Galvenais / Analīzes

Aknu autoimūns panelis (504, 505, 506, 509, 331)

Analīzes

reģistrējiet savu e-pastu vietnē un iegūstiet papildu informāciju par autoimūnu diagnostiku

kur veikt asins analīzi sarkoidoze antineutrofīli krioglikulīni granulomatozs ANF ANCA ANCA ENA imunofilācijas vaskulīts Croel celiakija autoim munny aknas čūlainais kolīts gliadin transglutamināzi steroidprodutsiruyushim Wegener olnīca endocrinopathy cistiskā pemfigus pemphigoid multiplā skleroze, myasthenia gravis mielīna proteīna oligoclonal Izoelektriskās koncentrējas IgA IgM IgG vieglas ķēdes, polineiropātija ganglio polimiozīts paraprotein mielomu neopterīns saliņa GAD mitohondriju smooth skeleta muskuļu ASCA kolīts antigēnu fosfolipīdu sindroms kardiolipīns fosfolipīdus glikoproteīns nucleosomes SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratīna antiperinukleārais MCV LKM-1 receptors imunofluorescences ELISA imunoloģiskās laboratorijas universitāte Sanktpēterburgas pavlova Charge-Stross polyangiitis mikrokristāliskais primārais žults ciroze transglutamināzes transglutamināzes kritēriji reimatoīdajam artrītam 2010 Sanktpēterburga Peter Neurogenētika

Kas meklē mūsu vietnē:

celiakija, 01 02 15 620, hla, uzturs primārajam žultsceļam, alfagliadin, runas traucējumi, pedzhenyan, polimioze, antironālās antivielas, reimatoīdais faktors, hroma masa, cik daudz ana imunoblota, 01 02 11 120, antivielas pret divkāršu papēdi DNS, 010215260, ANF, urīnvielas, kombinētās pārbaudes, oligoklonālās joslas, Ulan Ulan ul Komsom locītavu centrs, imunoloģija.

Autoimūna aknu slimība

Autoimūna aknu slimība autoimūna hepatīts, primārais žults ciroze, primārais sklerozējošais holangīts

Autoimūns hepatīts (AIG) ir visbiežāk sastopamā autoimūna aknu slimība. Atkarībā no sastopamajiem autoantivieliem ir 3 hepatīta veidi, kas arī atšķiras epidemioloģiskos rādītājos un atbildes reakcijā uz terapiju.

1. tipa autoimūns hepatīts novērojams cilvēkiem vecumā no 15 līdz 40 gadiem, nedaudz biežāk sievietēm. To raksturo progresīvs kurss un laba reakcija uz imūnsupresīvu terapiju. 1. tipa autoimūns hepatīts rodas ar izteiktu imūnsistēmas poliklonālo aktivāciju, kas noved pie hipergammaglobulinēmijas un antivielu parādīšanās gludiem muskuļiem un ANF (diagnostikas triāde). ANF ​​noteikšana ir kopīga ar šo slimību ar SLE, bet nekas agrāk nebija 1. tipa AIH nosaukums “lupoīds hepatīts”.

Pacientiem ar 1. tipa autoimūnu hepatītu (hronisku aktīvu hepatītu) serumā tiek konstatētas antivielas pret gludiem muskuļiem, antinukleālais faktors uz Nep2 šūnu līnijas (kods 01.02.15.005) un augsts gamma globulīnu līmenis, galvenokārt imūnglobulīna IgG. 2. tipa autoimūnā hepatīta gadījumā tiek konstatētas antivielas pret nieru aknu mikrosomām (skatīt testa aprakstu). Visbeidzot, 3. tipa autoimūnā hepatīta gadījumā parādās antivielas pret šķīstošu aknu antigēnu (skatīt imunoblota antigēna testu autoimūnām aknu slimībām). Šo autoimūnā hepatīta seroloģisko marķieru identifikācija ir iekļauta pašreizējā šīs slimības kritērijā: Starptautiskā grupa autoimūnās hepatīta pētīšanai 2008. gadā. Jebkura no šiem marķieriem ar augstu titru (≥1 / 80) identificēšana kombinācijā ar augstu hipergammaglobulinēmiju nodrošina 4 no 7 punktiem, kas nepieciešami, lai veiktu galīgo diagnozi autoimūns hepatīts. Svarīgs papildu autoimūna hepatīta marķieris ir antivielu noteikšana asialoglikoproteīna receptoriem (ASGPR), kas konstatēti slimības sākumā, un to koncentrācija palielinās ar slimības paasinājumu (02/01 / 15.635).

