Galvenais / Simptomi

Autoimūna hepatīts

Simptomi

Autoimūns hepatīts ir aknu audu iekaisums, ko izraisa autoimūnie traucējumi. Aknās veidojas autoantivielas uz aknu šūnu zonām - šūnu kodoliem, mikrosomām un gludajiem muskuļiem. Biežāk meitenes un jaunās sievietes ir slimi, retāk slimība vīriešiem un sievietēm notiek pēc 50 gadiem.

Autoimūnā hepatīta attīstības cēloņi nav galīgi konstatēti. Joprojām nav vienota viedokļa par šīs slimības cēloņiem. Šodien zāles ir tendētas uz dažādu vīrusu vadošo lomu autoimūnu procesu uzsākšanā aknās. Tie var būt dažādu grupu hepatīta vīrusi, herpes vīrusi, citomegalovīruss.

Autoimūnā hepatīta sinonīmi ietver imūnreaktīvo un lupoido hepatītu.

Atkarībā no dažu autoantivielu klātbūtnes ir trīs galvenie autoimūna hepatīta veidi.

1. tipa autoimūnu hepatītu raksturo antinukleāro antivielu klātbūtne, antivielas pret gludo muskulatūru un aktīnu. Termins „1. tipa autoimūna hepatīts” ir aizstājis iepriekšējās „lupoid hepatīta” un „autoimūnās hroniskās aktīvās hepatīta” definīcijas. Tas ir visizplatītākais slimības veids.

2. tipa autoimūnu hepatītu raksturo antivielas pret aknu un nieru šūnu mikrosomām. Tas notiek galvenokārt bērniem vecumā no 2 līdz 14 gadiem. Ir pierādījumi par strauju aknu cirozes attīstību.

3. tipa autoimūnu hepatītu raksturo antivielu klātbūtne pret šķīstošu aknu antigēnu.

Simptomi un autoimūna hepatīta gaita

Vairāk nekā pusē pacientu pirmie autoimūnā hepatīta simptomi parādās vecumā no 10 līdz 30 gadiem. Otrais saslimstības maksimums ir periodā pēc menopauzes. Visbiežāk slimība attīstās pakāpeniski, kas izpaužas kā sākotnēji nespecifiski simptomi. Starp tiem - samazinājās veiktspēja, sāpes locītavā, bet bez pietūkuma un citiem artrīta simptomiem, dzelte. Dažiem pacientiem slimības sākums ir latents un diagnoze tiek veikta nejauši, jau smagā aknu bojājuma stadijā, un 10–20% cirozes stadijā.

Dažreiz slimības sākums atgādina akūtu vīrusu hepatītu: smagu vājumu, apetītes samazināšanos vai pilnīgu zudumu, sliktu dūšu, smagas dzelte un dažreiz drudzi. Ir gadījumi, kad strauji un pēkšņi attīstās hepatīta simptomi, parādoties aknu mazspējai. Var būt arī iespējas ar dominējošām ekstrahepatiskām izpausmēm, kas rodas sistēmiskās sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta, sistēmiskā vaskulīta uc dēļ.

Ja autoimūna hepatīts neatpazīst laiku un nesāk dziedēt, slimība sāk progresēt, bieži notiek recidīvi, un aknu stāvoklis pasliktinās. Tad pacients attīstās un sāk progresēt dzelte, ķermeņa temperatūra palielinās, pastāv pastāvīga aknu sāpes, aknu palielināšanās. Uz ādas veidojas mazas un lielas asiņošanas. Tiek konstatēta paplašināta liesa.

Autoimūnā hepatīta gadījumā patoloģija neaprobežojas ar izmaiņām aknās. Pacientiem limfmezgli var palielināties dažādās vietās, locītavas bieži sāp, un process attīstās no nelielām sāpēm daudzās locītavās līdz smagiem locītavu bojājumiem, ko papildina locītavu pietūkums un funkcijas traucējumi. Ir arī sāpes muskuļos, un to sabiezēšana notiek. Var sākties nieru bojājumi līdz hroniskas glomerulonefrīta attīstībai. Dažreiz ir sirds muskuļa iekaisums - miokardīts. Autoimūna hepatīta gadījumā pārejas uz cirozi biežums ir lielāks, un slimības prognoze ir nopietnāka nekā pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu.

Tomēr autoimūns hepatīts ne vienmēr notiek saskaņā ar klasisko shēmu, un tradicionālo simptomu trūkums padara ļoti grūti diagnosticēt un tādējādi savlaicīgi sniegt palīdzību pacientiem. Cilvēkiem ar netipisku autoimūna hepatīta simptomu pazīmēm ir autoimūns process, bet kopumā tie neatbilst kritērijiem, kas ļauj precīzi vai ar lielu varbūtību veikt pareizu diagnozi. Šiem pacientiem var būt gan autoimūna hepatīta, gan citas hroniskas aknu slimības simptomi. Tie ir tā sauktie jauktie sindromi. Automātiskās hepatīta atipiskās formas rodas jebkurā vecumā gan vīriešiem, gan sievietēm, bet biežāk sievietēm līdz 40 gadu vecumam.

Autoimūnā hepatīta diagnostika

Galvenais kritērijs autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai ir ātra pozitīva reakcija pret kortikosteroīdiem - steroīdu hormoniem, ko ražo tikai virsnieru garoza, un imūnsupresīvā terapija, tas ir, ārstēšana ar vienu vai vairākām zālēm, kuras mērķis ir nomākt imūnsistēmu. Šī reakcija nav tipiska hroniska vīrusu hepatīta gadījumā.

Papildu diagnozes apstiprinājums var būt laboratorijas asins analīzes. Kad autoimūna hepatīts tās bioķīmiskajā analīzē palielinās aknu enzīmu daudzums, palielinās timola tests, bilirubīns, tiek traucēta olbaltumvielu frakciju koncentrācija asinīs. Tiek konstatētas arī sistēmisko iekaisuma procesu raksturojošas asins izmaiņas, kā arī tiek konstatētas dažādas autoantivielas. Vīrusu hepatīta marķieri netiek atklāti.

Lai diagnosticētu autoimūnu hepatītu netipiskos veidus, ir svarīgi noteikt to līdzību ar autoimūnu hepatītu. Šie slimības veidi parasti ir lēni, tiem raksturīgi nespecifiski simptomi, īpaši nogurums, locītavu un muskuļu sāpes. Parasti B hepatīta bioķīmiskajiem rādītājiem kombinācijā ar holestāzi raksturojošiem laboratorijas indikatoriem vai tiem dominējošiem rādītājiem, pacientam var rasties smaga nieze.

Xantelasma - dzeltenīgas krāsas subkutāni veidojumi plankumu veidā un spēcīga ādas pigmentācija ir reti. Aknu biopsija autoimūnu hepatīta netipisko formu diagnostikā nesniedz noteiktu atbildi. Ar tās palīdzību tiek konstatētas tikai novirzes no normas, kuras būtu jāņem vērā tikai attiecībā uz attiecīgo klīnisko attēlu.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Autoimūnā hepatīta ārstēšana tiek veikta, izmantojot gan zāles, gan ekstrakorporālās hemocorrekcijas metodes: tilpuma plazmaferēzi, krioterapiju, ekstrakorporālo farmakoterapiju. Ārstnieciskā hemokorrekcija ir mūsdienu medicīnas virziens, kas pamatojas uz pacienta asins komponentu orientēto modifikāciju, lai neitralizētu vai noņemtu vielas, kas izraisa vai atbalsta slimību. Galvenā vienojošā tehnoloģiskā pieeja šo metožu īstenošanā ir pagaidu papildu ķēdes izveide asinsritei ārpus ķermeņa, kurā notiek tās komponentu modifikācija. Vitamīnu preparāti tiek rekomendēti kā papildu atbalsts. Šīs metodes izmanto gan slimības ārstēšanā, gan kompleksā terapijā.

Zāļu ārstēšanas metodes ietver imūnsupresīvu zāļu atbalstošus kursus, tas ir, medikamentus imunitātes mākslīgai nomākšanai. Ja nepieciešams, ordinē hormonu terapiju un imūnsupresīvas zāles: prednizonu un azithioprīnu.

Pēc galvenās ārstēšanas pacientam regulāri, vismaz reizi četros mēnešos, jāveic papildu pārbaudes un laboratorijas testi. Vitamīna terapija nodrošina 2-3 reizes gadā ārstēšanas kursus ar B grupas vitamīniem, lipamīdu un legalonu.

Ja parādās recidīva pazīmes, piemēram, dzelte, aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās, bilirubīna palielināšanās vai globulīnu palielināšanās asinīs, ir nepieciešams atsākt terapiju slimnīcā.

Ar diagnosticētu autoimūnu hepatītu, tiek parakstīti kortikosteroīdu hormoni - prednizons vai to kombinācija ar azatioprīnu. Prednizolonam ir plašs darbības spektrs, kas ietekmē visu veidu vielmaiņu, dod izteiktu pretiekaisuma iedarbību. Azatioprīns inhibē aktīvās imūnās šūnas un veicina specifisku iekaisuma šūnu nāvi. Ārstēšana sākas ar lielām devām, pēc tam pāriet uz uzturēšanu, kas pacientam jāveic līdz 3 gadiem. Tad, ja nav hepatīta progresēšanas pazīmju, hormonu terapija pakāpeniski tiek atcelta.

Nav absolūtu kontrindikāciju kortikosteroīdu hormonu lietošanai autoimūnā hepatīta gadījumā. Relatīvās kontrindikācijas ir smaga nieru mazspēja, fokusa infekcija, diabēts, peptiska čūla, ļaundabīga hipertensija, varikozas vēnas vēderā un barības vads.

Kas ir autoimūns hepatīts, tā simptomi un ārstēšanas metodes

Autoimūns hepatīts (AH) ir ļoti reta slimība visu veidu hepatīta un autoimūnās slimībās.

Eiropā biežums ir 16-18 pacienti ar hipertensiju uz 100 000 cilvēkiem. Aļaskā un Ziemeļamerikā izplatība ir augstāka nekā Eiropas valstīs. Japānā saslimstības līmenis ir zems. Āfrikas amerikāņiem un latīņu amerikāņiem slimības gaita ir ātrāka un sarežģītāka, terapeitiskie pasākumi ir mazāk efektīvi un mirstība ir lielāka.

Slimība notiek visās vecuma grupās, visbiežāk sievietes slimo (10-30 gadus veci, 50-70 gadus veci). Bērni ar hipertensiju var parādīties no 6 līdz 10 gadiem.

