēram, HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 un HLA-DRw4);
  • terapijas efektivitāti ar glikokortikoīdiem un imūnsupresantiem.

Patoģenēze

Slimība ir saistīta ar primārajiem imūnsistēmas traucējumiem, kas izpaužas kā antinukleāro antivielu sintēze, antivielas, kas vērstas pret gludiem muskuļiem (īpaši uz aktīnu), dažādām aknu membrānu sastāvdaļām un šķīstošajam aknu antigenam. Papildus ģenētiskajiem faktoriem, hepatotropo vīrusu vai hepatotoksisko līdzekļu izraisošā loma bieži ir svarīga slimības rašanās gadījumā.

Aknu bojājuma patoģenēzē nozīmīga loma ir ietekmei uz imūn limfocītu hepatocītiem kā antivielu atkarīgas citotoksicitātes izpausmei. Atsevišķi provocējoši faktori, ģenētiskie mehānismi un patoģenēzes dati vēl nav pietiekami izpētīti. Imūnsistēmas primārie traucējumi autoimūna hepatīta gadījumā nosaka slimības vispārējo raksturu un dažādu ekstremātisko izpausmju klātbūtni, kas var atgādināt sistēmisko sarkanā vilkēde (tātad vecais nosaukums - „lupoid hepatitis”).

Autoantivielu noteikšana rada interesantus jautājumus par autoimūna hepatīta patoģenēzi. Pacienti aprakstīja antinukleārās antivielas, antivielas pret gludiem muskuļiem (antivielas pret aktīnu), antivielas pret aknu mikrosomālo antigēnu un nieru mikrosomālo antigēnu, antivielas pret šķīstošo aknu antigēnu, kā arī antivielas pret asialoglikoproteīnu receptoriem ("aknu lektīnu") un antivielas pret citām membrānas antivielām. hepatocītu olbaltumvielas. Dažas no šīm antivielām ir diagnostiskas vērtības, bet to loma slimības patoģenēzē nav skaidra.

Ārstnieciskās izpausmes (artralģija, artrīts, ādas alerģiskais vaskulīts un glomerulonefrīts) izraisa traucēta humorālā imunitāte - acīmredzot asinsvadu sienās ir cirkulējoši imūnkompleksi, kam seko komplementa aktivācija, kas izraisa iekaisumu un audu bojājumus. Ja vīrusu hepatīta cirkulējošie imūnkompleksi satur vīrusu antigēnus, hroniskā autoimūnā hepatīta cirkulējošā imūnkompleksa raksturs nav noskaidrots.

Atkarībā no dažādu autoantivielu izplatības atšķiras trīs veidu autoimūns hepatīts:

  • I tipa gadījumā tiek konstatētas antinukleārās antivielas un izteikta hiperglobulinēmija. Tas notiek jaunām sievietēm un atgādina sistēmisku sarkanā vilkēde.
  • II tipa antivielas pret antivielu antivielām nav konstatētas pret aknu un nieru mikrosomālo antigēnu antivielām (anti-LKM1). Tas bieži sastopams bērniem un ir visizplatītākais Vidusjūrā. Daži autori identificē 2 II tipa hroniska autoimūna hepatīta variantus: - IIa tips (faktiski autoimūna) biežāk sastopams Rietumeiropas un Apvienotās Karalistes gados jauniem iedzīvotājiem; to raksturo hiperglobulinēmija, augsts anti-LKM1 titrs un glikokortikoīdu terapijas uzlabošanās; - IIb tips ir saistīts ar C hepatītu, un tas ir biežāk sastopams vecākiem Vidusjūras reģiona iedzīvotājiem; viņa globulīnu līmenis ir normāls, anti-LKM1 titrs ir zems, un alfa interferons tiek veiksmīgi izmantots ārstēšanai.
  • III tipa antinukleārās antivielas un anti-LKM1 nav, bet ir atrodamas antivielas pret šķīstošu aknu antigēnu. Parasti sievietes ir slimi, un klīniskais attēls ir tāds pats kā hroniska autoimūna I tipa hepatīta gadījumā.

Morfoloģija

Viens no galvenajiem hroniskā autoimūnā hepatīta morfoloģiskajiem raksturlielumiem ir portāls un periportāla infiltrācija, kurā iesaistītas parenhīmas šūnas. Slimības agrīnā stadijā tiek atklāts liels skaits plazmas šūnu, portāla laukos - fibroblastos un fibrocītos - tiek pārkāpta robežplates integritāte.

Salīdzinoši bieži tiek konstatēta hepatocītu fokālā nekroze un dinstrofiskas izmaiņas, kuru smagums var mainīties pat vienā lūpu iekšpusē. Vairumā gadījumu notiek aknu lobulārās struktūras pārkāpums ar pārmērīgu fibrogēzi un aknu cirozes veidošanos. Varbūt makronodulārās un mikronodulārās cirozes veidošanās.

Saskaņā ar lielāko daļu autoru, cirozei parasti piemīt makronodulārās iezīmes un bieži veidojas pret iekaisuma procesa nesamazinātu aktivitāti. Izmaiņas hepatocītos atspoguļo hidroģiskas, retāk taukainas distrofijas. Periportāla hepatocīti var veidot dziedzeru (dziedzeru) struktūras, tā sauktās rozetes.

Simptomi

Bagātākie klīniskie simptomi un smagā slimības gaita ir raksturīgi autoimūnam hepatītam. Daudzās kombinācijās ir izteiktas dispepsijas, asteno veģetatīvie sindromi, kā arī "mazas aknu mazspējas" izpausmes, iespējama holestāze.

Sākotnējās klīniskās izpausmes neatšķiras no hroniskā vīrusa hepatīta pazīmēm: vājums, dispepsijas traucējumi, sāpes pareizajā hipohondrijā. Intensīva dzelte attīstās ātri visiem pacientiem. Dažiem pacientiem slimības sākumā tiek atklāti ārēji simptomi: drudzis, sāpes kaulos un locītavās, hemorāģiski izsitumi uz kājām un kājām, tahikardija, ESR palielināšanās līdz 45-55 mm / stundā, kas dažreiz kalpo par iemeslu kļūdainai diagnozei: sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatisms, miokardīts, tirotoksikoze.

Hepatīta progresēšanu papildina pacientu stāvokļa smaguma pakāpe un to raksturo progresīva dzelte; drudzis sasniedza 38–39 ° C un kopā ar ESR pieaugumu līdz 60 mm / h; artralģija; atkārtota purpura, kas izpaužas ar hemorāģiskiem izsitumiem; eritēma nodosum uc

Hronisks autoimūns hepatīts ir sistēmiska slimība. Endokrīnās sistēmas traucējumi ir diagnosticēti visiem pacientiem: amenoreja, hirsutisms, pinnes un ādas uz ādas, - bojājumi serozām membrānām un iekšējiem orgāniem: pleirīts, miokardīts, čūlains kolīts, glomerulonefrīts, iridociklīts un vairogdziedzera bojājumi. Ir raksturīgas asins patoloģiskas izmaiņas: hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, - vispārināta limfadenopātija. Dažiem pacientiem attīstās plaušu un neiroloģiski traucējumi ar "nelielas" aknu mazspējas epizodēm. Aknu encefalopātija attīstās tikai termināla stadijā.

Visiem pacientiem novēro bilirubīna līmeņa paaugstināšanos (līdz 80–160 μmol / l), aminotransferāzes un proteīnu metabolisma traucējumus. Hipergammaglobulinēmija sasniedz 35–45%. Tajā pašā laikā hipoalbuminēmija tiek konstatēta zem 40% un palēnina bromsulfaleīna aizturi. Trombocitopēnija un leikopēnija attīstās slimības vēlīnā stadijā. 50% pacientu tiek konstatētas LE šūnas, antinukleālais faktors, audu antivielas pret gludiem muskuļiem, kuņģa gļotādas, aknu tubulāra šūnas un aknu parenhīma.