Antivielas pret LKM-1 ir galvenais 2. tipa autoimūnā hepatīta seroloģiskais marķieris, kas galvenokārt skar bērnus, kas vecāki par 1 gadu, un pusaudžus. Salīdzinot ar 1. tipa autoimūnu hepatītu, 2. tipa hepatīts ir nedaudz biežāk sastopams meitenēm. Atšķirībā no 1. tipa autoimūnā hepatīta slimība ir aktīvāka, bieži izraisa cirozi un bieži vien ir saistīta ar citām autoimūnām slimībām, tostarp diabētu, vitiligo un autoimūnām tieropātijām. Bieži novēro fulminantu parādīšanos, ar paasinājumu un procesa vājināšanos, bieži ciroze attīstās 2 gadu laikā. Salīdzinot ar citām autoantivielām, ko izmanto autoimūnu aknu slimību diagnosticēšanai, antivielas pret LKM-1 ir salīdzinoši reti. Ļoti reti ir arī vīrusu hepatīta C (1–4%) un D hepatīta antivielas pret LKM.

Retāk sastopamas antivielas pret aknu citozola antigēnu 3. tipa AIH. Autoimūns hepatīts 3 veido 20% no visiem AIG gadījumiem, un to raksturo antivielas pret šķīstošu aknu antigēnu (SLA / LP). 3. tipa autoimūns hepatīts ir mazāk pakļauts imūnsupresīvai ārstēšanai.

Primāro žults cirozi (PBC) papildina progresīvs kurss ar imūnās atbildes reakciju pret žultsvadiem. Visi pacienti ar šo slimību parādās autoantivielas, kas reaģē ar mitohondriju antigēniem. Anti-mitohondriālos autoantivīrus primārajā biliara cirozē (PBC) vispirms atklāja Austrālijas pētnieku grupa, kuru vadīja Ian Mackay 1958. gadā. Precīzs mitohondriju antivielu antigēnu raksturojums tika dots 1988. gadā (Van der Water et al.), Kas sīki aprakstīja anti-mitohondriju antivielu ģimeni, kas vērsta pret mitohondriju iekšējā membrānas oksidatīvās fosforilācijas enzīmiem. Galvenais antigēns ir 2-hidroksidehidrogenāzes kompleksa E2 apakšvienība, kas piedalās trikarboksilskābes ciklā un taukskābju sintēze. Lielākā daļa mitohondriālo autoantigēnu atrodas uz eukariotu un prokariotu šūnu iekšējās mitohondriju membrānas. Attīstības laikā oksidatīvās kaskādes fermenti nemainījās, kas ļauj izmantot žurku un liellopu antigēnus testos anti-mitohondriju antivielu (AMA) noteikšanai. E2 apakšvienība ir izplatīta vairākiem glikolītiskiem enzīmiem (PDC, BCOADC, OGDC) un tās aminoskābju secībā tiek identificēti 3 lineārie imūndimanto AMA epitopi, kas raksturīgi PBC. Piruvāta dekarboksilāzes komplekss šķeļ lipīdus un ir jutīgs pret daudzām hepatotoksiskām vielām. Tā antigēnu modifikācijai ir vadošā loma autoimūnās atbildes reakcijas attīstībā PBC. Tajā pašā laikā AMA loma slimības patoģenēze nav noteikta, jo laboratorijas dzīvnieku imunizācija ar antigēnu neizraisa PBC attīstību. Galvenais autoantivielu mērķis primārajā žults cirozē ir piruvāta-dekarboksilāzes kompleksa proteīni. Piruvāta dekarboksilāzes komplekss šķeļ lipīdus un ir jutīgs pret daudzām hepatotoksiskām vielām. Tā antigēnu modifikācijai ir vadošā loma autoimūnās atbildes reakcijas attīstībā PBC. Pretindukcijas faktors rodas 70-90% pacientu ar PBC.