AH, ja nav terapijas, ir bīstama dzelte, aknu ciroze. Pacientu ar hipertensiju izdzīvošana bez ārstēšanas ir 10 gadi. Ar agresīvāku hepatīta kursu paredzamais dzīves ilgums ir mazāks par 10 gadiem. Raksta mērķis ir veidot priekšstatu par slimību, atklāt patoloģijas veidus, klīnisko attēlu, parādīt slimības ārstēšanas iespējas, brīdināt par patoloģijas sekām, ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība.

Vispārīga informācija par patoloģiju

Autoimūns hepatīts ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina iekaisuma izmaiņas aknu audos, cirozes attīstība. Slimība izraisa aknu šūnu atgrūšanas procesu ar imūnsistēmu. AH bieži pavada citas autoimūnās slimības:

  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • reimatoīdais artrīts;
  • multiplā skleroze;
  • autoimūns tiroidīts;
  • eksudatīva eritēma;
  • hemolītiskā autoimūna anēmija.

Cēloņi un veidi

Hepatīta C, B, Epstein-Barr vīrusi tiek uzskatīti par iespējamiem aknu patoloģijas attīstības cēloņiem. Taču nav skaidras saiknes starp zinātnes avotiem starp slimības veidošanos un šo patogēnu klātbūtni organismā. Ir arī iedzimta teorija par patoloģijas rašanos.

Ir vairāki patoloģijas veidi (1. tabula). Histoloģiski un klīniski šie hepatīta veidi neatšķiras, bet 2. tipa slimība bieži ir saistīta ar C hepatītu. Visi hipertensijas veidi tiek ārstēti vienādi. Daži eksperti nepiekrīt 3. tipam kā atsevišķam, jo ​​tas ir ļoti līdzīgs 1. tipam. Viņiem ir tendence klasificēt pēc diviem slimības veidiem.

1. tabula. Slimības šķirnes atkarībā no saražotajām antivielām

  1. ANA, AMA, LMA antivielas.
  2. 85% pacientu ar autoimūnu hepatītu.
  1. LKM-1 antivielas.
  2. Tikpat bieži notiek arī bērniem, vecāka gadagājuma pacientiem, vīriešiem un sievietēm.
  3. ALT, AST gandrīz nemainījās.
  1. SLA, anti-LP antivielas.
  2. Antivielas iedarbojas uz hepatocītiem un aizkuņģa dziedzeri.

Kā tas attīstās un izpaužas?

Slimības mehānisms ir antivielu veidošanās pret aknu šūnām. Imūnsistēma sāk akceptēt savu hepatocītu kā ārzemju. Tajā pašā laikā asinīs tiek ražotas antivielas, kas raksturīgas konkrētam slimības veidam. Aknu šūnas sāk sadalīties, rodas nekroze. Iespējams, ka hepatīta C, B, Epstein-Barr vīrusi sāk patoloģisku procesu. Papildus aknu bojāejai ir aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera bojājumi.

  • iepriekšējās paaudzes jebkuras etioloģijas autoimūnu slimību klātbūtne;
  • inficēti ar HIV;
  • pacientiem ar B hepatītu.

Patoloģiskais stāvoklis ir iedzimts, bet tas ir ļoti reti. Slimība var izpausties gan akūti, gan pakāpeniski palielinoties klīniskajam attēlam. Akūta slimības gaita simptomi ir līdzīgi akūtajam hepatītam. Pacienti parādās:

  • sāpīga pareizā hipohondrija;
  • dispepsijas simptomi (slikta dūša, vemšana);
  • dzelte sindroms; s
  • nieze;
  • telangiektāzija (asinsvadu bojājumi uz ādas);
  • eritēma.

Hipertensijas ietekme uz sievietes un bērna ķermeni

Sievietēm ar autoimūnu hepatītu, kas bieži tiek identificēts:

  • hormonālie traucējumi;
  • amenorejas attīstība;
  • grūtības ieņemt bērnu.

Hipertensijas klātbūtne grūtniecēm var izraisīt priekšlaicīgu dzemdību, pastāvīgu abortu draudus. Laboratorijas parametri pacientiem ar hipertensiju grūtniecības laikā var pat uzlabot vai normalizēties. AH bieži neietekmē augli. Grūtniecība parasti notiek vairumam pacientu, bērna piedzimšana netiek vērtēta.

Pievērsiet uzmanību! Ir ļoti maz statistikas par hipertensijas gaitu grūtniecības laikā, jo slimība tiek mēģināta atklāt un ārstēt slimības sākumposmā, lai netiktu radītas smagas klīniskās patoloģijas formas.

Bērniem slimība var attīstīties visstraujāk, ar plašu aknu bojājumu, jo imūnsistēma nav perfekta. Bērnu mirstība vecuma grupā ir daudz augstāka.

Kā parādās autoimūns aknu bojājums?

Hepatīta autoimūnās formas izpausmes var ievērojami atšķirties. Pirmkārt, tas ir atkarīgs no patoloģijas rakstura:

Akūta strāva. Šajā gadījumā izpausmes ir ļoti līdzīgas vīrusu hepatītam, un tikai tādu testu veikšana kā ELISA un PCR ļauj atšķirt patoloģijas. Šāds stāvoklis pacientam var ilgt vairākus mēnešus, negatīvi ietekmējot dzīves kvalitāti. Kādi ir simptomi šajā gadījumā:

Autoimūnā hepatīta diagnostika

  • asas sāpes labajā pusē;
  • kuņģa-zarnu trakta traucējumu simptomi (pacients ir ļoti slims, vemšana, reibonis);
  • ādas un gļotādu dzeltēšana;
  • smaga nieze;
  • sadalījums Pacienta fiziskās pārbaudes laikā sāpes, nospiežot uz labās piekrastes arkas laukuma, perkusijas laikā izvirzās aknu apakšējā mala, palpācija (zondēšana) tiek noteikta pēc gludas aknu malas (parasti aknas nav palpētas).

Pakāpeniska simptomu palielināšanās. Šajā gadījumā slimība attīstās pakāpeniski, pacients jūt, ka viņa veselības stāvoklis pasliktinās, bet pat speciālists bieži nespēj precīzi saprast, kur notiek patoloģiskais process. Tas ir tāpēc, ka ar šādu patoloģijas kursu var novērot tikai nelielas sāpes pareizajā hipohondrijā, un, pirmkārt, pacients ir noraizējies par ārpasaulēm:

  • ādas izpausmes: dažāda veida izsitumi (makulas, makulopapulāri, papulovesikulāri), vitiligo un citi pigmentācijas traucējumu veidi, plaukstu un pēdu apsārtums, asinsvadu acs uz vēdera;
  • artrīts un artralģija;
  • vairogdziedzera patoloģijas;
  • plaušu izpausmes;
  • neiroloģiski traucējumi;
  • nieru disfunkcija;
  • psiholoģiski traucējumi nervu bojājumu un depresijas veidā. Tā rezultātā autoimūns hepatīts var ilgstoši maskēt citas slimības, kas noved pie nepareizas diagnozes un līdz ar to arī nepietiekamas ārstēšanas shēmas iecelšanas.

Diagnostikas pasākumi

Patoloģiskā stāvokļa diagnostika ietver vēsturisko datu vākšanu, pārbaudi un papildu metodes. Ārsts izskaidro autoimūnu slimību klātbūtni radiniekiem iepriekšējā paaudzē, vīrusu hepatītu, HIV infekciju pacientā. Speciālists veic arī izmeklēšanu, pēc tam novērtē pacienta stāvokļa smagumu (aknu palielināšanos, dzelti).

Ārstam ir jāizslēdz vīrusu, toksisku, zāļu izraisītu hepatītu. Lai to izdarītu, pacients ziedo asinis pret B hepatīta antivielām. Pēc tam ārsts var veikt autoimūnu aknu bojājumu izmeklēšanu. Pacientam tiek noteikta bioķīmiskā asins analīze amilāzes, bilirubīna, aknu enzīmu (ALT, AST), sārmainās fosfatāzes gadījumā.

Pacientiem tiek parādīts arī asins analīzes, lai noteiktu G, A, M imūnglobulīnu koncentrāciju asinīs, vairumam pacientu ar hipertensiju IgG paaugstinās un IgA un IgM būs normāli. Dažreiz imūnglobulīni ir normāli, tāpēc ir grūti diagnosticēt slimību. Viņi arī veic specifisku antivielu klātbūtnes pārbaudi, lai noteiktu hepatīta veidu (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Lai apstiprinātu diagnozi, veikta aknu audu gabala histoloģiskā izmeklēšana. Mikroskopiskā izmeklēšana liecina par orgānu šūnu izmaiņām, tiek konstatēti limfocītu lauki, uzbriest hepatocīti, daži - nekrotiski.

Veicot ultraskaņas izmeklēšanu, atklājās aknu nekrozes pazīmes, kam seko ķermeņa lieluma palielināšanās, atsevišķu sekciju echogenitātes palielināšanās. Dažreiz ir iespējams noteikt portāla hipertensijas pazīmes (paaugstināts aknu vēnu spiediens, tā paplašināšanās). Papildus ultraskaņai tiek izmantota arī datorizētā tomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Hipertensijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:

  • Vilsona slimība (bērnu praksē);
  • α1-antitripsīna deficīts (bērniem);
  • alkohola aknu bojājumi;
  • bezalkoholiska aknu audu patoloģija;
  • sklerozējošais holangīts (pediatrijā);
  • B, C, D hepatīts;
  • pārklāšanās sindroms.

Kas jums jāzina par slimības ārstēšanu?

Pēc slimības apstiprināšanas ārsti sāk ārstēšanos ar zālēm. Autoimūnā hepatīta ārstēšana ir vērsta uz slimības klīnisko izpausmju novēršanu, kā arī ilgtermiņa remisijas saglabāšanu.

Narkotiku efekti

Ārstēšana tiek veikta, izmantojot glikokortikosteroīdu līdzekļus (Prednizonu, Prednizolonu kopā ar azatioprīnu). Ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem satur divas ārstēšanas formas (1. tabula).

Nesen medikamenta Budesonide kombinācija tika pārbaudīta kopā ar azatioprīnu, kas arī efektīvi ārstē autoimūna hepatīta simptomus akūtā stadijā. Ja pacientam ir simptomi, kas ir ātri un ļoti sarežģīti, viņi arī izraksta ciklosporīnu, takrolīmu, mikofenolāta mofetilu. Šīm zālēm ir spēcīga inhibējoša ietekme uz pacienta imūnsistēmu. Ar narkotiku neefektivitāti tiek pieņemts lēmums par aknu transplantāciju. Orgānu transplantācija notiek tikai 2,6% pacientu, jo hipertensijas terapija ir biežāka.

1. tabula. Autoimūnu hepatīta glikokortikosteroīdu terapijas veidi

Relaksācijas vai autoimūnā hepatīta primārās noteikšanas terapijas ilgums ir 6-9 mēneši. Tad pacients tiek pārnests uz mazāku uzturvielu devu.