Pašreizējais

Autoimūnu hronisku hepatītu bieži raksturo nepārtraukti recidivējoša gaita, strauja cirozes veidošanās un aknu mazspējas attīstība. Bieži rodas paasinājumi, un tiem seko dzelte, drudzis, hepatomegālija, hemorāģiskais sindroms utt. Klīniskā remisija nav saistīta ar bioķīmisko parametru normalizāciju. Atkārtotas paasināšanās notiek ar mazāk smagiem simptomiem. Dažiem pacientiem var parādīties citu aknu autoimūnu bojājumu pazīmes, primārais žults ciroze un (vai) primārais sklerozējošais holangīts, kas rada pamatu šādu pacientu iekļaušanai personu grupā, kas cieš no krustošanās (pārklāšanās) sindroma.

Vieglas slimības formas, kad biopsijas laikā tiek konstatēta tikai pakāpeniska nekroze un nav nekādas nekrozes, tās reti pārvēršas aknu cirozē; var rasties spontāni remisijas pārmaiņas ar paasinājumu. Smagos gadījumos (aptuveni 20%), kad aminotransferāžu aktivitāte ir vairāk nekā 10 reizes lielāka par normu, novēro smagu hiperglobulinēmiju, un biopsijas, tilta un multilobulārās nekrozes un cirozes pazīmju gadījumā, līdz 40% neapstrādātu pacientu mirst 6 mēnešu laikā.

Visnelabvēlīgākās prognozes ir multilobulārās nekrozes atklāšana slimības agrīnā stadijā un hiperbilirubinēmija, kas saglabājas 2 nedēļas vai ilgāk no ārstēšanas sākuma. Nāves cēloņi ir aknu mazspēja, aknu koma, citas aknu cirozes komplikācijas (piemēram, varikozas vēnas asiņošana) un infekcijas. Uz cirozes fona var attīstīties hepatocelulārā karcinoma.

Diagnostika

Laboratorijas pētījumi. Citolītisko un mezenhimālo iekaisumu, retāk holestātisko sindromu laboratoriskās izpausmes nosaka dažādās kombinācijās. Attiecībā uz autoimūnu hepatītu, parasti izteikts gamma globulīna un imūnglobulīna M pieaugums, kā arī dažādu antivielu noteikšana ar fermentu imūnanalīzes metodi: pret kodolu un vērsta uz gludo muskuli, šķīstošo aknu antigēnu, hepatītu un nieru mikrosomu frakciju. Daudziem pacientiem ar autoimūnu hepatītu, LE šūnas un antinukleālais faktors ir atrodami zemā titrā.

Instrumentālā diagnostika. Uzklājiet ultraskaņu (US), datortomogrāfiju, scintigrāfiju. Lai noteiktu morfoloģisko izmaiņu smagumu un raksturu, ir nepieciešama aknu biopsija.

Diagnoze. Tiek izdalīti vadošie klīniskie sindromi, norādītas slimības ārējās ārējās izpausmes un, ja nepieciešams, Child-Pugh hepatocelulārās disfunkcijas pakāpe.

Diagnostikas formulējuma piemērs: hronisks autoimūns hepatīts ar galvenokārt citolītiskiem un mezenhimāliem iekaisuma sindromiem, akūta fāze, imūnsistēmija, poliartralija.

Hroniskā vīrusu hepatīta un autoimūnā hepatīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar aknu cirozi, saistaudu slimībām, piemēram, reimatoīdo artrītu un sistēmisku sarkanā vilkēde, kuras klīniskās izpausmes (artrīts, artralģija, pleiras bojājumi, aknas un nieres) var izraisīt kļūdainu diagnozi.

  • Reimatoīdais artrīts, atšķirībā no hroniska vīrusu hepatīta, ir hroniska sistēmiska simetriska locītavu bojājums, kas saistīts ar reimatoīdo faktoru asinīs. Reimatoīdā artrīta gadījumā tiek konstatēti divpusēji simetriski metakarpofalangāla bojājumi, proksimālā starpfangangāls, metatarsofalangāls un citas locītavas ar periartikulāru osteoporozi, efūzija trīs locītavu zonās, erozija un kaulu atkaļķošanās. Ir iespējamas papildu artikulārās izpausmes: reimatoīdie mezgliņi uz ādas, miokardīts, eksudatīvs pleirīts. Aknu darbība parasti ir normāla.
  • Sistēmiskā sarkanā vilkēde ir hroniska sistēmiska slimība ar nezināmu etioloģiju, ko raksturo ādas izmaiņas: eritēma uz vaigiem un deguna aizmugurē (tauriņš), diskotiskā eritēma. Daudziem pacientiem attīstās centrālās nervu sistēmas fokusa vai difūzās izmaiņas: depresija, psihoze, hemiparēze uc, - sirds bojājumi: miokardīts un perikardīts, - un nieres: fokusa un difūzais nefrīts. Asinīs tiek konstatēta hipohroma anēmija, leikocitoze, paaugstināts ESR, LE tests, antinukleārās antivielas.
  • Aknu ciroze ir hroniska vīrusu hepatīta rezultāts, un to raksturo lobulārās struktūras pārkāpums ar pseido-lobulu veidošanos. Slimības klīniskais priekšstats, atšķirībā no vīrusu hepatīta, izpaužas kā portāla hipertensijas, parenhīma nepietiekamības un hipersplenisma sindromi.
  • Primārā žults ciroze attīstās, ilgstoši izjaucot žults aizplūšanu no aknām caur izvadīšanas sistēmu, modificējot granulomatozu iekaisuma procesu, kas ietekmē interlobulāros žults kanālus. Atšķirībā no vīrusu hepatīta, galvenie biliāro cirozes klīniskie simptomi ir nieze, galvas sāpes vēža osteomalacijas stadijās un osteoporoze ar kaulu lūzumu hipovitaminozes D rezultātā, ksantomatoze uz plaukstām, sēžamvietas, apakšstilbiem. Slimība izraisa aknu mazspēju vai asiņošanu, kas ir galvenais pacientu nāves cēlonis.
  • Dažos gadījumos hronisks vīrusu hepatīts ir jānošķir no labdabīgas hiperbilirubinēmijas: Gilbert, Dabbin - Johnson, Rother sindroms, kura izpausmes ir aprakstītas iepriekš.

Ārstēšana

Autoimūnā hepatīta patogenētiskā terapija ir prednizona un azatioprīna kombinēta lietošana. Ārstēšanas pamats ir glikokortikoīdi. Kontrolētie klīniskie pētījumi parādīja, ka, ieceļot glikokortikoīdus 80% pacientu, uzlabojas valsts un laboratorijas parametri, samazinās morfoloģiskās izmaiņas aknās; turklāt izdzīvošanas līmenis palielinās. Diemžēl ārstēšana nevar novērst cirozes attīstību.

Izvēlētais medikaments pacientu ar hronisku autoimūnu hepatītu ārstēšanai ir prednizons (prednizona metabolīts, kas veidojas aknās), kam ir plašs darbības spektrs, kas ietekmē visu veidu vielmaiņu un rada izteiktu pretiekaisuma iedarbību. Hepatīta aktivitātes samazināšanos prednizolona ietekmē izraisa tieša imūnsupresīva un antiproliferatīva, antialerģiska un antieksudatīva iedarbība.

Prednizona vietā varat noteikt prednizonu, kas nav mazāk efektīvs. Jūs varat sākt ar devu 20 mg dienā, bet Amerikas Savienotajās Valstīs parasti sākas ar 60 mg / dienā un pakāpeniski samazina devu līdz uzturēšanai - mēneša laikā - 20 mg dienā. Ar tādu pašu panākumu Jūs varat uzņemt pusi devu prednizona (30 mg dienā) kombinācijā ar azatioprīnu devā 50 mg dienā; prednizona devu mēneša laikā pakāpeniski samazina līdz 10 mg dienā. Lietojot šo shēmu 18 mēnešus, smagu, dzīvībai bīstamu glikokortikoīdu blakusparādību biežums tiek samazināts no 66 līdz 20% un zemāks.