PBC ir vairāki nelieli seroloģiskie marķieri, kas pieder antinukleāro antivielu saimei, ieskaitot sp100 un PML, kā arī gp210 (kods 01.02.15.305). Antivielas pret sp100 un PML ir ANF antigēni ar luminiscenci no punktiem kodolā, ko bieži novēro PBC. Antivielas pret gp210 reaģē ar kodola membrānas porām, un NRIF metode uz HEp-2 šūnām izraisa kodola perifēra tipa luminiscenci. Šie nelielie autoantivielu veidi ir atrodami 20–40% pacientu ar PBC.

Primārais sklerozējošais holangīts (PSC) ir arī imūnsistēmas autoimūna slimība. Šī slimība bieži tiek kombinēta ar čūlainu kolītu. Antineutrofīlo citoplazmas antivielu (PANCA) perinukleāro tipu un antinukleāro faktoru konstatē 50% pacientu ar PSC.

Tests 01.02.15.040 Antivielas gludiem muskuļiem (AGMA)

Gludas muskuļu antivielas ir galvenais autoimūnā tipa 1. hepatīta seroloģiskais marķieris, kas ir izplatīts pieaugušajiem. Antivielas ir vērstas uz F-aktīnu (fibrillāru), ko nevar attīrīt vai iegūt, izmantojot gēnu inženierijas metodes. Tāpēc vienīgā metode antivielu noteikšanai ir RIF. AGMA noteikšana ir ieteicama, lai papildinātu antinukleārā faktora definīciju.

Tests 01.02.15.045 Antivielas pret mitohondrijām (AMA)

Ir aprakstīti 9 veidu autoantivielas pret mitohondriju antigēniem. Primārajā žults cirozē biežāk sastopamas M2 antivielas, kas vērstas uz piruvāta-dekarboksilāzes kompleksu (95%). Daudz retāk novēro citu sugu AMA. AMA M1 ir krusteniska reakcija ar antivielām pret kardiolipīnu un AMA M7 novēro miokardītu. AMA M2, atšķirībā no citiem antivielu veidiem, parasti ir augsts titrs.

Tests 01.02.15.055 Antivielas nieru aknu mikrosomām (LKM-1)

Antivielas pret mikrosomām reaģē ar aknu un nieru šūnu mikrosomālo frakciju. Tos novēro autoimūns hepatīts bērniem un atsevišķos gadījumos, kas novēroti pieaugušajiem ar C hepatītu.

Tests 01.02.15.060 Autoimūnu aknu slimību skrīnings (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Šī kombinētā pārbaude ir būtiska, lai pārbaudītu pacientus ar aknu autoimūniem bojājumiem, jo ​​tā apvieno visas visbiežāk sastopamās antivielas. Šai pārbaudei NRIF lieto uz trīskārša substrāta, ieskaitot žurku aknu nieru-kuņģa audu kompleksu un Hep2 šūnas. Ja ir aizdomas par PSC, ir ieteicams izpētīt arī citus nespecifiska čūlaina kolīta marķierus, piemēram, perinukleāro ANCA tipa antivielas un antivielas pret stobra zarnu stobra šūnām.

Šis tests apstiprina AMA M2 un LKM antivielu noteikšanu, turklāt konstatē antivielas pret šķīstošo aknu SLA antigēnu, kas atrodams tikai pieaugušo autoimūnā hepatīta gadījumā un antivielas pret aknu citozola antigēnu LC-1, kas sastopamas bērniem ar autoimūnu hepatītu kopā ar LKM antivielām. Detalizētu analīzi ieteicams piešķirt tests 01.02.15.300 .