Recidīvi tiek ārstēti ar lielām prednizolona (20 mg) un azatioprīna (150 mg) devām. Pēc slimības akūtās fāzes atvieglošanas viņi pāriet uz sākotnējo terapiju un pēc tam uz uzturošo. Ja pacientam ar autoimūnu hepatītu nav slimības klīnisko izpausmju un aknu audos ir tikai nelielas izmaiņas, glikokortikosteroīdu terapija netiek izmantota.

Pievērsiet uzmanību! Ja ar uzturēšanas devu palīdzību tiek sasniegta divu gadu atlaide, zāles pakāpeniski tiek atceltas. Devas samazināšana tiek veikta medikamenta miligramos. Pēc recidīva rašanās ārstēšana tiek atjaunota tādās pašās devās, kādas sākās anulēšana.

Glikokortikosteroīdu lietošana dažiem pacientiem var izraisīt nopietnas blakusparādības ilgstošas ​​lietošanas laikā (grūtniecēm, pacientiem ar glaukomu, cukura diabētu, arteriālu hipertensiju, kaulu osteoporozi). Šiem pacientiem viens no medikamentiem tiek atcelts, viņi cenšas lietot vai nu Prednizonu, vai Azatioprīnu. Devas izvēlas atbilstoši hipertensijas klīniskajām izpausmēm.

Terapija grūtniecēm un bērniem

Lai panāktu panākumus bērnu autoimūnā hepatīta ārstēšanā, slimība ir jā diagnosticē pēc iespējas ātrāk. Pediatrijā arī prednizolonu lieto 2 mg devā uz kilogramu bērna svara. Maksimālā pieļaujamā prednizolona deva ir 60 mg.

Tas ir svarīgi! Plānojot grūtniecību sievietēm remisijas laikā, viņi cenšas lietot tikai Prednizonu, jo tas neietekmē turpmāko augli. Azatioprīna ārsti cenšas neizmantot.

Ja grūtniecības laikā parādās AH recidīvs, Prednizolonam jāpievieno azatioprīns. Šajā gadījumā kaitējums auglim joprojām būs mazāks nekā risks sievietes veselībai. Standarta ārstēšanas režīms palīdzēs samazināt aborts un priekšlaicīgu dzemdību risku un palielinās pilnas grūtniecības iespējamību.

Rehabilitācija pēc terapijas kursa

Glikokortikosteroīdu lietošana palīdz apturēt autoimūnu aknu bojājumu attīstību, taču tas nav pietiekams orgāna pilnīgai atveseļošanai. Pēc terapijas kursa pacientam tiek parādīta ilgtermiņa rehabilitācija, tostarp medikamentu un populāru atbalstošu zāļu lietošana, kā arī stingra īpaša diēta.

Medicīniskās metodes

Narkotiku atveseļošanās organismā ietver noteiktu narkotiku grupu lietošanu. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka to mērķis ir iespējams tikai ar akūtas slimības apturēšanu vai remisijas sākumā hroniskas patoloģijas gaitā, tas ir, kad iekaisuma process izzūd.

Jo īpaši tiek pierādīts, ka tiek izmantotas šādas zāles:

    Normalizē vielmaiņu gremošanas traktā. Aknas ir galvenais ķermeņa filtrs, jo bojājumu dēļ tas vairs nevar efektīvi iztīrīt vielmaiņas produktu asinis, tāpēc tiek parakstītas papildu zāles, kas palīdz novērst toksīnus. Tātad, var iecelt: Trimetabol, Elkar, jogurts, Linex.

Hepatoprotektori. Tiek izmantotas fosfolipīdu zāles, kuru iedarbība ir vērsta uz bojāto hepatocītu atjaunošanu un aknu aizsardzību pret turpmākajiem bojājumiem. Tātad, var iecelt Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Šie preparāti ir balstīti uz dabīgo sastāvdaļu - sojas pupām, un tiem ir šādas sekas:

  • uzlabo intracelulāro metabolismu aknās;
  • atjaunot šūnu membrānas;
  • uzlabot veselīgu hepatocītu detoksikācijas funkciju;
  • novērst stromas vai taukaudu veidošanos;
  • normalizē ķermeņa darbu, samazinot enerģijas izmaksas.

Vitamīnu un multivitamīnu kompleksi. Aknas ir orgāns, kas atbild par vielmaiņu un daudzu svarīgu elementu, tostarp vitamīnu, ražošanu. Autoimūns bojājums izraisa šo procesu pārkāpumu, tāpēc organismam ir nepieciešams papildināt vitamīnu rezervi no ārpuses.

Jo īpaši šajā laikā organismam jāsaņem vitamīni, piemēram, A, E, B, folijskābe. Tam nepieciešama īpaša diēta, kas tiks aplūkota tālāk, kā arī farmaceitisko preparātu izmantošana: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradicionālā medicīna un uzturs

Tradicionālā medicīna piedāvā izmantot māmiņu (dzert tableti trīs reizes dienā). No garšaugiem jūs varat pieteikties:

Šos garšaugus var izmantot, ja nav citu ieteikumu, novārījumu veidā (karoti vai pusi litra karsta ūdens, vāra ūdens vannā 10-15 minūtes).

Attiecībā uz pārtiku jums jāievēro šie noteikumi:

  • Pacientam ir jāsamazina ceptu, kūpinātu, tauku produktu patēriņš. Buljoni ir labāk pagatavot zemu tauku saturu (no mājputniem, liellopu gaļu). Gaļa būtu vārīti vārīti (cep vai tvaicēti) ar nelielu sviesta daudzumu.
  • Nelietojiet taukainas zivis un gaļu (mencas, cūkgaļa). Ieteicams izmantot mājputnu gaļu, trušu.
  • Ļoti svarīgs hipertensijas uztura aspekts ir alkohola saturošu dzērienu likvidēšana, samazinot tādu medikamentu lietošanu, kas papildus saindē aknas (izņemot ārsta noteiktās).
  • Piena produkti ir atļauti, bet ar zemu tauku saturu (1% kefīra, zemu tauku saturu).
  • Jūs nevarat ēst šokolādi, riekstus, čipus.
  • Diēta būtu vairāk dārzeņu un augļu. Dārzeņiem jābūt tvaicētiem, ceptiem (bet ne garozai) vai vāra uz lēnas uguns.
  • Olas var ēst, bet ne vairāk kā 1 olu dienā. Olu labāk gatavot omlete ar pienu.
  • Noteikti noņemiet no karstu garšvielu, garšvielu, piparu, sinepju diētas.
  • Ēdieniem jābūt daļiņām, mazās porcijās, bet bieži (līdz 6 reizēm dienā).
  • Ēdieni nedrīkst būt auksti vai ļoti karsti.
  • Pacientam nevajadzētu ļaunprātīgi izmantot kafiju un stipru tēju. Dzert labākus augļu dzērienus, augļu dzērienus, vāju tēju.
  • Ir jāizslēdz pākšaugi, spināti, skābenes.
  • Labāk ir aizpildīt graudus, salātus un citus ēdienus ar augu eļļu.
  • Pacientam jāsamazina sviesta, speķa un siera patēriņš.

Prognozes un sekas

Pacientiem, kuri nesaņem kvalitatīvu ārstēšanu, novēro augstu mirstību. Ja autoimūna hepatīta terapija ir veiksmīga (pilnīga atbildes reakcija uz ārstēšanu, stāvokļa uzlabošana), tad pacienta prognoze tiek uzskatīta par labvēlīgu. Veiksmīgas ārstēšanas apstākļos pacientu izdzīvošana ir iespējama līdz 20 gadiem (pēc hipertensijas debijas).

Ārstēšana var notikt, daļēji reaģējot uz zāļu terapiju. Šajā gadījumā tiek izmantotas citotoksiskas zāles.

Dažiem pacientiem trūkst ārstēšanas efekta, kas noved pie pacienta stāvokļa pasliktināšanās, tālākas aknu audu iznīcināšanas. Bez aknu transplantācijas pacienti ātri mirst. Preventīvie pasākumi šajā gadījumā ir neefektīvi, turklāt slimība vairumā gadījumu notiek bez redzama iemesla.

Lielākā daļa hepatologu un imunologu uzskata, ka autoimūna hepatīts ir hroniska slimība, kurai nepieciešama nepārtraukta terapija. Retas slimības ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no agrīnas diagnozes, pareizas zāļu izvēles.

Šodien ir izstrādāti īpaši ārstēšanas režīmi, kas ļoti efektīvi atvieglo slimības simptomus, ļauj samazināt aknu šūnu iznīcināšanas ātrumu. Terapija palīdz uzturēt ilgstošu slimības remisiju. AH tiek efektīvi ārstēta grūtniecēm un bērniem līdz 10 gadiem.

Klīniskie pētījumi pamato terapijas efektivitāti ar prednizonu un azatioprīnu. Papildus Prednizolonam tiek izmantots arī budesonīds. Kopā ar azatioprīnu tas arī izraisa ilgstošu remisiju. Augstas ārstēšanas efektivitātes dēļ ļoti retos gadījumos ir nepieciešama aknu transplantācija.

Interesanti Lielākā daļa pacientu bieži baidās no šādām diagnozēm, tās tiek uzskatītas par nāvējošām, tāpēc tās ārstē pozitīvi.

Pacienti saka, ka ārsti retrospektīvi diagnosticē hipertensiju. Tas atklājas jau specializētajās Maskavas un Sanktpēterburgas klīnikās. Šo faktu var izskaidrot ar zemu autoimūna hepatīta rašanās biežumu un līdz ar to arī pieredzes trūkumu to identificēšanā vairumā speciālistu.

Definīcija - kas ir autoimūns hepatīts?

Autoimūns hepatīts ir plaši izplatīts, biežāk sastopams sievietēm. Slimība tiek uzskatīta par ļoti retu, tāpēc nav identificējama skrīninga (profilaktiska) programma. Slimībai nav specifisku klīnisku pazīmju. Lai apstiprinātu diagnozi pacientiem, kas lieto asinis specifiskām antivielām.

Ārstēšanas indikācijas nosaka slimības klīniku. Aknu simptomu klātbūtnē pacientiem ir augsts ALT, AST līmenis (10 reizes). Šādu pazīmju klātbūtnē ārstiem jāizslēdz vīrusu un cita veida hepatīts, jāveic pilnīga pārbaude.

Pēc autoimūna hepatīta diagnozes apstiprināšanas nav iespējams atteikties no ārstēšanas. Pienācīgas palīdzības trūkums pacientam izraisa ātru aknu, cirozes un pēc tam pacienta nāvi. Līdz šim ir izstrādāti un veiksmīgi piemēroti dažādi ārstēšanas režīmi, kas ļauj saglabāt slimības ilgtermiņa remisiju. Pateicoties zāļu atbalstam, ir sasniegts 20 gadu pacientu ar hipertensiju izdzīvošanas rādītājs.