Azatioprīnam ir imūnsupresīva un citostatiska iedarbība, nomāc aktīvo proliferējošo imūnkompetentu šūnu klonu un novērš specifiskas iekaisuma šūnas. Kritēriji imūnsupresīvās terapijas iecelšanai ir klīniskie kritēriji (smags hepatīts ar dzelti un smagām sistēmiskām izpausmēm), bioķīmiskie kritēriji (aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās vairāk nekā 5 reizes un gamma globulīnu līmenis virs 30%), imunoloģiskie kritēriji (palielināts IgG saturs virs 2000 mg) / 100 ml, augstie antivielu titri pret gludajiem muskuļiem), morfoloģiskie kritēriji (tiltu klātbūtne vai multiformu nekroze).

Ir divas imūnsupresīvas terapijas shēmas autoimūna hepatīta ārstēšanai.

Pirmā shēma. Sākotnējā prednizona dienas deva ir 30–40 mg, ilgums ir 4–10 nedēļas, kam seko pakāpeniska 2,5 mg samazināšana nedēļā līdz 10–15 mg uzturošajai devai dienā. Devas samazināšana tiek veikta, kontrolējot aktivitātes bioķīmiskos parametrus. Ja pēc devas samazināšanas attīstās slimības recidīvs, deva tiek palielināta. Atbalsta hormonu terapija jāveic ilgu laiku (no 6 mēnešiem līdz 2 un dažreiz 4 gadiem), līdz tiek sasniegta pilna klīniskā, laboratoriskā un histoloģiskā remisija. Prednizolona un citu glikokortikoīdu blakusparādības ar ilgstošu ārstēšanu izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta čūlas, steroīdu diabēts, osteoporoze, Cushing sindroms utt. Nav absolūtu kontrindikāciju prednizolona lietošanai hroniskā autoimūnā hepatīta gadījumā. Relatīvās kontrindikācijas var būt kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, smaga hipertensija, diabēts, hroniska nieru mazspēja.

Otra shēma. No paša hepatīta ārstēšanas sākuma prednizonu ordinē 15 - 25 mg dienā un azatioprīnu 50 - 100 mg devā. Azatioprīnu var nozīmēt no brīža, kad samazinās prednizona deva. Kombinētās terapijas galvenais mērķis ir novērst prednizona blakusparādības. Prednizona uzturošā deva ir 10 mg, azatioprīns - 50 mg. Ārstēšanas ilgums ir tāds pats kā tikai ar prednizonu.
Blakusparādības:

  • No asinsrades sistēmas puses ir iespējama leikopēnijas attīstība, trombocitopēnija, anēmija; megaloblastiska eritrocitoze un makrocitoze; retos gadījumos - hemolītiskā anēmija.
  • No gremošanas sistēmas puses ir iespējama slikta dūša, vemšana, anoreksija, holestātisks hepatīts, pankreatīts.
  • Dažiem pacientiem rodas alerģiskas reakcijas: artralģija, izsitumi uz ādas, mialģija, zāles drudzis. Tomēr azatioprīna kombinācija ar prednizonu samazina azatioprīna toksisko iedarbību.

Monoterapija ar azatioprīnu un glikokortikoīdu lietošana katru otro dienu ir neefektīva!

Ārstēšana palīdz pacientiem ar smagu hronisku autoimūnu hepatītu. Viegla un asimptomātiska, tā nav pierādīta, un nepieciešamība ārstēt vieglas hroniska aktīva hepatīta formas nav noskaidrota. Pēc dažām dienām vai nedēļām izzūd, nogurums un nespēks, uzlabojas apetīte, samazinās dzelte. Lai uzlabotu bioķīmiskos parametrus (samazinot bilirubīna un globulīnu līmeni un palielinot albumīna līmeni serumā), tas aizņem nedēļas vai mēnešus. Aminotransferāzes aktivitāte strauji samazinās, bet tas nenorāda uz uzlabošanos. Histoloģiskā attēla izmaiņas (hepatocītu infiltrācijas un nekrozes samazināšanās) tiek novērotas pat vēlāk, pēc 6–24 mēnešiem.

Daudzi eksperti neiesaka izmantot atkārtotas aknu biopsijas, lai noteiktu ārstēšanas efektivitāti un turpmākās ārstēšanas taktikas izvēli, balstoties tikai uz laboratorijas pētījumiem (aminotransferāžu aktivitātes noteikšana), bet jāatceras, ka šādi rezultāti jāinterpretē piesardzīgi.

Ārstēšanas ilgumam jābūt vismaz 12-18 mēnešiem. Pat ar histoloģiskā attēla būtisku uzlabošanos, kad saglabājas tikai vieglas hepatīta pazīmes, 50% pacientu pēc ārstēšanas pārtraukšanas notiek recidīvs. Tādēļ vairumā gadījumu ar prednizonu / prednizonu vai azatioprīnu ordinē dzīvības uzturēšanas terapiju.

Ir iespējams ietvert hepatoprotektorus un multizīmu aizkuņģa dziedzera preparātus - krešonu, mezim-fortu, svētku, utt., Vispārējā ārstēšanas kompleksā, 1 kapsula 3 reizes dienā pirms ēšanas 2 nedēļas reizi ceturksnī. Ir parādīta ursofalk efektivitāte, lai palēninātu procesa virzību.

Ņemot vērā ārstēšanas neefektivitāti un cirozes attīstību ar dzīvībai bīstamām komplikācijām, aknu transplantācija joprojām ir vienīgais līdzeklis, hroniska autoimūnā hepatīta atkārtošanās pēc transplantācijas periodā nav aprakstīta.

Prognoze

Hroniskā autoimūnā hepatīta prognoze ir nopietnāka nekā pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu. Slimība progresē strauji, veidojas aknu ciroze, un daudzi pacienti mirst ar aknu mazspējas simptomiem 1-8 gadus pēc slimības sākuma.

Vislielākā mirstība ir agrīnā, visaktīvākajā slimības periodā, īpaši ar pastāvīgu holestāzi ar ascītu, aknu komas epizodes. Visiem pacientiem, kas izdzīvoja kritiskā periodā, attīstās aknu ciroze. Vidējais dzīves ilgums ir 10 gadi. Dažos gadījumos ir iespējams panākt stabilāku remisiju, un tad prognoze ir labvēlīgāka.

Hronisks autoimūns hepatīts

Hronisks autoimūns hepatīts, slimība, kas sākas ar pakāpenisku hronisku progresējošu stāvokli, vai notiek ar iekaisuma procesiem, kas aknās saasinās.

Progresīvais aknu hepatocelulāro bojājumu stāvoklis sākas ar periportālas vai plašākas iekaisuma procesu pazīmēm ar hipergammaglobulinēmiju. Seruma, aknu autoantivielu veidošanās.

Raksturīgas aknu iekaisuma pazīmes

  • Autoimūna hepatīta līdzība ar citiem klīniskiem autoimūna simptomiem;
  • Autoimunizācijas procesa fenomenu identificēšana attiecībā uz gludajiem muskuļiem un kodola sastāvdaļām;
  • Aktīvs imūnglobulīnu augums serumā;
  • Limfātiskā, plazmas šūnu infiltrācija;
  • Aknu šūnu nāve pie lobules robežām ar aktīvu reģenerāciju;
  • Jutība pret imūnsupresīvu terapiju.

Hroniska autoimūna hepatīta simptomi

Saskaņā ar PVO datiem, lielākā daļa no 80% no kopējā zemes iedzīvotāju, kas ir uzņēmīgi pret autoimūnu hronisku hepatītu, ir cilvēces puse. Kā likums, hroniskā autoimūna hepatīta sakāve notiek vecumā no 10 līdz 35 gadiem, kas ir vecāki par 55 gadiem.

Klīniskais attēls, hroniska autoimūna hepatīta sākums sākas lēni, bez dzelte pazīmēm. Dzelte ir hroniska hepatīta primāro izpausmju stadija.