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Autoimūnās panelis aknas Cena

Šis tests ir vienlaicīgs pētījums par autoantivielām pret antigēniem AMA-M2, M2-3E, Sp100, PML, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, ko izmanto autoimūnās aknu slimības - autoimūna hepatīta diagnostikā un primārā žults ciroze. (Automātisko antivielu klīniskās korelācijas, kas iekļautas šajā panelī, ir norādītas tabulā “Galvenās slimības, kas saistītas ar autoimūnu aknu slimību paneļa antivielu noteikšanu”).

Ieteicams izturēt 4 stundas pēc pēdējās ēdienreizes, nav obligātu prasību.

Pētījumu rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašapstrādei. Precīzi diagnosticē ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu pārbaužu rezultātus utt.

Mērvienības neatkarīgajā laboratorijā INVITRO:

intensitāti aprēķina pēc “plusu” (“krustu”) skaita.

Atsauces vērtības: antivielas pret attiecīgajiem proteīniem netika konstatētas.

Testa kvalitāte, rezultāts ir "atklāts" vai "nav konstatēts". Atklājot joslu, kas raksturo jebkura veida antivielu klātbūtni, šīs joslas krāsu intensitāti papildus raksturo plusi (“krusti”) katram identificētajam antivielu veidam. Pozitivitātes pakāpes palielināšana netieši atspoguļo autoantivielu saturu un afinitāti. Seropozitivitātes novērtējuma rezultāta varianti ir norādīti zemāk:

  1. Antivielas nav konstatētas;
  2. + - mazs autoantivielu saturs konkrētam antigēnam;
  3. ++ - vidējais autoantivielu saturs konkrētam antigēnam;
  4. +++ - augsts specifisko antigēna antivielu saturs.

Bieži vien vienā biomateriālā var konstatēt vairākas antivielu specifikas autoimūnās aknu slimībās.

Galvenās slimības, kas saistītas ar antivielu paneļa autoimūnu aknu slimību atklāšanu

Imunoloģija un bioķīmija

Bioķīmiskā asins analīze, aknu panelis, transkripts

Nenormālie asins bioķīmiskās analīzes rezultāti, kas atspoguļo aknu funkcionālo stāvokli (P) - aknu panelis, norāda uz orgāna bojājumiem. Labākais veids, kā saglabāt normālu aknu līmeni, ir novērst dažādas slimības, kas var izraisīt P bojājumus, piemēram, žultsvadu aizsprostojums, hepatīts, ciroze vai vēzis. Salīdzinot visu bioķīmisko asins analīžu rezultātu relatīvās izmaiņas, var palīdzēt noteikt konkrētu diagnozi.

Bioķīmiskā asins analīze: alanīna aminotransferāze (ALT) un aspartāta aminotransferāze (AST), transkripts

Normālas asins transamināžu vērtības ir zemas. Šo enzīmu aktivitātes rādītāji palielinās jebkāda veida slimībām vai ievainojumiem, kas skar P. Paaugstinātajos aknu slimību vai traumu veidos alanīna aminotransferāze palielinās vairāk nekā aspartāta aminotransferāze. Alkoholisma (alkohola hepatīta un cirozes) klātbūtnē novēro AST / ALT attiecības pieaugumu (tas nozīmē, ka aspartāta aminotransferāze palielinās vairāk, salīdzinot ar alanīna aminotransferāzi).

Ļoti augsts abu transamināžu aktivitātes (> 10x normāls) parasti norāda uz akūtu hepatītu, bet mērens aktivitātes pieaugums atspoguļo hronisku hepatītu. Aminotransferāzes aktivitāti var palielināt, ja tiek pakļautas noteiktas zāles vai citi toksīni, vai ja aknām ir atņemts skābeklis (išēmija, vēnu tromboze).