Ārsts hepatīts

aknu ārstēšana

Autoimūna 1. tipa hepatīts

Autoimūns hepatīts (latīņu autoimūns hepatīts) ir hroniska iekaisuma aknu slimība, ko raksturo tipisku autoantikūnu klātbūtne, gamma globulīna līmeņa paaugstināšanās un laba reakcija uz imūnsupresīvu terapiju. Neskatoties uz progresu slimības pētījumā pēdējo 50 gadu laikā, autoimūns hepatīts (AIH) tiek uzskatīts par vienu no grūtākajām hepatoloģijas problēmām. AIG etioloģija vēl nav zināma, un slimības gaita ir hroniska, viļņota, ar augstu aknu cirozes risku.

Vēsture

Autoimūns hepatīts pirmo reizi tika aprakstīts 1951. gadā kā hronisks hepatīts jaunām sievietēm, kam sekoja hipergammaglobulinēmija, kas uzlabo adrenokortikotropo terapiju. 1956. gadā tika konstatēts savienojums starp AIG un antinukleāro antivielu (AHA) klātbūtni asinīs, saistībā ar kuru slimība tika saukta par "Lupus hepatītu". Laikā no 1960. līdz 1980. gadam. Vairākos klīniskajos pētījumos ir pierādīta monoterapijas efektivitāte ar AIG steroīdu zālēm, kā arī kombinācijā ar citostatisku līdzekli, azatioprīnu. AIH kļuva par pirmo aknu slimību, kuras ārstēšana ir pierādījusi, ka palielina pacientu dzīves ilgumu.

Epidemioloģija

Atomoimūns hepatīts ir salīdzinoši reta slimība. Eiropā izplatība ir 16-18 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem. Pacientiem, kam ir AIG, sievietes pārsvarā dominē (80%) (saskaņā ar jaunākajiem datiem (2015), sieviešu attiecība pret vīriešiem ir 3: 1). Ir divas biežuma virsotnes: 20-30 gados un 50-70 gados. Tomēr saskaņā ar jaunākajiem datiem ir vērojama plaša AIG sastopamības palielināšanās visās vecuma grupās gan vīriešiem, gan sievietēm, un tā ir 15-25 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem.

Etioloģija

Ir 2 autoimūna hepatīta veidi. AIG tipa 1 gadījumā raksturīgs pozitīvs antinuklerālo antivielu titrs (AHA) un / vai antivielas pret gludo muskuli (ASMA). IIH veidu raksturo mikrosomālo antivielu pozitīvais titrs pret aknām un nierēm (LKM-1) un / vai anti-LC1. Lai gan AIH etioloģija vēl nav zināma, visticamāk hipotēze ir vides faktoru ietekme uz imūnsistēmu ģenētiski predisponētām personām.

Klīniskais attēls

Autoimūnā hepatīta debija vērojama jebkurā vecumā un visu tautību cilvēku vidū. Tas parasti notiek ar hroniska hepatīta klīniku, bet 25% gadījumu tas var sākties kā akūta, ieskaitot fulminantu hepatītu. Tādēļ visiem fulmināta hepatīta gadījumiem ar akūtu aknu mazspēju jāietver AIG izslēgšana. Vairumā gadījumu dominē nespecifiski simptomi, piemēram, vājums, nogurums un sāpes locītavās. Dzelte, smags vēnu tīkls vēdera dobumā, asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta norāda, ka slimība ir progresējusi ar aknu cirozi. Bieži vien AIG slimniekiem rodas citas slimības, īpaši ar imūnsistēmu saistītas slimības, piemēram, autoimūns vairogdziedzeris, reimatoīdais artrīts, Sjogrenas slimība, vitiligo, glomerulonefrīts, iekaisuma zarnu slimības (čūlainais kolīts un Krona slimība) un citi.

Diagnostika un diferenciālā diagnostika

Pamatojoties uz specifisku autoantivielu identifikāciju un citu hepatīta cēloņu izslēgšanu. Raksturīgi:

  1. ALT pārsvars pār AST asinīs (de Ritis indekss> 1);
  2. Vīrusu hepatīta (A, B, C, E hepatīta) izslēgšana;
  3. Toksiskā hepatīta novēršana (rūpīga vēsture: alkohola patēriņa novēršana tīra etilspirta daudzumā> 25 g dienā, potenciāli hepatotoksisku zāļu lietošana);
  4. Hemochromatosis izvadīšana (feritīna un dzelzs koncentrācijas noteikšana asinīs);
  5. Alfa-1-antitripsīna deficīta izslēgšana (alfa-1-antitripsīna koncentrācijas noteikšana asinīs);
  6. Vilsona slimības likvidēšana (normāls ceruloplazmīns asinīs un vara saturā ikdienas urīnā);
  7. Palielināts IgG saturs asinīs> 1,5 reizes;
  8. Konkrētu autoantivielu (ASMA; LKM-1; anti-LC1) pozitīvā titra noteikšana;

„Zelta standarts” - aknu biopsija ar mikromorfoloģiskās diagnostikas precizēšanu. Morfoloģiskais attēls atbilst smagam hroniskajam hepatītam. Procesa darbība tiek izteikta nevienmērīgi, un dažas jomas var būt gandrīz normālas. Šūnu infiltrāti tiek vizualizēti galvenokārt no limfocītiem un plazmas šūnām, kas iekļūst starp aknu šūnām. Pastiprināta septa izolācija veido aknu šūnu grupas “rozetes” veidā. Tauku distrofija nav. Ciroze attīstās strauji. Protams, hronisks hepatīts un ciroze attīstās gandrīz vienlaicīgi.

Lai diagnosticētu autoimūnu hepatītu, īpaša punktu skala ir izstrādāta ar pārskatīto starptautisko autoimūnās hepatīta grupas modificēto rādītāju sistēmu

Ārstēšana

Terapijas mērķis ir novērst turpmāku slimības progresēšanu un normalizēt ALT / AST un IgG līmeni asins analīzēs.

  • Visos AIG diagnosticēšanas gadījumos ir indicēta ilgstoša imūnsupresīva terapija;
  • Glikokortikosteroīdi (monoterapija vai kombinācija ar citostatiku (azatioprīnu)) tiek nozīmēti kā imūnsupresīvi terapija;
  • Terapijas atcelšana ir iespējama ne agrāk kā pēc pieciem gadiem ilgstošas ​​medicīniskās remisijas un pakļautas kontrolētai aknu biopsijai (izņemot hepatīta histoloģisko aktivitāti);
  • Ja notiek atkārtotas slimības paasināšanās un / vai kursa hormonu rezistences variants, ir iespējams izmantot alternatīvus terapijas režīmus (ciklosporīns A, mikofenolāta mofetils, infliksimabs; rituksimabs);

Kursa iezīmes bērnībā

Bērnu autoimūnā hepatīta debija raksturīga agresīvāka gaita un agrīna aknu cirozes attīstība. Saskaņā ar literatūru diagnozes brīdī 43,7% bērnu ar AIG 1 tipa un 70% bērnu ar 2. tipa AIH jau bija diagnosticēšanas brīdī priekšstatu par aknu cirozi.

Piezīmes

  1. ↑ Waldenstrom J. Aknas, asins olbaltumvielas un pārtikas olbaltumvielas. Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr 1952; 12: 113-121.
  2. ↑ Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cancado EL, et al. Starptautiskais autoimūnās hepatīta grupas ziņojums: autoimūna hepatīta diagnozes kritēriju pārskatīšana. J Hepatol 1999, 31: 929-938.

Autoimūns hepatīts ir hroniska iekaisuma imūnsistēma progresējoša aknu slimība, ko raksturo specifisku autoantivielu klātbūtne, paaugstināts gamma globulīnu līmenis un izteikta pozitīva reakcija pret imūnsupresantiem.

Pirmo reizi 1950. gadā J. Waldenstroms aprakstīja strauji progresējošu hepatītu ar aknu cirozi (jaunām sievietēm). Slimību pavada dzelte, paaugstināts seruma gamma globulīnu līmenis, menstruālā disfunkcija un labi reaģēja uz adrenokortikotropo hormonu terapiju. Pamatojoties uz antinukleāro antivielām (ANA), kas konstatētas pacientu asinīs, kas raksturīgas lupus erythematosus (lupus), 1956. gadā šī slimība kļuva pazīstama kā “lupoid hepatīts”; Termins "autoimūns hepatīts" tika ieviests gandrīz 10 gadus vēlāk, 1965. gadā.

Kā aknas izskatās autoimūna hepatīta gadījumā?

Tā kā pirmajā desmitgadē pēc tam, kad pirmo reizi tika aprakstīts autoimūns hepatīts, tas bija biežāk diagnosticēts jaunām sievietēm, joprojām ir kļūdaina pārliecība, ka tā ir jauniešu slimība. Faktiski vidējais pacientu vecums ir 40-45 gadi, kas ir saistīts ar diviem saslimstības rādītājiem: vecumā no 10 līdz 30 gadiem un no 50 līdz 70 gadiem. Raksturīgi, ka pēc 50 gadiem autoimūna hepatīts debitē divas reizes biežāk nekā iepriekš..

Slimības biežums ir ārkārtīgi mazs (tomēr tas ir viens no visvairāk pētītajiem autoimūnās patoloģijas struktūrā) un ievērojami atšķiras dažādās valstīs: Eiropas iedzīvotāju vidū autoimūnā hepatīta izplatība ir 0,1-1,9 gadījumi uz 100 000, un Japānā tikai 0,01–0,08 uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Ļoti atšķirīgs ir arī dažādu dzimumu pārstāvju skaits: slimu sieviešu un vīriešu attiecība Eiropā ir 4: 1, Dienvidamerikas valstīs - 4,7: 1, Japānā - 10: 1.

Aptuveni 10% pacientu slimība ir asimptomātiska, un tā ir nejauša izmeklēšana cita iemesla dēļ, 30% apmērā aknu bojājumu smagums neatbilst subjektīvajām jūtām.

Cēloņi un riska faktori

Galvenais substrāts progresējošu iekaisuma nekrotisku izmaiņu attīstībai aknu audos ir imūnās auto-agresijas reakcija uz savām šūnām. Pacientu ar autoimūnu hepatītu asinīs ir konstatēti vairāki antivielu veidi, bet patoloģisku izmaiņu attīstībai vissvarīgākās ir gludās muskulatūras autoantivielas vai pretmilku antivielas (SMA) un antinukleārās antivielas (ANA).

SMA antivielu iedarbība ir vērsta pret olbaltumvielu, kas sastāv no gludāko muskulatūras šūnu mazāko struktūru sastāvā, antinukleārās antivielas darbojas pret kodolu DNS un šūnu kodolu proteīniem.