Slimības inkubācijas perioda sākumā var parādīties akūta hepatīta simptomi, palielinoties temperatūrai. Turklāt slimība simptomātiski maina savu gaitu, pārvēršot hroniskus procesus ar viļņveida izpausmju raksturu.

Sākas stāvoklis, kurā dzelte simptomi kļūst aktīvi un sāk parādīties. Dzelte ir nosaukums, kas pēc tās nosaukuma jau parāda šīs slimības simptomus. Medicīnā dzelte sauc par Botkin slimību.

Dzelte:

  • Āda un plaukstas iegūst dzeltenu nokrāsu;
  • Skleras ir dzeltenas (acs albumīns kopā ar radzeni);
  • Redzamās mutes gļotādas kļūst dzeltenīgas;
  • Urīns maina krāsu no salmiem līdz stipras tējas krāsai;
  • Cal spilgts, kļūst caurspīdīgs;
  • Rise, temperatūras lēciens;
  • Sliktāka apetīte;
  • Miegainība ir iespējama dienas laikā, bezmiegs naktī;
  • Vispārējais vājums, nogurums, apātija.

Šīs pazīmes, simptomi parādās, kad aknas, liesa aug. Pieaugot liesam, pacienta vispārējais stāvoklis pasliktinās, parādās imūnās darbības pazīmes. Autoimūna hroniska hepatīta progresīvā kursa beigu posmā nenovēršami rodas aknu audu un šūnu hipertensija, kas izraisa aknu mazspēju.

Visu hroniska autoimūna hepatīta simptomu saraksts

  • Vispārēja nespēks;
  • Apetītes trūkums;
  • Intensīva dzelte;
  • Tumšs urīns;
  • Balināti izkārnījumi;
  • Asthenovegetative traucējumi;
  • Malaise;
  • Smagums un blāvi sāpes pareizajā hipohondrijā;
  • Slikta dūša;
  • Nieze,
  • Limfadenopātija;
  • Hepatomegālija (palielināta aknu tilpums);
  • Splenomegālija (liesas palielināšanās);
  • Amenoreja sievietēm;
  • Hirsutisms sievietēm;
  • Ginekomastija zēniem;
  • Kapilārīts;
  • Palmar un lupus līdzīga eritēma;
  • Purpura;
  • Pinnes;
  • Telangiektāzija uz kakla, sejas ādas;
  • Ascīts;
  • Migrējošais poliartrīts bez lielu locītavu deformācijas.

Autoimūnā hepatīta kursu var kombinēt ar šādām slimībām:

  • Hemolītiskā anēmija;
  • Kušinga sindroms;
  • Diabēts;
  • Fibrozes alveolīts;
  • Iridociklīts;
  • Vitiligo;
  • Tirodīts;
  • Perikardīts;
  • Pleirīts;
  • Glomerulonefrīts;
  • Kolīts.

Hroniska autoimūna hepatīta diagnostika

Histoloģijas, bioķīmijas un seroloģijas marķieri atklāj hroniska autoimūna hepatīta slimību medicīniskā diagnostikā. Starptautiskie kritēriji pasaules veselībai dod pozitīvu atbildi uz slimības diagnozi, ja:

  • Antivielu titri (LKM-1, ANA, SMA) bērniem no 1:20, pieaugušajiem 1:80;
  • AST un ALT pārmērīgu standartu straujas darbības rādītāji;
  • Pārmērīgas normālās vērtības 1,5 vai vairāk reizes globulīnos, IgG;
  • Hroniskā autoimūnā hepatīta gadījumā nav konstatēti vīrusu infekciju A, B, C, D, E, G marķieri;
  • Asins pārliešanas trūkums.

Autoimūnu hepatītu izraisa aknu audu (parenhīma) pāreja un pakāpeniska nekroze, limfoidās infiltrācijas un plazmas šūnu pārpilnība.

Hroniska autoimūna hepatīta gadījumā aknu un aknu ultraskaņas MRI izmeklējumi nav diagnosticēti atsevišķās receptēs.

Hroniska autoimūna hepatīta ārstēšana

Patogenētiska terapija, imūnsupresīva terapija, terapija ar glikokortikosteroīdiem. Aknu patoloģisko procesu aktivitāte samazinās. Palieliniet T-supresoru aktivitāti, samaziniet autoimūnu reakciju intensitāti, kas iznīcina hepatocītos.

Klīnisko pētījumu metode efektīvai pacientu ārstēšanai ar smagu autoimūnu hronisku hepatītu ordinē prednizonu kombinācijā ar azatioprīnu. Varbūt iecelšana vienā Prednizona, bet lielās devās. Pateicoties pareizajām devām ārstēšanā, pacientu izdzīvošanas procentuālais daudzums vairākas reizes palielinās par remisijas klīnisko priekšstatu attiecībā uz bioķīmiskiem un histoloģiskiem parametriem.

Kombinētās terapijas gadījumā blakusparādību biežums, salīdzinot ar vienu Prednizona iecelšanu, ir daudz mazāks. Ar vienu iecelšanu Prednisone - 44% no blakusparādībām. Prednyona un Ahatioprīna kombinatoriskās ārstēšanas gadījumā - 11%.

Imūnās sistēmas traucējumi hroniskā autoimūnā hepatīta gadījumā

  • Eksantēma - no grieķu eksantēmas, izsitumi, ziedēšana, uzplaukums. Dažādu ādas bojājumu kopējais nosaukums. Eksantēma ir sadalīta pa sugām atbilstoši etioloģijai - gripai, dismenorejai, menstruācijai, tīfai un toksiskai.
  • Artralģija - locītavu sāpju simptomi, kā viens locītava, un vairāki uzreiz (poliartralija).
  • Polineitīts - perifērās nervu sistēmas vairāki bojājumi, kas izraisa motoru un veģetatīvās sistēmas traucējumus ar traucējumiem nervu inovācijas zonās (ādas jutīgie traucējumi, distālās ekstremitātes, sāpes nervu kanālos, roku, kāju ādas, mati, matu izkrišana, nagu plāksnītes trauslums) ). Klīniskais priekšstats par polineirīta izpausmēm ir atkarīgs no saistītās slimības sarežģītības.
  • Kolīts - iekaisuma process resnajā zarnā, gļotāda, notiek ar infekcijas, zāļu iedarbības sakāvi.
  • Pleirīts ir plaušu pleiras iekaisuma process (pleiras loksnes). Pleirīts var būt divu veidu sauss un eksudatīvs.
  • Intersticiāla plaušu fibroze ir plaušu slimība (DIBL), slimība, ko raksturo infūzijas difūzi iekaisuma procesi, plaušu alveolu fibroze un mazi bronhi.
  • Membranozais glomerulonefrīts ir glomerulāro kapilāru bojājums ar olbaltumvielu nogulsnēm uz ārējām malām, pamatnes membrānu sabiezēšana.
  • Sicca sindroms ir tā sauktais sausās acu sindroms. Keratokonjunktīvas stāvoklis, kurā membrāna, konjunktīva, iekaisusi un kļūst sarkana.
  • Reimatoīdais artrīts ir sistēmiska saistaudu slimības iekaisuma process. Tas ietekmē locītavas. Slimības gaita hroniski progresē līdz erozijai un destruktīvam poliartrītam.
  • Sklerodermija ir artrīta forma ar neparastu ādas, saistaudu un kuņģa-zarnu trakta iekšējo orgānu, plaušu, muskuļu un skeleta sistēmas, nieru, sirds. Notiek šķiedru sklerotiskas un asinsvadu izmaiņas.
  • Sistēmiskā sarkanā vilkēde ir īss SLE nosaukums - imūnsistēmas traucējums, autoimūna slimība, kas raksturīga hroniskajam autoimūnam hepatītam. Difūzā saistaudu slimība. Imūnsistēma uztver cilvēka ķermeņa šūnas ārzemēs.
  • Autoimūna reimatoīdais artrīts ir raksturīga slimība hroniskā autoimūnā hepatīta gadījumā, locītavu bojājumu iekaisums, pieder pie reimatiskās slimību grupas.
  • Myasthenia gravis - Myasthenia gravis ir autoimūna slimība, kurā notiek antivielu acetilholīna receptoru iznīcināšanas process.