Asins bioķīmiskā analīze: vispārējs un tiešs bilirubīns, transkripts

Kopējā bilirubīna līmeņa palielināšanās ir pazīme hemolīzei, ļaundabīgai anēmijai, hemoglobinopātijai (piemēram, sirpjveida šūnu anēmijai) vai transfūzijas reakcijām.

Tiešā bilirubīna palielināšanās norāda uz aknu problēmām, tostarp bloķētiem žultsvadiem, hepatītu, aknu cirozi un traumatiskiem bojājumiem.

Gan ALT, gan AST, kā arī zems kopējā vai tiešā bilirubīna līmenis netiek uzskatīts par problēmu.

Bioķīmiskā asins analīze: sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) transkripts
ALP palielinājās kā aknu un kaulu patoloģijā. Ja paaugstinās arī citi bioķīmiskie asins analīžu rezultāti, kas atspoguļo aknu paneļa rezultātus, sārmainās fosfatāzes pieaugums, iespējams, norāda uz aknu slimību. Ja ALAT un AST ir normāli, bet kalcija saturs ir patoloģisks, sārmainās fosfatāzes pieaugums, iespējams, liecina par kaulu slimību, piemēram, dažiem kaulu vēža veidiem. Ja testa rezultāti neļauj noteikt AP avotu no aknām vai kauliem, būs nepieciešami papildu pētījumi.

Hepatīta gadījumā sārmainās fosfatāzes aktivitāte palielinās mazākā mērā nekā ALT un AST, bet žultsvadu blokādes laikā (piemēram, vēža vai akmeņu dēļ žultspūšļa), sārmainās fosfatāzes līmenis palielinās vairāk nekā ALT un AST.

Pacientiem ar kaulu vēzi vai aknu vēzi sārmainās fosfatāzes līmeņa samazināšana atspoguļo atbildes reakciju uz ārstēšanu. Sārmainās fosfātu vērtības, kas ir zemākas par normālu, var norādīt uz cinka deficītu.

Palīdziet ārstam aknu asins bioķīmiskās analīzes rādītāju novirzes gadījumā

Zāles

Ir A un B hepatīta vakcīnas, tādēļ, ja darbā jūs varat sazināties ar šīm slimībām, apspriest vakcinācijas iespēju ar savu ārstu.

Atkarībā no slimības, kas izraisa aknu enzīmu palielināšanos, ārsts var izmantot vairākas zāles šīs slimības ārstēšanai un simptomu mazināšanai.
Dažas zāles ir pieejamas dažādu hepatīta veidu, tostarp C hepatīta peginterferona un ribavirīna ārstēšanai, un pretvīrusu zāles hepatīta B ārstēšanai. Tiek izstrādāti daudzi jauni B hepatīta ārstēšanai paredzētie medikamenti.

Dažos gadījumos var būt nepieciešama ķirurģija, piemēram, bloķēta žultsvada gadījumā. Ja situācija ir smaga, var būt nepieciešama aknu transplantācija.

Ko jūs darāt, kad aknu paneļa bioķīmiskie asins analīžu rezultāti tiek noraidīti?

Diēta

Cilvēkiem ar aknu bojājumiem jāierobežo proteīnu un nātrija daudzums. Parādīts diēta ar augstu ogļhidrātu, vitamīnu un minerālvielu daudzumu. Ja jūs nesaņemat to visu ar ēdieniem, ko ēdat, izmantojiet multivitamīnus, bet nebaidieties ar viņiem!

Garšaugi

Piena dadzis satur ļoti augstu flavonoīdu saturu, spēcīgus antioksidantus, kas aizsargā aknas no toksīniem un brīvajiem radikāļiem. Silimarīna dadzis ir viens no spēcīgākajiem flavonoīdiem.

Artišoks satur vairākus savienojumus, kas veicina žults veidošanos un sekrēciju, aizsargā aknas no toksīniem un brīvajiem radikāļiem, kā arī var samazināt holesterīna līmeni serumā.