Autoimūnu reakciju ķēdes iedarbināšanas cēloņi nav zināmi.

Imūnās auto-agresijas reakcija uz savām šūnām izraisa autoimūnu hepatītu.

Vairāki vīrusi ar hepatotropisku iedarbību, dažas baktērijas, toksisku un ārstniecisku vielu aktīvie metabolīti un ģenētiskā nosliece tiek uzskatīti par iespējamiem provokatoriem imūnsistēmas spēju zaudēt atšķirību starp pašu un citu.

  • A, B, C, D hepatīta vīrusi;
  • Epšteina-Barra vīrusi, masalas, HIV (retrovīruss);
  • Herpes simplex vīruss (vienkāršs);
  • interferoni;
  • Salmonella Vi antigēns;
  • rauga sēnes;
  • alēļu nesējs (gēnu strukturālie varianti) HLA DR B1 * 0301 vai HLA DR B1 * 0401;
  • lietojot Methylopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minociklīnu, Diklofenaku, Propiltiouracilu, Isoniazid un citas zāles.

Ir 3 autoimūnu hepatītu veidi:

  1. Tas notiek aptuveni 80% gadījumu, biežāk sievietēm. To raksturo klasisks klīniskais attēls (lupoīds hepatīts), ANA un SMA antivielu klātbūtne, vienlaicīga imūnpatoloģija citos orgānos (autoimūns vairogdziedzeris, čūlains kolīts, diabēts uc), lēna gaita bez vardarbīgām klīniskām izpausmēm.
  2. Tam ir ļaundabīgs kurss, nelabvēlīga prognoze (diagnozes laikā aknu ciroze tiek konstatēta 40-70% pacientu), tā arī attīstās biežāk sievietēm. To raksturo LKM-1 antivielu pret citohroma P450 klātbūtne asinīs, antivielas LC-1. Extrahepatic imūnās izpausmes ir izteiktākas nekā I tipa.
  3. Klīniskās izpausmes ir līdzīgas I tipa hepatīta izpausmēm, un galvenā atšķirība ir SLA / LP antivielu noteikšana pret šķīstošo aknu antigēnu.

Pašlaik tiek apšaubīta III tipa autoimūnā hepatīta esamība; tiek ierosināts to neuzskatīt par atsevišķu formu, bet gan par īpašu I tipa slimības gadījumu

Pacientiem ar autoimūnu hepatītu nepieciešama ilgstoša terapija, jo vairumā gadījumu slimība atkārtojas.

Autoimūnā hepatīta sadalījums pa veidiem nav nozīmīgs klīniskais nozīmīgums, kas atspoguļo lielāku zinātnisko interesi, jo tas nerada izmaiņas diagnostikas un ārstēšanas taktikā.

Slimības izpausmes nav specifiskas: nav vienas pazīmes, kas to unikāli klasificētu kā autoimūna hepatīta simptomu.

Autoimūns hepatīts sākas, pakāpeniski, ar tādiem bieži sastopamiem simptomiem (pēkšņs debija notiek 25-30% gadījumu):

  • slikta vispārējā labklājība;
  • tolerances samazināšanās parastajām fiziskajām aktivitātēm;
  • miegainība;
  • nogurums;
  • smagums un izplatīšanās sajūta pareizajā hipohondrijā;
  • ādas un sklēras īslaicīga vai pastāvīga iekrāsošanās;
  • tumša urīna iekrāsošana (alus krāsa);
  • augošās ķermeņa temperatūras epizodes;
  • samazināta vai pilnīga apetītes trūkums;
  • muskuļu un locītavu sāpes;
  • menstruālā nevienmērība sievietēm (līdz pilnīgai menstruāciju pārtraukšanai);
  • spontāna tahikardija;
  • nieze;
  • plaukstu apsārtums;
  • punktu asiņošana, zirnekļa vēnas uz ādas.

Galvenie autoimūna hepatīta simptomi ir ādas un acu baltumu dzeltēšana.

Autoimūns hepatīts ir sistēmiska slimība, kas ietekmē vairākus iekšējos orgānus. Aptuveni pusē pacientu tiek konstatētas ar hepatītu saistītas ekstremālas imūnās izpausmes, un visbiežāk tās ir šādas slimības un apstākļi:

Aptuveni 10% pacientu slimība ir asimptomātiska, un tā ir nejauša izmeklēšana cita iemesla dēļ, 30% apmērā aknu bojājumu smagums neatbilst subjektīvajām jūtām.

Lai apstiprinātu autoimūnā hepatīta diagnozi, tiek veikta visaptveroša pacienta izmeklēšana.

Slimības izpausmes nav specifiskas: nav vienas pazīmes, kas to unikāli klasificētu kā autoimūna hepatīta simptomu.

Pirmkārt, ir jāapstiprina asins pārliešanas un alkohola lietošanas trūkums vēsturē un jāizslēdz citas aknu, žultspūšļa un žultsvadu (hepatobiliārās zonas) slimības, piemēram:

  • vīrusu hepatīts (galvenokārt B un C);
  • Vilsona slimība;
  • alfa-1-antitripsīna deficīts;
  • hemohromatoze;
  • medicīnisks (toksisks) hepatīts;
  • primārais sklerozējošais holangīts;
  • primārā žults ciroze.

Laboratorijas diagnostikas metodes:

  • seruma gamma globulīna vai imūnglobulīna G (IgG) līmeņa noteikšana (palielināta vismaz 1,5 reizes);
  • antinukleāro antivielu (ANA), glikozes nieru mikrosomālo antivielu (LKM-1), antivielu pret šķīstošo aknu antigēnu (SLA / LP), asioglikoproteīna receptoru (ASGPR), anti-aktīna autoantivielu (AAA) noteikšana serumā; ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (pieaugušo titrs ≥ 1:88, bērni ≥ 1:40);
  • transamināžu ALAT un AST līmeņa noteikšana asinīs (palielināts).

Asins tests autoimūna hepatīta ārstēšanai

  • Vēdera orgānu ultraskaņa;
  • aprēķinātā un magnētiskā rezonanse;
  • punkcijas biopsija, kam seko biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana.

Galvenā autoimūna hepatīta ārstēšanas metode ir imūnsupresīva terapija ar glikokortikosteroīdiem vai to kombinācija ar citostatiku. Pozitīvi reaģējot uz ārstēšanu, zāles var atcelt ne agrāk kā 1-2 gadus. Jāatzīmē, ka pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas 80-90% pacientu pierāda slimības simptomu atkārtotu aktivizēšanos.

Neskatoties uz to, ka lielākā daļa pacientu ir pozitīvas tendences attiecībā pret terapiju, apmēram 20% joprojām ir imūna pret imūnsupresantiem. Aptuveni 10% pacientu ir spiesti pārtraukt ārstēšanu sarežģītu komplikāciju dēļ (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas erozijas un čūlas, sekundārās infekcijas komplikācijas, Kušinga sindroms, aptaukošanās, osteoporoze, arteriāla hipertensija, asinsrades depresija utt.).

Ar sarežģītu ārstēšanu 20 gadu izdzīvošanas koeficients pārsniedz 80% ar dekompensācijas procesu, tas samazinās līdz 10%.

Papildus farmakoterapijai tiek veikta ekstrakorporālā hemocorrection (volumetriskā plazmaferēze, kriopātija), kas ļauj uzlabot ārstēšanas rezultātus: klīniskie simptomi samazinās, seruma gamma globulīna koncentrācija un antivielu titrs samazinās.

Smagos autoimūna hepatīta gadījumos ir nepieciešama aknu transplantācija.

Ja nav 4 gadu ilgas farmakoterapijas un hemokorrekcijas efekta, ir norādīts aknu transplantācija.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Autoimūnā hepatīta komplikācijas var būt:

  • terapijas blakusparādību attīstība, ja "riska un ieguvuma" attiecības izmaiņa padara tālāku ārstēšanu nepraktisku;
  • aknu encefalopātija;
  • ascīts;
  • asiņošana no barības vada varikozām vēnām;
  • aknu ciroze;
  • hepatocelulārā mazspēja.

Ar neārstētu autoimūnu hepatītu 5 gadu izdzīvošana ir 50%, 10 gadu - 10%.

Pēc 3 gadu aktīvas ārstēšanas 87% pacientu tiek panākta laboratorijas un instrumentāli apstiprināta remisija. Vislielākā problēma ir autoimūnu procesu reaktivācija, kas novērota 50% pacientu sešu mēnešu laikā un 70% pēc 3 gadiem pēc ārstēšanas beigām. Pēc remisijas sasniegšanas bez uzturošas terapijas to var saglabāt tikai 17% pacientu.

Ar sarežģītu ārstēšanu 20 gadu izdzīvošanas koeficients pārsniedz 80% ar dekompensācijas procesu, tas samazinās līdz 10%.

Šie dati pamato nepieciešamību pēc dzīves ilguma. Ja pacients uzstāj, ka jāpārtrauc ārstēšana, turpmāka aprūpe ir nepieciešama ik pēc 3 mēnešiem.

YouTube videoklipi, kas saistīti ar rakstu:

Autoimūns hepatīts attiecas uz hronisku progresējošu aknu bojājumu, kam ir priekšdziedzera vai plašāka iekaisuma procesa simptomi un kam raksturīgas specifiskas autoimūnās antivielas. Tas ir atrodams katrā piektajā pieaugušajā, kas slimo ar hronisku hepatītu un 3% bērnu.

Saskaņā ar statistiku sievietes pārstāvji cieš no šāda veida hepatīta daudz biežāk nekā vīrieši. Parasti bojājums rodas bērnībā un laika posmā no 30 līdz 50 gadiem. Autoimūns hepatīts tiek uzskatīts par strauji progresējošu slimību, kas pārvēršas ciroze vai aknu mazspēja, kas var būt letāla.

Slimības cēloņi

Vienkārši runājot, hronisks autoimūns hepatīts ir patoloģija, kurā organisma imūnsistēma iznīcina savas aknas. Dziedzera šūnu atrofija un tās aizvieto saistaudu elementi, kas nespēj veikt nepieciešamās funkcijas.

10. slimības pārskata starptautiskais klasifikators klasificē hronisko autoimūnu patoloģiju sadaļā K75.4 (ICD-10 kods).

Slimības cēloņi joprojām nav pilnībā saprotami. Zinātnieki uzskata, ka ir vairāki vīrusi, kas var izraisīt līdzīgu patoloģisku mehānismu. Tie ietver:

Tiek uzskatīts, ka iedzimta predispozīcija ir iekļauta arī iespējamo slimības attīstības cēloņu sarakstā, kas izpaužas kā imunoregulācijas trūkums (jutības zudums pret saviem antigēniem).