Var būt gadījumi, kad brīdis negaidīti, spontāna remisija iekaisuma izpausmju lejupvērstā attīstībā.

Raksturīgi rādītāji hroniska autoimūna hepatīta diagnosticēšanai

Aminotransferāzes ievērojami palielina iekaisuma procesu aktivitāti, ja tiek bojātas aknu šūnas. Tiek samazināts albumīna un globulīna saturs serumā. Pozitīvais pozitīvais hroniskā autoimūna hepatīta rādītājs atbilst hipergammaglobulinēmijas smagumam. IgG līmeņa paaugstināšanās izraisa hipergammaglobulinēmiju. Medicīnas praksē šis rādītājs ir atrodams tikai ar šo slimību un kalpo kā nepārprotams apstiprinājums diagnozei. Imūnglobulīnu sintēze notiek aknās, sākas plazmas šūnu proliferācija kaulu smadzenēs un liesā.

  1. Aminotransferāzes (transamināzes) ir transferāzes grupas fermenti, kas ir atbildīgi par aminoskābju pārnešanu no aminoskābēm uz keto skābēm bez brīva amonjaka veidošanās.
  2. Albumīns - liela daļa plazmas proteīnu, veido 55-65% no visas cilvēka plazmas.
  3. Globulīna globulīns, asins proteīna bumba, kas rada imūnsistēmu un aknas. Globulīnam ir augsta šķīdība ūdenī.
  4. Serums - vai asins plazma, kurai nav fibrinogēna.
  5. Hipergammaglobulinēmija - paaugstināts imūnglobulīnu līmenis asinīs, kas rodas slimības laikā vai intensīvs imunizācijas process.
  6. IgG ir visizplatītākais globulīns cilvēka organismā, kas nodrošina aizsardzību pret toksīniem, kas iekļūst organismā un dažādos mikroorganismos.

Imunoglobulīnu sintēze - praktizē antigēna ievadīšanu saistībā ar slimību, un organisma primārā imūnreakcija ir vērsta uz slimības atspoguļošanu.

Plazmas šūnas - otrais nosaukums, plazmas šūnas. Tās ir galvenās šūnas, kas cilvēka organismā ražo antivielas. B-limfocītu attīstības pēdējais posms, plazmas šūnas ir iesaistītas gan imūnās atbildes reakcijā, gan imūnglobulīnos, tā cīnās ar antigēnu.

Hronisks autoimūns hepatīts histoloģijas ziņā

Hroniskā autoimūnā hepatīta histoloģiskā attēla īpašības ir izteiktas ar šādām īpašībām:

  • Aktīvs plazmas šūnu skaita pieaugums, kas iekļūst no periportālā lauka aknās;
  • Aknu šūnu (nekrozes) nāve, kas koncentrēta lūpu perifērijā, ieskauj rozetes veidojošu aknu šūnu reģeneratoru attīstību;
  • Mononukleārās infiltrācijas process, kurā notiek aktīva lūpu struktūru iznīcināšanas process, saistaudi aug ar postnecrotiskās cirozes turpmāko attīstību. Ar hepatocītu salām tiek atdalītas saistaudu daļas.

Hronisks autoimūns hepatīts imunoloģijas ziņā

Hroniskajai autoimūnai hepatītei ir raksturīgas dažādas autoimunizācijas pazīmes, kas ir pietiekami ieinteresētas medicīniskajos pētījumos par patoģenēzes un praktiskās diagnostikas jautājumiem.

Antivielas

Lūpu hepatīts, galvenokārt šī termina izskats, ir saistīts ar šūnu līnijas antivielu noteikšanu. Šādu antivielu parādīšanās faktoru sauc par antinukleāro faktoru (ANF). Pret kodoliekārtas faktori ir konstatēti 35-60% pacientu ar autoimūnu hepatītu.

Šo antivielu noteikšanai tiek izmantota perifēra asins limfoma un granulocīti. Ja sistēmiskās sarkanās vilkēdes izpausmes, granulocīti tiek izmantoti kā substrāta antivielu titri, kas ir ievērojami augstāki nekā normālās vērtības. Retos gadījumos ir homogēna imunofluorescence. Sistēmiskās sarkanās vilkēdes antigēni ir nukleīnproteīni.

Autoimūna hroniska aktīvā hepatīta formas, kurās ir antinukleāri faktori (ANF), attiecas uz lupoidu hepatītu. Antinukleāro faktoru identificēšana nav indikators šīs slimības prognozēšanai. Ar dažādiem aknu bojājumiem antinukleāri faktori var rasties retos gadījumos. Inkubācijas perioda beigās akūtas vīrusu hepatīta gadījumā biežāk tiek konstatēti pārejoši antinukleālie faktori.

Antimikrosomālās antivielas

Pirmo reizi antimikrosomālās antivielas ir aprakstītas hroniskajos aktīvā hepatīta veidos Doniach zinātnieks un viņa medicīnas kolēģi un līdzautori. Anti-mikrosomu antivielas cilvēkiem ir ļoti reti. Antigēns attiecībā pret antivielu ir endoplazmas retikulāta lipoproteīns. Antigēns atrodams aknu šūnās, barības vada epitēlijā, divpadsmitpirkstu zarnā, nieru proksimālajā tubulā.

Lai identificētu šīs antivielas, tiek izmantotas nieru un aknu audu šķēlītes. Precīzi griezumi tiek veikti starp nieru kortikālo un medullu. Ja LKM - antivielu titrs ir 1: 20-1: 2000 atkarībā no procesiem un to aktivitātes, tad cirozes veidošanās notiek ātras slimības gaitā.

Izņēmums ir primārā hematoma, aknu bojājums ar ftorotānu. Hroniski aktīvai hepatīta formai ir izteikta antivielu klātbūtne - LKM.

SM - antivielas

SM, tās ir antivielas, kas izteiktas gludās muskulatūras audos. Atrodot šīs antivielas, sasmalcinot kuņģa muskuļu slāni. Medicīniskajos pētījumos īpaša uzmanība ir pievērsta šo antivielu diagnostikai, jo 55-80% pacientu ar hronisku aktīvo hepatītu viņi tiek izrunāti. Citās slimībās aknu iekaisuma procesi ir ļoti reti.

Hroniska aktīvā hepatīta SM antivielu remisijas process vispār var neparādīties. 50% gadījumu tie ir atrodami žults aknu slimības primārajā stadijā. Sekundārā bojājums notiek 10-11% gadījumu. Alkoholiskais hepatīts, aknu bojājumi ar etanolu un tā sabrukšanas produkti reti atklāj šīs antivielas.

Sistēmiska sarkanā vilkēde nav SM antivielu, reimatoīdais artrīts 10% gadījumu. Bronhiālā astma ir šo antivielu indikatori, dažādi audzēji arī parāda SM klātbūtnes rādītājus organismā. Akūtā B hepatīta forma, šīs antivielas ir pārejošas. 80% autoimūnās hroniskās hepatīta, augstākais 1/80. SM antivielām ir dažādas īpatnības.

Medicīniskie pētījumi, izmantojot SM antivielas absorbcijas metodi (SMA), reaģē ar aktīnu. Aktīns ir atrodams aknu šūnu mikrofiltros. Atrasts lielos daudzumos gludās šķiedrās un šķipsnu muskuļos. Satur ķermeņa struktūras, kas nav muskuļotas.

Ne-muskuļu struktūras:

  • Fibroblastus;
  • Tēnas dziedzera mioidās šūnas;
  • Zarnu epitēlija perifērijas dalījumi;
  • Nieru kanāliņu suku rezerve;
  • Trombocīti;
  • Megakariocīti.