Burdock ir bagāts ar B vitamīniem, E vitamīnu un sēru.

Pienene ir bagāta arī ar B vitamīniem un flavonoīdiem, kas palīdz novērst radikāļu radītos bojājumus, kā arī veicina žults veidošanos un sekrēciju, palīdz detoksikācijā.

Lakricas sakne satur flavonoīdus, fitoestrogēnus un glicirizīnu. Daži pierādījumi liecina, ka lakricas sakni var izmantot B un C hepatīta ārstēšanai. Lakricas sakni izmanto arī grēmas, čūlu, artrīta, autoimūnu slimību, piemēram, lupus, ārstēšanai un citiem nosacījumiem.

Lycopodium lieto kā homeopātisku žultsakmeņu ārstēšanu un veicina labu aknu gremošanu un detoksikāciju.

Dzīvesveida izmaiņas

Alkohola samazināšana vai pārtraukšana var glābt aknas no bojājumiem.

Autoimūnu aknu bojājumu pārbaude

Skrīninga analīze autoimūnu aknu slimību diagnosticēšanai: autoimūns hepatīts, primārais žults ciroze, kā arī diferenciāldiagnoze ar citām autoimūnām slimībām.

Krievu sinonīmi

Autoimūna aknu slimība.

Angļu sinonīmi

Autoimūnās aknu slimības.

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Kā sagatavoties pētījumam?

  • Nesmēķējiet 30 minūtes pirms pētījuma.

Vispārīga informācija par pētījumu

Autoimūnās aknu slimībās tiek konstatētas autoantivielas, kas vērstas uz dažādām šūnu un audu sastāvdaļām. Autoantivielas, kurām ir svarīga loma autoimūnu aknu slimību uzstādīšanā, diferenciāldiagnozēšanā un prognozēšanā, ir antinukleālais faktors, gludās muskulatūras antivielas, antivielas pret mitohondrijām, antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju.

Gludas muskuļu antivielas (AGMA) ir vērstas uz gludās muskulatūras cytoskeleta sastāvdaļām, galvenokārt uz F-aktīnu (fibrilāru aktīnu), un tās ir autoimūna hepatīta seroloģiskais marķieris. Autoimūns hepatīts (AIG) ir hroniska aknu slimība ar nezināmu etioloģiju, ko raksturo progresīvs kurss, galvenokārt periportāls aknu iekaisums, kā arī hipergammas globulinēmija un autoantivielu parādīšanās. AGMA rodas 70-80% pacientu ar šo slimību, bet visbiežāk tas raksturojas ar 1. tipa autoimūnu hepatītu (90-100%). Tās var atrast aptuveni 5% gadījumu veseliem cilvēkiem. Papildus AGMA gadījumā, ja ir aizdomas par 1. tipa AIH, ieteicams noteikt antinukleārās antivielas, jo īpaši antinukleāro faktoru, kas šajā patoloģijā atrodams 50-70% gadījumu.

Antinukleārā faktora (ANF) noteikšana, izmantojot netiešās imunofluorescences reakciju, ir "zelta standarts" autoimūnu slimību diagnostikā. Kā reakcijas substrāts tiek izmantotas cilvēka Ner-2 cilvēka balsenes adenokarcinomas šūnu šūnas. Šī metode ļauj novērtēt galvenos šūnu luminiscences veidus: viendabīgu, perifērisku, granulētu (smalku granulu, lielu granulu), centromēru, nukleolāru un citoplazmu - citoplazmu (mitohondriju). Jāatzīmē, ka autoimūnām aknu slimībām visbiežāk raksturīgi šādi ANF luminiscences veidi: citoplazmas, citoplazmas (mitohondriāli), jo īpaši homogēnas un granulveida kodoluminescences tipi ir arī AIH.