Trešdaļai pacientu ir hroniska autoimūna hepatīta kombinācija ar citiem autoimūniem sindromiem:

  • vairogdziedzeris (vairogdziedzera patoloģija);
  • Graves slimība (vairogdziedzera hormonu pārmērīga ražošana);
  • hemolītiskā anēmija (pašu sarkano asins šūnu iznīcināšana ar imūnsistēmu);
  • gingivīts (smaganu iekaisums);
  • 1 cukura diabēta veids (nepietiekama insulīna sintēze aizkuņģa dziedzeris, kam pievienots augsts cukura līmenis asinīs);
  • glomerulonefrīts (nieru glomeruli iekaisums);
  • irīts (acs varavīksnes iekaisums);
  • Kušinga sindroms (virsnieru hormonu pārmērīga sintēze);
  • Sjogrena sindroms (ārējo sekrēciju dziedzeru kombinēts iekaisums);
  • perifēro nervu neiropātiju (bez iekaisuma).

Veidlapas

Autoimūns hepatīts bērniem un pieaugušajiem ir sadalīts 3 galvenajos veidos. Klasifikācija balstās uz antivielu veidu, kas tiek konstatēts pacienta asinsritē. Veidlapas atšķiras no kursa iezīmēm, to reakcijas uz ārstēšanu. Arī patoloģijas prognoze atšķiras.

I tips

Raksturo šādi indikatori:

  • antinukleārās antivielas (+) 75% pacientu;
  • pret gludās muskulatūras antivielas (+) 60% pacientu;
  • antivielas pret neitrofilu citoplazmu.

Hepatīts attīstās pat pirms vairākuma vecuma vai jau menopauzes laikā. Šis autoimūna hepatīta veids labi reaģē uz ārstēšanu. Ja terapija netiek veikta, komplikācijas rodas pirmo 2-4 gadu laikā.

II tips

  • antivielu klātbūtne pret aknu šūnu enzīmiem un nieru tubulu epitēlijs katrā pacientā;
  • attīstās skolas vecumā.

Šis tips ir izturīgāks pret ārstēšanu, parādās recidīvi. Cirozes attīstība notiek vairākas reizes biežāk nekā ar citām formām.

III tips

Kopā ar to, ka asinsritē ir pacienti, kuriem ir antivielas pret aknu un pankreatas antigēnu. To nosaka arī:

  • reimatoīdais faktors;
  • antimitohondriālas antivielas;
  • antivielas pret hepatocītu cytolemm antigēniem.

Attīstības mehānisms

Saskaņā ar pieejamiem datiem, hroniskā autoimūnā hepatīta patogēnas galvenais punkts ir imūnsistēmas defekts šūnu līmenī, kas izraisa aknu šūnu bojājumus.

Hepatocīti spēj sabrukt limfocītu (viens no leikocītu šūnu veidiem) ietekmē, kam ir paaugstināta jutība pret dziedzera šūnu membrānām. Līdztekus dominē T-limfocītu funkcionēšana ar citotoksisku iedarbību.

Attīstības mehānismā joprojām nav zināms daudzu asinīs noteiktu antigēnu loma. Autoimūnā hepatīta gadījumā ārpuses simptomi ir saistīti ar to, ka asinsrites asinsritē cirkulē imūnkompleksi, kas izraisa iekaisuma reakciju un audu bojājumu veidošanos.

Slimības simptomi

Apmēram 20% pacientu nav hepatīta simptomu un meklēt palīdzību tikai komplikāciju attīstības laikā. Tomēr ir gadījumi, kad slimība ir strauji sākusies, kad ir bojāts ievērojams aknu un smadzeņu šūnu daudzums (ņemot vērā to vielu toksisko iedarbību, kuras parasti inaktivē aknas).

Klīniskās izpausmes un sūdzības pacientiem ar autoimūnu hepatīta raksturu:

  • straujš darbspējas samazinājums;
  • ādas dzeltenums, gļotādas, ārējo dziedzeru izdalījumi (piemēram, siekalas);
  • hipertermija;
  • palielināta liesa, dažreiz aknas;
  • sāpes vēderā;
  • pietūkuši limfmezgli.

Skarto locītavu apvidū ir sāpes, šķidruma patoloģiska uzkrāšanās locītavu dobumos un pietūkums. Ir mainījies locītavu funkcionālais stāvoklis.

Cushingoid

Tas ir hiperkorticisma sindroms, kas izpaužas kā simptomi, kas atgādina virsnieru hormonu pārmērīgas ražošanas pazīmes. Pacienti sūdzas par pārmērīgu ķermeņa masas palielināšanos, spilgti sarkanā sarkt sarkana uz sejas izskatu, ekstremitāšu retināšanu.

Tas izskatās kā pacients ar hiperkorticismu.

Uz priekšējās vēdera sienas un sēžamvietas veidojas striju (striju, kas atgādina zilās purpura svītras). Vēl viena pazīme ir tāda, ka vietās, kur ir vislielākais spiediens, veseliem materiāliem ir tumšāka krāsa. Biežas izpausmes ir pinnes, dažādas izcelsmes izsitumi.

Cirozes stadija

Šim periodam ir raksturīgs plašs aknu bojājums, kura laikā notiek hepatocītu atrofija un to aizstāšana ar rēta šķiedru audiem. Ārsts var noteikt portāla hipertensijas pazīmes, kas izpaužas kā paaugstināts spiediens portāla vēnu sistēmā.

Šī stāvokļa simptomi:

  • liesas lieluma palielināšanās;
  • vēdera vēnām, taisnās zarnas;
  • ascīts;
  • uz kuņģa un zarnu trakta gļotādas var parādīties erozijas defekti;
  • gremošanas traucējumi (apetītes zudums, slikta dūša un vemšana, meteorisms, sāpes).

Ir divu veidu autoimūns hepatīts. Akūtā formā patoloģija attīstās ātri, un pirmajā pusgadā pacientiem jau ir hepatīta izpausmes pazīmes.

Ja slimība sākas ar ekstremālām izpausmēm un augstu ķermeņa temperatūru, tas var izraisīt kļūdainu diagnozi. Šobrīd kvalificēta speciālista uzdevums ir diferencēt autoimūna hepatīta diagnozi ar sistēmisku sarkanā vilkēde, reimatismu, reimatoīdo artrītu, sistēmisko vaskulītu, sepsi.

Diagnostikas funkcijas

Autoimūnā hepatīta diagnostikai ir īpaša iezīme: ārstam nav jāgaida seši mēneši, lai veiktu diagnozi, tāpat kā jebkurš cits hronisks aknu bojājums.

Pirms uzsākt galveno pārbaudi, speciālists vāc datus par dzīves un slimības vēsturi. Precizē pacienta sūdzību klātbūtni, ja pareizajā hipohondrijā ir smagums, dzelte, hipertermija.

Pacients ziņo par hronisku iekaisuma procesu, iedzimtu patoloģiju un sliktu ieradumu klātbūtni. Precizēta ilgtermiņa medikamentu klātbūtne, saskare ar citām hepatotoksiskām vielām.

Slimības klātbūtni apstiprina šādi pētījuma dati:

  • asins pārliešanas trūkums, alkohola lietošana un toksiskas zāles agrāk;
  • aktīvās infekcijas marķieru trūkums (mēs runājam par A, B un C vīrusiem);
  • paaugstināts imūnglobulīna G līmenis;
  • liels skaits transamināžu (ALT, AST) asins bioķīmijā;
  • autoimūna hepatīta marķieru rādītāji ievērojami vairākkārt pārsniedz normālo līmeni.

Aknu biopsija

Asins analīzē tie izskaidro anēmijas klātbūtni, palielinātu balto asinsķermenīšu skaitu un recēšanas rādītājus. Bioķīmijā - elektrolītu, transamināžu, urīnvielas līmenis. Ir nepieciešams veikt arī ekskrementu analīzi par ķiršu olām, koprogrammu.

No instrumentālajām diagnostikas metodēm tika izmantota skartā orgāna punkcijas biopsija. Histoloģiskā izmeklēšana nosaka aknu parenhīmas nekrozes zonu klātbūtni, kā arī limfoido infiltrāciju.

Ultraskaņas, CT un MRI izmantošana nesniedz precīzus datus par slimības esamību vai neesamību.

Pacientu vadība

Autoimūna hepatīta gadījumā ārstēšana sākas ar diētas korekciju. Diētas terapijas pamatprincipi (atbilstība 5. tabulas prasībām) balstās uz šādiem punktiem:

  • vismaz 5 ēdienreizes dienā;
  • dienas kaloriju - līdz 3000 kcal;
  • ēdiena gatavošana pārim, priekšroka tiek dota sautētiem un vārītiem pārtikas produktiem;
  • Pārtikas konsistencei jābūt biezenim, šķidram vai cietam;
  • samazināt ienākošā sāls daudzumu līdz 4 g dienā un ūdeni - līdz 1,8 litriem.

Diēta nedrīkst saturēt pārtiku ar rupju šķiedru. Atļautie produkti: zema tauku satura zivis un gaļa, dārzeņi, vārīti vai svaigi, augļi, graudaugi, piena produkti.

Narkotiku ārstēšana

Kā ārstēt autoimūnu hepatītu, pastāstiet hepatologam. Šis speciālists nodarbojas ar pacientu vadību. Terapija ir lietot glikokortikosteroīdus (hormonālās zāles). To efektivitāte ir saistīta ar antivielu ražošanas kavēšanu.

Ārstēšana tikai ar šīm zālēm tiek veikta pacientiem ar audzēja procesiem vai tiem, kam ir straujš normāli funkcionējošu hepatocītu skaita samazinājums. Pārstāvji - deksametazons, prednizolons.

Cita veida zāles, ko plaši izmanto ārstēšanā, ir imūnsupresanti. Tās arī kavē antivielu, kas ražotas, lai cīnītos pret svešzemju līdzekļiem, sintēzi.

Abu zāļu grupu vienlaicīga iecelšana ir nepieciešama, strauji mainot asinsspiediena līmeni diabēta, pacientiem ar lieko svaru, pacientiem ar ādas patoloģijām, kā arī pacientiem, kuriem ir osteoporoze. Narkotiku pārstāvji - Ciklosporīns, Ecoral, Consupren.

Narkotiku terapijas iznākuma prognoze ir atkarīga no patoloģijas simptomu izzušanas, bioķīmisko asins skaitļu normalizācijas un aknu biopsijas punkcijas rezultātiem.

Ķirurģiska ārstēšana

Smagos gadījumos ir indicēta aknu transplantācija. Tas ir nepieciešams, ja nav zāļu lietošanas, un tas ir atkarīgs arī no patoloģijas stadijas. Transplantācija tiek uzskatīta par vienīgo efektīvu metodi, lai apkarotu slimību katrā piektajā pacientā.