Pašlaik nav pilnīgi skaidrs, kāpēc šī autoimūna reakcija notiek hroniskā aktīvā hepatīta formā, jo visi šie antigēni var darboties arī daudzās citās iekaisuma formu slimībās cilvēka organismā.

Aktīna absorbcija nedarbojas ar antivielām, kas reaģē ar gludo muskuli. Notiek intensīvi ne-aktīno antivielu procesi, kas saistīti ar aknu hepatocītu sinusoidālajām sienām, nierēs ar peritubulāriem traukiem, sirdī ar intersticiāliem.

Ne-aktīna antivielas ir divu veidu:

Infekciozā mononukleozē tiek konstatētas antivielas pret tubulīna mikrotubuliem.

Atklājot dažādas hepatīta, vējbakas, masalu un parotīta vīrusu slimības, tiek konstatētas antivielas pret starpšķiedrām.

Ķermeņa imūnās atbildes reakcija, kad slimība ir hronisks autoimūns hepatīts, ir vairāk nekā dīvaina no medicīnas viedokļa, jo ir konstatēts šūnu imunitātes pārkāpums. Supresoru šūnu darbs ir vērsts uz veselīgu šūnu iznīcināšanu organismā.

Ja jums ir kādi jautājumi, lūdzu, sazinieties ar mūsu speciālistiem.

Autoimūna hepatīts

Autoimūns hepatīts (AIG) ir hroniska aknu iekaisuma slimība, ko raksturo organisma imunoloģiskās tolerances zudums audu antigēniem [1, 2].

Pirmo reizi 30-40. Gados parādījās informācija par smagu aknu bojājumu ar smagu dzelzi un hiperproteinēmiju. XX gadsimtā. 1950. gadā Zviedrijas ārsts Jan Waldenstrom (Jan Waldenström) novēroja 6 jaunām sievietēm hronisku hepatītu ar dzelti, telangiektāzijām, paaugstinātu ESR un hipergammaglobulinēmiju. Hepatīts labi reaģēja uz ārstēšanu ar kortikotropīnu [3]. Tā kā laboratorijas izmaiņas ir līdzīgas sistēmiskās sarkanās vilkēdes attēlam (antinukleāro antivielu klātbūtne serumā, pozitīvie LE testa rezultāti), viens no patoloģijas nosaukumiem bija “lupoid hepatīts”.

Pašlaik autoimūns hepatīts tiek definēts kā hronisks, pārsvarā periportāls hepatīts ar limfocītu-plazmocītu infiltrāciju un pakāpenisku nekrozi (1. attēls). Raksturīgas izpausmes: hipergammaglobulinēmija, autoantivielu parādīšanās asinīs.

Klasifikācija

Atkarībā no autoantivielas veida ir trīs veidu slimības:

  1. 1. tipa AIH ir visizplatītākais un tam raksturīga antinukleāro antivielu (ANA, antinukleāro antivielu, ANA) un / vai gludo muskuļu antivielu (AGMA, gludo muskuļu antivielu, SMA) parādīšanās asinīs.
  2. Kad 2. tipa AIG ražo autoantivielas pret aknu un nieru mikrosomālajiem antigēniem (anti-aknu nieru mikrosoma 1. tipa anti-LKM-1).
  3. AIG 3. tips ir saistīts ar autoantivielu veidošanos pret šķīstošo aknu antigēnu, aknu audiem un aizkuņģa dziedzeri (pretšķīstošas ​​aknu antigēna / aknu aizkuņģa dziedzera antivielas, anti-SLA / LP).

Daži autori apvieno AIH 1 un AIH 3 klīnisko un epidemioloģisko īpašību līdzības dēļ [4], turklāt ir arī dažādu autoimūnu aknu patoloģiju, tai skaitā AIH: AIH + PBC (primārā biliarā ciroze), AIH + PSH, krusteniskās formas ( primārais sklerozējošais holangīts). Vēl nav skaidrs, vai šīs slimības jāapsver paralēli pašreizējām neatkarīgajām nosoloģijām vai nepārtrauktas patoloģijas procesa daļām.

AIG tiek uzskatīta par atsevišķu nosoloģiju, kas attīstījās pēc novecošanās pēc aknu transplantācijas, kas veikta sakarā ar aknu mazspēju, kas saistīta ar citām slimībām [1, 5].

Autoimūns hepatīts ir visuresošs. AIG izplatība Eiropas valstīs ir aptuveni 170 gadījumi uz miljonu iedzīvotāju. Tajā pašā laikā līdz 80% no visiem gadījumiem ir AIH tipa 1. AIG 2. tips tiek sadalīts nevienmērīgi - līdz 4% Amerikas Savienotajās Valstīs un līdz 20% Eiropā.

Sievietes ir pārsvarā slimi (dzimumu attiecība starp pacientiem Eiropā ir 3-4: 1). Slimā vecums ir no 1 gada līdz 80 gadiem, vidējais vecums ir aptuveni 40 gadi [6].

Etiopatogēze

AIH etioloģija nav zināma, bet tiek uzskatīts, ka slimības attīstību ietekmē gan ģenētiskie faktori, gan vides faktori.

Dažas HLA II gēnu alēles (II tipa cilvēka leikocītu antigēns, cilvēka leikocītu antigēns II) un gēni, kas saistīti ar imūnsistēmas aktivitātes regulēšanu, var būt nozīmīga saikne patoģenēzē [7, 8].

Atsevišķi ir vērts pieminēt AIG, kas ir daļa no klīniskā attēla par autoimūnu poliendokrīna sindromu (autoimūna poliendokrīna sindroms, autoimūna poliendokrinopātija-kandidoze-ektodermāla distrofija, APECED). Šī monogēna slimība ar autosomālo recesīvo mantojumu ir saistīta ar mutāciju AIRE1 gēnā. Tādējādi šajā gadījumā ģenētiskais determinisms ir pierādīts fakts [4, 9].

AIG autoimūnais process ir T-šūnu imūnā atbilde, ko papildina antivielu veidošanās pret autoantigēniem un iekaisuma audu bojājumi.

AIH patoģenēzes faktori:

  • proinflammatory faktori (citokīni), ko šūnas rada imūnās atbildes reakcijas laikā. Netiešs apstiprinājums tam ir tas, ka autoimūnās slimības bieži ir saistītas ar baktēriju vai vīrusu infekcijām;
  • regulējošo T šūnu aktivitātes inhibēšana, kam ir izšķiroša loma tolerances saglabāšanā pret autoantigēniem;
  • apoptozes regulēšana, parasti mehānisms, kas kontrolē imūnreakciju un tās „pareizību”;
  • Molekulārā imitācija ir parādība, kurā imūnreakcija pret ārējiem patogēniem var ietekmēt arī tās strukturāli līdzīgas sastāvdaļas. Svarīga loma šajā jomā var būt vīrusu aģenti. Piemēram, vairāki pētījumi liecina par cirkulējošo autoantivielu (ANA, SMA, anti-LKM-1) klātbūtni pacientiem, kas cieš no B un C vīrusu hepatīta [2,4];
  • toksisko zāļu ietekmi uz aknām. Daži pētnieki piešķir AIG izpausmi, lietojot pretsēnīšu zāles, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.

Klīnika

Aptuveni ceturtā daļa pacientu ar AIH sākas akūti, ir aprakstīti pat reti akūta aknu mazspējas attīstības gadījumi. Akūts hepatīts ar dzelti ir biežāk sastopams bērniem un jauniešiem, šajā grupā biežāk tiek novērota slimības fulminanta gaita [6].

Jāatzīmē, ka dažiem pacientiem ar akūtu AIG simptomiem bez ārstēšanas var novērot spontānu stāvokļa uzlabošanos un laboratorijas parametru normalizāciju. Tomēr pēc dažiem mēnešiem parasti notiek atkārtota AIG epizode. Histoloģiski tiek noteikts arī pastāvīgais iekaisuma process aknās [6].