Atkārtotas hepatīta biežums transplantātā ir no 25 līdz 40% no visiem klīniskajiem gadījumiem. Slims bērns biežāk cieš no līdzīgas problēmas nekā pieaugušam pacientam. Parasti transplantācijai tiek izmantota daļa tuvu radinieku aknu.

Izdzīvošanas prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem:

  • iekaisuma procesa smagums;
  • nepārtraukta terapija;
  • transplantāta izmantošana;
  • sekundārā profilakse.

Ir svarīgi atcerēties, ka hroniska autoimūna hepatīta pašārstēšana nav atļauta. Tikai kvalificēts speciālists spēj sniegt nepieciešamo palīdzību un izvēlēties racionālu pacientu vadības taktiku.

Jau tūkstošiem gadu cilvēka ķermenis ir mācījies cīnīties ar infekcijām. Soli pa solim tika izstrādāts iekšējo reakciju mehānisms, reaģējot uz infekcijas patogēnu. Vienlaikus uzlabojoties, viņš veidoja visefektīvāko aizsardzības veidu.

XIX gadsimtā sākās aktīvs pētījums par procesiem, kas atbildīgi par organisma dzīvotspēju. Tajā aktīvi piedalījās iekšzemes zinātnieks I. I. Mechnikovs. Viņš kopā ar franču zinātnieku L. Pasteuru pirmo reizi norādīja, ka aizsardzības reakcijas sauc par imunitāti. Kopš tā laika koncepcija ir paplašināta, papildināta, un līdz 20. gadsimta vidum tā ieguva galīgo formu.

Kas ir imunitāte?

Imunitāte (lat. Immunitas - izdalīšanās, atbrīvošanās no kaut kāda) - organisma nejutīgums vai rezistence pret svešzemju organismu (tostarp patogēnu) infekcijām un invāzijām, kā arī ar antigēnu īpašībām.

Tā veidošanās laikā tā sākas 5 posmos, sākot no pirmsdzemdību perioda un beidzot ar 14–16 gadu vecumu. Un, ja pirmajā posmā bērns saņem visas imūnās vielas (antivielas) no mātes piena, tad nākamajos periodos ķermenis pats sāk tos aktīvi ražot.

Imunitātes orgāni

Imūnās sistēmas orgāni ir sadalīti centrālajā un perifērā. Pirmajā ir limfocītu ieklāšana, veidošanās un nogatavināšana. - Imūnās sistēmas pamatvienība. Centrālie orgāni ir kaulu smadzenes un aizkrūts dziedzeris. Šeit ir vēl nenobriedušas imūnsistēmas šūnas. Limfocītu virsmā parādās antigēnu (bioloģiski aktīvā materiāla - olbaltumvielu) receptori. Antigēni var būt sveši, no ārpuses vai iekšēji.

Limfocītu receptoriem vajadzētu reaģēt tikai uz kāda cita proteīna struktūru. Tāpēc veidošanās procesā mirst imūnās šūnas, kas reaģē ar organisma savienojumiem.

Sarkanā kaulu smadzenēs ir 2 galvenās imūnsistēmas frakcijas: B-limfocīti un T-limfocīti. Tīmekļa dziedzerī T-limfocītu populācija nogatavojas. Šīs šūnas pilda dažādas funkcijas, bet to kopīgais mērķis ir cīnīties pret infekcijām un svešzemju organismiem. B-limfocīti ir atbildīgi par antivielu sintēzi. T-limfocīti ir tiešie šūnu imunitātes dalībnieki (viņi var patstāvīgi absorbēt un iznīcināt mikroorganismus).

Imūnās sistēmas perifērie orgāni ietver liesu un limfmezglus. Ar asinsriti iekļūst limfocīti no kaulu smadzenēm vai aizkrūts dziedzeri. Perifēros orgānos notiek turpmāka šūnu nogatavināšana, un tās tiek nogulsnētas.

Kā darbojas imunitāte?

Patogēni var iekļūt cilvēka organismā divos veidos: caur ādu vai caur gļotādām. Ja āda nav bojāta, tad ir ļoti grūti izturēt aizsargjoslas. Virsmas blīvais epidermas slānis un baktericīdās vielas uz virsmas novērš mikroorganismu iekļūšanu. Gļotādām ir arī aizsargmehānismi sekrēciju imūnglobulīnu veidā. Tomēr šādu membrānu piedāvājuma struktūra ir viegli sabojājama un infekcija var iekļūt caur šo barjeru.

Ja mikroorganismi iekļūst organismā, tos apmierina limfocīti. Viņi atstāj depo un tiek nosūtīti uz patogēniem.

B-limfocīti sāk ražot antivielas, T-limfocīti paši uzbrūk svešiem antigēniem un kontrolē imūnreakcijas intensitāti. Pēc infekcijas izskaušanas antivielas (imūnglobulīni) paliek organismā, aizsargājot to nākamajā sanāksmē ar šo patogēnu.

Autoimūnu slimību cēloņi

Autoimūnās slimības - patoloģija, kas saistīta ar cilvēka imūnsistēmas pārkāpumu. Tajā pašā laikā viņu pašu orgāni un audi tiek uztverti kā sveši, pret tiem sākas antivielu veidošanās.

Šī valsts attīstības iemesli nav pilnībā saprotami. Ir 4 teorijas:

  • Infekcijas līdzeklis bojā ķermeņa audus, savukārt savas šūnas kļūst par imunogēnām - ķermenis to uztver kā svešķermeņus. Pret tiem sāk antivielu (autoantivielu) rašanos. Šādā veidā pēc vīrusu bojājumiem aknās attīstās hronisks autoimūns hepatīts.
  • Daži aminoskābju sastāvā esošie mikroorganismi atgādina cilvēka audu šūnas. Tāpēc, kad viņi nonāk organismā, imūnsistēma sāk reaģēt ne tikai uz ārējiem, bet arī uz iekšējiem antigēniem. Tādējādi pēc streptokoku infekcijas autoimūnās glomerulonefrīts laikā tiek bojātas nieru šūnas.
  • Daži būtiski orgāni ir vairogdziedzeris, prostatai ir selektīvi audu šķēršļi asins apgādei, caur kuru nonāk tikai barības vielas. Organisma imunoloģiskajām šūnām tās nav pieejamas. Šīs membrānas integritātes pārkāpuma gadījumā (traumas, iekaisums, infekcija) iekšējie antigēni (nelielas orgānu proteīna daļiņas) nonāk vispārējā asinsritē. Limfocīti sāk imūnās reakcijas pret viņiem, ņemot jaunus proteīnus ārvalstu aģentiem.
  • Hiperimūns stāvoklis, kurā ir nelīdzsvarotība T-limfocītu frakcijās, kā rezultātā pastiprinās atbilde ne tikai uz svešu antigēnu proteīnu savienojumiem, bet arī uz viņu pašu audiem.

Lielākajai daļai autoimūnu bojājumu ir hronisks gaiss ar paasinājumu un remisijas periodiem.

Autoimūna hepatīts

Klīniski pierādīts, ka aknas var tikt bojātas ar savu imūnsistēmu. Hronisku orgānu bojājumu struktūrā autoimūns hepatīts aizņem līdz pat 20% gadījumu.

Autoimūns hepatīts ir neskaidras etioloģijas iekaisuma aknu slimība ar hronisku gaitu, ko papildina iespējamā fibrozes vai cirozes attīstība. Šo bojājumu raksturo zināmi histoloģiski un imunoloģiski simptomi.

Pirmā pieminēt šādu aknu bojājumu parādījās zinātniskajā literatūrā XX gadsimta vidū. Tad tika lietots termins "lupoid hepatitis". 1993. gadā Starptautiskā slimību izpētes grupa ierosināja pašreizējo patoloģijas nosaukumu.

Slimība sastopama sievietēm 8 reizes biežāk nekā vīriešiem. Autoimūnā hepatīta simptomi bērniem parādās vairāk nekā 10 gadu vecumā. Lai gan dažāda vecuma cilvēki var būt slimi, šāda aknu bojājums ir biežāk sastopams sievietēm līdz 40 gadu vecumam.

Autoimūna hepatīta simptomi

Slimības sākums var attīstīties 2 veidos.

  • Pirmajā gadījumā autoimūna process atgādina vīrusu vai toksisku hepatītu. Sākums ir akūta, varbūt zibens strāva. Šādiem pacientiem nekavējoties rodas aknu bojājuma simptomi. Ādas krāsa mainās (dzeltena, pelēka), pasliktinās vispārējais veselības stāvoklis, parādās vājums un samazinās apetīte. Bieži vien ir iespējams noteikt zirnekļa vēnas vai eritēmu. Sakarā ar bilirubīna koncentrācijas palielināšanos urīns kļūst tumšāks un izkārnījumi mainās. Iekaisuma process palielina aknu lielumu. Imūnā slodze uz liesu izraisa tā pieaugumu.
  • Otrais slimības sākuma variants ir asimptomātisks. Tas sarežģī diagnozi un palielina komplikāciju risku: ciroze, hepatocelulārā karcinoma. Šiem pacientiem dominē ekstremāli simptomi. Bieži tiek noteikta nepareiza diagnoze: glomerulonefrīts, cukura diabēts, vairogdziedzera iekaisums, čūlains kolīts utt. Vēlāk parādās aknu bojājumu simptomi.

Jāatceras, ka autoimūni procesi var vienlaikus bojāt vairākus orgānus. Tādēļ klīniskais attēls nav raksturīgs un simptomi ir dažādi. Galvenais simptomu triāde: dzelte, aknu un liesas lieluma palielināšanās.

Autoimūna hepatīta veidi

Mūsdienu medicīna atšķir 3 autoimūna hepatīta veidus. Galvenās antivielu atšķirības, kas ir pacienta asinīs. Atkarībā no konstatētās slimības veida ir iespējams ieteikt kursa specifiskās iezīmes, atbildes reakciju uz hormonu terapiju un prognozi.