Biežāk AIG klīnika atbilst hroniskajai hepatīta klīnikai un ietver tādus simptomus kā astēnija, slikta dūša, vemšana, sāpes vai diskomforts vēdera labajā augšējā kvadrantā, dzelte, dažkārt kopā ar niezi, artralģiju, retāk palmar eritēmu, teleangiektāziju, hepatomegāliju [2, 6]. Attīstoties aknu cirozei, var dominēt portāla hipertensijas simptomi un encefalopātijas parādības.

AIG var būt saistīta ar dažādu profilu autoimūnām slimībām:

  • hematoloģiska (trombocitopēniskā purpura, autoimūnā hemolītiskā anēmija);
  • gastroenteroloģiskā (iekaisuma zarnu slimība);
  • reimatiski (reimatoīdais artrīts, Sjogren sindroms, sistēmiskā sklerodermija);
  • endokrīnās sistēmas (autoimūna tiroidīts, cukura diabēts); un citi profili (eritēma nodosum, proliferatīvs glomerulonefrīts) [1, 2].

Autoimūnā hepatīta diagnostika

AIG diagnostika balstās uz klīnisko, seroloģisko un imunoloģisko pētījumu rezultātiem un citu aknu slimību izslēgšanu, kas rodas ar vai bez autoimūna komponenta (hronisks vīrusu hepatīts, toksisks hepatīts, bezalkoholiska steatoze, Vilsona slimība, hemohromatoze un kriptogēns hepatīts).

Ir nepieciešams atcerēties iespējamo AIG pacientiem ar paaugstinātu aknu enzīmu līmeni, kā arī pacientiem ar aknu cirozi. Ja ir holestāzes pazīmes, diferenciāldiagnozes patoloģijā jāiekļauj primārā čili ciroze un primārais sklerozējošais holangīts.

Klīniskā meklēšana ietver tādu laboratorijas parametru noteikšanu kā alanīna aminotransferāzes un aspartāta aminotransferāzes (ALT un AST), sārmainās fosfatāzes (ALP), albumīna, gamma globulīna, IgG, bilirubīna (saistītā un nesaistītā) aktivitāte. Ir nepieciešams noteikt arī autoantivielu līmeni serumā un iegūt histoloģiskās pārbaudes datus [9].

Vizuālās diagnostikas metodēm (ultraskaņas, CT, MRI) nav būtiska nozīme AIG diagnostikā, bet tās ļauj noteikt AIH progresēšanas faktu un aknu cirozes iznākumu, kā arī novērst fokusa patoloģiju, parasti diagnoze ir balstīta uz 4 punktiem [10]:

  1. Hipergammaglobulinēmija ir viens no pieejamākajiem testiem. Tas liecina par IgG līmeņa paaugstināšanos normālos IgA un IgM līmeņos. Tomēr ir grūtības strādāt ar pacientiem ar sākotnēji zemu IgG līmeni, kā arī ar pacientiem (5–10%) ar normālu IgG līmeni AIH. Parasti šo testu uzskata par lietderīgu, veicot slimības aktivitātes uzraudzību ārstēšanas laikā [6].
  2. Autoantivielu klātbūtne. Tajā pašā laikā ANA un SMA tipa antivielas nav specifiskas autoimūna hepatīta pazīmes, kā arī antivielas pret LKM-1, kas konstatētas 1/3 bērnu un neliela daļa pieaugušo, kas cieš no AIG. AIG ir raksturīgas tikai anti-SLA / LP antivielas. Pacienti var noteikt arī antivielas pret divšķautņu DNS.
  3. Histoloģiskās izmaiņas novērtē saistībā ar iepriekšējiem rādītājiem. AIH nav stingri patognomonisku pazīmju, bet daudzas izmaiņas ir ļoti raksturīgas. Portāla laukus dažādos līmeņos infiltrē T-limfocīti un plazmas šūnas. Iekaisuma infiltrāti spēj "izjaukt" un iznīcināt atsevišķus hepatocītus, iekļūstot aknu parenhīmā - šī parādība ir aprakstīta kā pakāpeniska (maza fokusa nekroze), robežas hepatīts (saskarnes hepatīts). Lobulās - rīsu iekšpusē notiek hepatocītu balonu deģenerācija ar tūsku, rozetu veidošanos un atsevišķu hepatocītu nekrozi. 2. Centrolobulārā nekroze bieži ir raksturīga fulminantai plūsmai. Var novērot arī tilta nekrozi, kas savieno blakus esošos periportālos laukus [2, 6].
  4. Nav vīrusu hepatīta marķieru.
  5. Starptautiskā AIG izpētes grupa ir izstrādājusi punktu sistēmu diagnozes precizitātes novērtēšanai - cilne. 1.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

AIG attiecas uz slimībām, kurās ārstēšana var būtiski palielināt pacientu izdzīvošanu.

Indikācijas ārstēšanas uzsākšanai ir:

  • palielināja seruma AST aktivitāti par 10 reizēm, salīdzinot ar parasto vai 5 reizes, bet kombinācijā ar divkāršu gamma-globulīna līmeņa pieaugumu;
  • pārejas vai multilobulārās nekrozes klātbūtne histoloģiskā izmeklēšanā;
  • smagas klīnikas - bieži sastopamie aknu bojājuma simptomi un simptomi.

Mazāk izteiktas laboratorijas parametru novirzes kombinācijā ar mazāk izteiktu klīniku ir relatīva indikācija ārstēšanai. Neaktīva aknu ciroze, portāla hipertensijas pazīmes, ja nav aktīvas hepatīta pazīmju, ārstēšana ar vieglu hepatītu ar pakāpenisku nekrozi un bez klīniskām izpausmēm nav norādīta [1, 9].

AIG vispārējā terapijas koncepcija ietver remisijas sasniegšanu un saglabāšanu. Pamata ir imūnsupresīvā terapija - glikokortikosteroīdi (prednizons) monoterapijā vai kombinācijā ar azatioprīnu [2, 6, 9, 11]. Terapija turpinās līdz remisijas sasniegšanai, un ir svarīgi sasniegt tieši histoloģiski apstiprinātu remisiju, kas var atpalikt no laboratorijas parametru normalizācijas par 6–12 mēnešiem. Laboratorijas remisiju apraksta kā AST, ALT, gamma-globulīna, IgG [2] normalizāciju.

Atbalstot terapiju ar mazākām imūnsupresantu devām, lai samazinātu recidīva iespējamību pēc remisijas, tiek veikta vismaz 2 gadus.

Turklāt tiek apspriesta iespēja lietot ursodeoksiholskābes (UDCA) medikamentus autoimūnā hepatīta ārstēšanā vai pat monoterapijā [11]. AIH pacientiem, kas saņēma UDCA preparātus mono- un kombinētajā terapijā, raksturīga vieglāka laboratorijas parametru gaita un paātrināta normalizācija.

Ārstēšanas reakcija

Ārstēšanas rezultāti ar prednizonu un azatioprīnu AIG var būt šādi:

  • Pilnīga atbilde ir laboratorijas parametru normalizācija, kas saglabājas vienu gadu uzturēšanas terapijas laikā. Tajā pašā laikā histoloģiskais attēls tiek normalizēts (izņemot nelielas atlikušās izmaiņas). Pilnīga ārstēšanas efektivitāte ir indicēta arī gadījumos, kad ievērojami samazinās autoimūnā hepatīta klīnisko marķieru smagums, un pirmajos terapijas mēnešos laboratorijas parametri uzlabojas vismaz par 50% (un nepārsniedz normālo līmeni vairāk nekā 2 reizes nākamo 6 mēnešu laikā).
  • Daļēja atbildes reakcija - klīniskie simptomi ir uzlabojušies, un pirmajos 2 mēnešos laboratorijas vērtības uzlabojas par 50%. Pēc tam tiek saglabāta pozitīvā dinamika, bet pilnīga vai gandrīz pilnīga laboratorijas parametru normalizācija gada laikā nenotiek.
  • Terapeitiskās iedarbības trūkums (ārstēšanas neveiksme) - laboratorijas parametru uzlabošanās par mazāk nekā 50% pirmajās 4 ārstēšanas nedēļās un to turpmāka samazināšana (neatkarīgi no klīniskā vai histoloģiskā uzlabošanās) nenotiek.
  • Ārstēšanas nelabvēlīgo iznākumu raksturo slimības turpmāka pasliktināšanās (lai gan dažos gadījumos laboratorijas parametri uzlabojas).

Slimības recidīvs ir indicēts, kad pēc pilnīgas atbildes reakcijas parādās klīniskie simptomi un laboratorijas rādītāji pasliktinās.

Terapija parasti dod labu efektu, bet 10–15% pacientu tas nerada uzlabojumus, lai gan tas ir labi panesams. Terapijas neefektivitātes iemesli var kalpot kā:

  • reakcijas trūkums uz narkotikām;
  • neatbilstība un terapijas ievērošana;
  • neiecietība pret narkotikām;
  • krustenisko sindromu klātbūtne;
  • hepatocelulārā karcinoma.

Citi imūnsupresanti, piemēram, budezonīds, ciklosporīns, ciklofosfamīds, mikofenolāta mofetils, takrolīms un metotreksāts, tiek izmantoti arī kā alternatīvas zāles autoimūno B hepatīta ārstēšanai [1, 2, 6, 11].

Klīniskais gadījums

Astoņu gadu veca meitene tika novērota izsitumiem uz ādas (eritematozi un mezgliņi bez jebkādām izplūdēm uz apakšējām ekstremitātēm), kas viņai traucēja 5–6 mēnešus. Divus mēnešus lietoja vietējos līdzekļus ekzēmas ārstēšanai, uzlabojumi netika veikti. Vēlāk bija vērojama diskomforta sajūta epigastrijas reģionā, vājums un dažkārt slikta dūša un vemšana.

Izsitumi bija lokalizēti uz kājām. Ādas biopsijas histoloģiskā izmeklēšana parādīja zemādas tauku infiltrāciju ar limfocītiem, kuriem nebija vaskulīta pazīmju. Šīs parādības tika uzskatītas par eritēmas nodosumu, un pēc izmeklēšanas tika atklāta neizpausta hepatosplenomegālija, pretējā gadījumā somatiskais statuss nebija izteikts, stāvoklis bija stabils.

Saskaņā ar laboratorijas pētījumu rezultātiem:

  • OAK: leikocīti - 4,5 × 109 / l; neitrofili 39%, limfocīti 55%; hipohroma mikrocītu anēmijas pazīmes (hemoglobīna līmenis 103 g / l); trombocīti - 174 000 / μl, ESR - 24 mm / h;
  • asins bioķīmiskā analīze: kreatinīns - 0,9 mg / dl (norma ir 0,3–0,7 mg / dl); kopējais bilirubīns - 1,6 mg / dL (normāls 0,2–1,2 mg / dl), tiešais bilirubīns - 0,4 mg / dL (normāls 0,05–0,2 mg / dl); AST - 348 U / l (norma - līdz 40 U / l), ALT - 555 U / l (norma - līdz 40 U / l); sārmainās fosfatāze - 395 U / l (norma - līdz 664 U / l), laktāta dehidrogenāze - 612 U / l (norma - līdz 576 U / l).

Hemostāzes sistēmas rādītāji (protrombīna laiks, starptautiskā normalizētā attiecība), kopējā proteīna līmenis, seruma albumīns, gamma-globulīns, feritīna līmenis, ceruloplazmīns, alfa antitripsīns, gamma glutamila transpeptidāze - atsauces vērtībās.

HBs-antigēns, antivielas pret HBs, HBc, antivielas pret A un C hepatīta antivielām netika konstatētas serumā, kā arī citomegalovīrusa, Epstein-Barr vīrusa, toksoplazmas un Brucella testi. ASL-O titrs ir normālos ierobežojumos, nav datu par cukura diabētu, tiroidītu, Graves slimību, proliferatīvo glomerulonefrītu.

Vēdera orgānu ultraskaņas izmeklēšana atklāja palielinātu aknu ar modificētu ehostruktūru, bez portāla hipertensijas pazīmēm un ascīta. Oftalmoloģiskā izmeklēšana neatklāja Kaiser-Fleischer gredzena klātbūtni.

Anti-SMA antivielu titrs - 1: 160, ANA, AMA, anti-LKM-1 antivielas netika konstatētas. Pacients ir pozitīvs attiecībā uz HLA DR3, HLA DR4 haplotipiem.

Aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana parādīja fibrozi, limfocītu infiltrāciju, hepatocītu izvadu veidošanos un citas hroniskas autoimūnās hepatīta pazīmes.

Pacientam tika diagnosticēts autoimūna 1. tipa hepatīts, kas saistīts ar nodaļu par eritēmu, un terapija tika uzsākta ar prednizonu un azatioprīnu. IAIHG skalas rezultāts pirms ārstēšanas sākuma bija 19 punkti, ko raksturo “uzticama AIG”.

Pēc 4 terapijas nedēļām klīniskie klīniskie simptomi tika atviegloti, un laboratorijas parametri tika normalizēti. Pēc 3 mēnešu terapijas ādas izsitumi pilnībā samazinājās. 6 mēnešus pēc terapijas beigām pacienta stāvoklis bija apmierinošs, laboratorijas vērtības bija atsauces vērtībās.

Pielāgots no Kavehmaneša Z. et al. Bērnu autoimūna hepatīts pacientiem, kas iepazīstināja ar Erythema Nodosum: gadījuma ziņojumu. Hepatīts mēnesī, 2012. V. 12. - N. 1. - P. 42–45.

Tādējādi AIH ir reta un salīdzinoši labi ārstējama slimība. Ņemot vērā mūsdienu imūnsupresīvās terapijas protokolu ieviešanu, pacientu 10 gadu dzīvildze sasniedz 90%. Prognoze ir mazāk labvēlīga pacientiem ar 2. tipa autoimūnu hepatītu, īpaši bērniem un pusaudžiem, kuriem AIH progresē daudz ātrāk, un terapijas efektivitāte parasti ir zemāka. Jāatceras, ka pastāv risks saslimt ar hepatocelulāro karcinomu (4–7% 5 gadu laikā pēc aknu cirozes diagnozes).

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Pevznera diētas tabulas 5. vispārīgās īpašības?

Diētas

Nosakot noteiktas slimības, ārsti nosaka noteiktu diētu. Piemēram, žultspūšļa un aknu slimības, akūtas vai hroniskas hepatīta, holecistīta gadījumā pacientiem ieteicams pārskatīt uzturu un ievērot terapeitiskās diētas tabulas numuru 5.

Ja aknas ir palielinātas - kā ārstēt? 11 uztura ieteikumi aknu paplašināšanai

Ciroze

Raksta saturs:

    Ja aknas ir palielinātas - kā ārstēt? Iemesli, kādēļ aknas var palielināt Vai ir iespējams noteikt aknu palielināšanos? Kā ārstēt aknas, ja tās ir palielinātas. Diēta Produkti, kas ir noderīgi aknām un aizkuņģa dziedzeris
<

Aknu tīrīšana. Andreas Moritz. kā tīrīt aknas. kā iegūt žultsakmeņus

Simptomi

Šis raksts par aknu tīrīšanu ar sulas un olīveļļas palīdzību saskaņā ar Andrdeas Moritz metodi tika uzrakstīts pēc mana drauga lūguma, kurš domāja, ka mana pieredze palīdzētu daudziem cilvēkiem.

Polipi žultspūšļa

Hepatīts

Cienījamie lasītāji, pie ārsta kabineta jūs varat dzirdēt par slimību, piemēram, polipo zarnās. Tas notiek 2-15% pacientu. Vienlaikus diagnostikas speciālisti bieži vien kļūdās un ņem akmeņus gļotādas polipīvai izaugšanai, kam ir līdzīgs ultraskaņas attēls ar akmeņiem.