  1. 1. tipa autoimūna hepatīts ir klasisks slimības variants. Tā parasti notiek jaunās sievietēs. Slimības cēlonis nav zināms. Autoimūna 1. tipa bojājums ir visizplatītākais Rietumeiropā un Ziemeļamerikā. Ar asinīm, kas apzīmētas ar gamma globulinēmiju (palielina seruma proteīnu daļu, kas satur imūnkompleksus). T-limfocītu disregulācijas rezultātā tiek veidotas autoantivielas uz virsmas hepatocītu antigēniem. Ja nav pareizas terapijas, cirozes rašanās varbūtība 3 gadu laikā no slimības sākuma ir augsta. Lielākā daļa pacientu ar 1. tipa autoimūnu hepatītu pozitīvi ietekmē kortikosteroīdu terapiju. Pastāvīgu remisiju var panākt 20% pacientu, pat ja ārstēšana ir pārtraukta.
  2. Smagāku kursu raksturo 2. tipa autoimūna hepatīts. Ar to vairums iekšējo orgānu var ciest no autoantivielām. Vairogdziedzera, aizkuņģa dziedzera, zarnu iekaisuma simptomi ir novēroti. Vienlaicīgas slimības attīstās: autoimūns vairogdziedzeris, cukura diabēts, čūlains kolīts. 2. tipa bojājumi biežāk sastopami bērniem līdz 15 gadu vecumam, galvenā lokalizācija ir Eiropā. Ievērojama imūnkompleksa aktivitāte palielina komplikāciju, piemēram, cirozes, karcinomas, attīstības iespējamību. Ir atzīmēta autoimūnās aknu slimības stabilitāte pret ārstēšanu ar zālēm. Ar hormonālo zāļu atcelšanu notiek recidīvs.
  3. 3. tipa autoimūna hepatīts pēdējā laikā netiek uzskatīts par neatkarīgu slimības formu. Ir pierādīts, ka imūnkompleksi nav specifiski. Tās var rasties citos autoimūnās patoloģijas veidos. Šīs formas gaita ir smaga citu orgānu un sistēmu sakāves dēļ. Varbūt strauja cirozes attīstība. Ārstēšana ar kortikosteroīdiem nerada pilnīgu remisiju.

Autoimūnā hepatīta diagnostika

Specifisku simptomu neesamība, iesaistīšanās citu orgānu patoloģiskajā procesā padara šīs slimības diagnozi ļoti sarežģītu. Ir jāizslēdz visi iespējamie aknu bojājumu cēloņi: vīrusi, toksīni, alkohola lietošana, asins pārliešana.

Galīgā diagnoze tiek veikta, balstoties uz aknu histoloģisko attēlu un imūnās marķieru definīciju. Sākot ar vienkāršiem pētījumiem, jūs varat noteikt ķermeņa funkcionālo stāvokli.

Laboratorijas telpa

Pilns asins skaitlis parādīs leikocītu skaitu un sastāvu, anēmijas klātbūtni, kas rodas, iznīcinot sarkano asins šūnu, un trombocītu skaita samazināšanos aknu darbības traucējumu dēļ. ESR palielinās iekaisuma dēļ.
Vispārējā urīna analīzē bilirubīna līmenis parasti ir paaugstināts. Ar iesaistīšanos iekaisuma procesā nierēs var parādīties olbaltumvielu un sarkano asins šūnu pēdas.

Pārmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē norāda uz aknu funkcionālajiem traucējumiem. Kopējais proteīna daudzums samazinās, kvalitātes rādītāji mainās uz imūnfrakcijām.

Ievērojami augstāks nekā parastie aknu testi. Sakarā ar hepatocītu integritātes pārkāpumu, ALT un AST izdalās asinsritē. Bilirubīna pārpalikums tiek noteikts ne tikai urīnā, bet arī asinīs, un visas tās formas palielinās. Slimības gaitā var rasties spontāna bioķīmisko parametru samazināšanās: gamma globulīnu līmenis, transamināžu aktivitāte.

Imunoloģiskais asins tests parāda T-limfocītu sistēmas defektu un nozīmīgu regulējošo šūnu līmeņa samazināšanos. Tiek parādīti cirkulējoši imūnkompleksi ar dažādu orgānu šūnu antigēniem. Kopējais imūnglobulīnu skaits palielinās. 2. tipa autoimūnā hepatīta gadījumā Coombs reakcija bieži dod pozitīvu rezultātu. Tas norāda uz iesaistīšanos sarkano asins šūnu imūnprocesā.

Instrumentāls

Instrumentālā pārbaude jāsāk ar ultraskaņu. Pacientiem ar autoimūnu hepatītu ir difūzs aknu palielinājums. Ķermeņa kontūras nemainās, akciju leņķi atbilst normai. Aknu parenhīma ultraskaņas pētījumā ir neviendabīga. Veicot šo diagnozes metodi pacientiem ar autoimūnu cirozi, tika novērots orgāna izmēra pieaugums, malas tuberozitāte, stūru noapaļošana.

Parenhīmas echostruktūra ir neviendabīga, ir mezgli, virzieni, asinsvadu modelis ir izsmelts.

Aknu MRI un CT nav specifiski. Hepatītam un cirozei autoimūnā procesā nav raksturīgu pazīmju. Šīs diagnostikas metodes var apstiprināt iekaisuma procesa esamību, orgāna struktūras izmaiņas un aknu trauku stāvokli.

Histoloģiskais attēls norāda uz aktīvu iekaisuma procesu aknās. Vienlaikus ar limfātisko infiltrāciju tiek konstatēta ciroze. Tiek veidotas tā saucamās rozetes: hepatocītu grupas, kas atdalītas ar septu. Tauki nav iekļauti. Samazinoties procesa aktivitātei, samazinās nekrozes fokusu skaits, tās aizvieto ar blīvu saistaudu.

Remisijas periodos samazinās iekaisuma procesa intensitāte, bet aknu šūnu funkcionālā aktivitāte nav atjaunota normālā līmenī. Turpmākie paasinājumi palielina nekrozes fokusu skaitu, pastiprinot hepatīta kursu. Notiek pastāvīga ciroze.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Pēc visu nepieciešamo diagnostisko procedūru veikšanas ir svarīgi izvēlēties efektīvu patogenētisku ārstēšanu. Pacienta stāvokļa un iespējamo blakusparādību smaguma dēļ šādas hepatīta ārstēšana notiek slimnīcā.

Izvēlētais medikaments autoimūnu slimību ārstēšanai ir prednizons. Tas samazina patoloģiskā procesa aktivitāti aknās, stimulējot T-limfocītu regulatīvo frakciju, samazinot gamma globulīnu veidošanos, kas kaitē hepatocītiem.

Šim medikamentam ir vairāki ārstēšanas režīmi. Monoterapija ar prednizonu ietver lielu devu lietošanu, kas palielina komplikāciju risku pacientiem līdz 44%. Visbīstamākie ir: diabēts, smagas infekcijas, aptaukošanās, aizkavēšana bērniem.

Lai samazinātu ārstēšanas komplikācijas, lietojot kombinētas shēmas. Prednizolona kombinācija ar azatioprīnu ļauj 4 reizes samazināt iepriekš minēto apstākļu iespējamību. Šī shēma ir ieteicama sievietēm menopauzes laikā, pacientiem ar insulīna rezistenci, augstu asinsspiedienu, lieko svaru.

Ir svarīgi sākt ārstēšanu laikā. To apliecina dati par pacientu ar autoimūnu hepatītu izdzīvošanu. Terapija, kas sākās pirmajā slimības gadā, palielina paredzamo dzīves ilgumu par 61%.

Ārstēšanas režīmā ar prednizonu sākumdeva ir 60 mg, kam seko samazinājums līdz 20 mg dienā. Kontrolējot asins parametrus, var pielāgot devas. Samazinoties imūnās iekaisuma procesa aktivitātei, samazinās glikokortikosteroīdu uzturošā deva. Kombinētā imūnsupresīvā shēma ietver zemāku terapeitisko zāļu devu lietošanu.

Vidējais ārstēšanas ilgums ir 22 mēneši. Pacienta stāvokļa uzlabošanās notiek pirmajos trīs gados. Tomēr hormonu terapijai ir kontrindikācijas un lietošanas ierobežojumi. Tādēļ ārstēšanas laikā ir jāņem vērā katra pacienta individuālās īpašības un jāizvēlas zāles tā, lai ieguvumi būtu lielāki par risku.

Radikāla autoimūnu hepatīta ārstēšana ir aknu transplantācija. Tas ir indicēts pacientiem, kuri nereaģē uz hormonālām zālēm, ir pastāvīgi atjaunojuši slimību, strauji progresē process, kontrindikācijas un kortikosteroīdu terapijas blakusparādības.

Hepatoprotektori spēj atbalstīt aknu šūnas. Šīs patoloģijas galvenās zāļu grupas var uzskatīt par būtiskām fosfolipīdiem un aminoskābēm. Šo zāļu galvenais uzdevums ir palīdzēt hepatocītiem ne tikai saglabāt to integritāti, bet arī samazināt imūnsupresantu toksisko ietekmi uz aknu šūnām.

Prognoze

Moderno diagnostikas metožu pieejamība un plaša pieredze patogenētiskās terapijas izmantošanā ir palielinājusi pacientu izdzīvošanu. Ar agrīnu ārstēšanu, cirozes neesamību, 1. tipa hepatītu, prognoze ir labvēlīga. Var sasniegt pastāvīgu klīnisko un histoloģisko remisiju.

Ja pacients ir novēlots, prognoze pasliktinās. Parasti šiem pacientiem papildus hepatītam jau ir nopietnāki aknu bojājumi (ciroze, hepatocelulārā karcinoma). Šīs patoloģijas kombinācija samazina hormonu terapijas efektivitāti, ievērojami saīsina pacienta dzīves ilgumu.

Ja konstatējat aknu bojājuma pazīmes, ir svarīgi nekavējoties konsultēties ar speciālistu. Simptomu neievērošana un pašapstrāde ir faktori, kas var kaitēt veselībai!

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Infekcija bērna žultspūšļa kaklā

Simptomi

Ārstēšana žultspūšļa saliektVeselā stāvoklī žultspūšļa formas ir bumbieru formas. Bet dažos gadījumos bērnam vai pieaugušajam ir lieko žultspūšļa daudzumu. Šis ķermenis sastāv no trīs daļām: kakla, apakšas un ķermeņa.

C hepatīta simptomi

Diētas

Iekaisuma aknu slimību, kuras cēlonis ir HCV, sauc par C hepatītu. Vairumā gadījumu infekcija ir latentā gaitā un diagnozes laikā tiek atklāta nejauši. C hepatītam (HZ) var būt akūta vai hroniska gaita.

Lācīt tinktūru

Hepatīts

Lāču žults ir unikāls produkts ar plašu ievērojamu īpašību klāstu. Izmantojiet to ārstniecisko tinktūru sagatavošanai un dažādu kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšanai. Kā norāda nosaukums, žults iegūst no lāču žultspūšļa, kas ir īpaši turēti šim nolūkam.

Ūdeņraža peroksīda terapija aknām

Simptomi

Profesors I. P. Neumyvakins izstrādāja sistēmu, kurā aknu ārstēšanu var veikt mājās ar ūdeņraža peroksīdu. Peroksīds alternatīvajā medicīnā - populārākā narkotika daudzu slimību ārstēšanai, tai skaitā C hepatīts, B, HIV uc Saskaņā ar ārstiem, aknas ir galvenais orgāns, kas vispirms jātīra.