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (pret aknu anti-aknu nieru mikrosomu) ir heterogēna autoantivielu grupa, kas mijiedarbojas ar aknu un nieru mikrosomālās oksidēšanas sistēmas enzīmiem. Pastāv vairāki šo antivielu varianti. Anti-LKM-1 mijiedarbojas ar CYP 2D6 citohroma oksidāzes fermentu. Galvenais anti-LKM-2 antigēns ir citohroma oksidāze CYP 2С9. Anti-LKM-3 ir vērsts pret UDP-glikuronil-transferāzes-1 enzīmu. Ir aprakstīta arī anti-LKM citohroma oksidāzes CYP 1A2 un CYP 2A6 gadījumā.

Antivielu noteikšana pret LKM-1 ir raksturīgākā 2. tipa AIG. Šis autoimūna hepatīta variants ir visbiežāk sastopams bērniem, biežāk sastopams meitenēm nekā zēniem, un tam ir mazāk labvēlīga prognoze, salīdzinot ar 1. un 3. tipa AIH. Anti-LKM-1 tiek konstatēts arī C hepatīta pacientu serumā. Antivielu noteikšana pret LKM nav absolūts AIH diagnostikas kritērijs, kā arī negatīvais autoantivielu rezultāts nepieļauj šo diagnozi. Jāveic visaptveroša pacientu pārbaude un jāizslēdz visi citi iespējamie hepatīta cēloņi. Slimības ārstēšanā var mazināties antivielu līmenis pret LKM, kas ļauj šo parametru izmantot, lai novērtētu slimības aktivitāti.

Antivielas pret mitohondrijām (AMA) ir autoantivielas, kas vērstas uz cilvēka šūnu citoplazmas komponentiem (mitohondriji). Ir 9 AMA veidi (M1 - M9), no kuriem AMA M2 antivielām ir vislielākā klīniskā nozīme autoimūnās aknu slimībās. Tie ir novēroti 90-95% pacientu ar primāro žults cirozi un ir vērsti uz mitohondriju iekšējā membrānas piruvāta dekarboksilāzes kompleksu. Primārā žults ciroze ir hroniska autoimūna slimība, ko raksturo imūnsistēmas izraisīts iekaisums un mazo un vidējo intrahepatisko žultsvadu iznīcināšana. Šī slimība ir biežāka sievietēm 35-60 gadu vecumā. Visbiežāk AMA M2 ir augsts titrs, atšķirībā no citiem autoantīmiem.

Primārajā biliara cirozē 30-50% gadījumu tiek konstatētas antinukleārās antivielas. ANF ​​var attēlot citoplazmas, mitohondriju, bieži augstos titros, un centromēros luminiscences veidus.

Antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām ir vērstas galvenokārt uz kuņģa grīdas šūnām, kas ražo sālsskābi un iekšējo pils faktora faktoru, kas piedalās B12 vitamīna absorbcijas mehānismā zarnās. Šīs autoantivielas konstatētas 90% pacientu ar autoimūnu gastrītu - hronisku A tipa gastrītu, 60-90% pacientu ar negatīvu anēmiju.

Kādus pētījumus izmanto?

  • Autoimūnu aknu slimību diagnostikai un diferenciāldiagnozei;
  • 1. un 2. tipa autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai;
  • primārās žults cirozes diagnostikai;
  • autoimūna hepatīta, infekcijas, toksisku un iedzimtu aknu slimību diferenciāldiagnozei;
  • noteikt C hepatīta pacientu ārstēšanas taktiku;
  • diagnosticēt B12 vitamīna deficīta cēloņus;
  • autoimūna gastrīta diagnostikai.

Kad tiek plānots pētījums?

  • Ja ir akūta hepatīta simptomi: sāpes pareizajā hipohondrijā, ādas dzelte un redzamas gļotādas, drudzis;
  • hroniska hepatīta simptomu klātbūtnē: vājums, svara zudums, anoreksija, dzelte, viegla nieze, asiņošanas smaganas, deguna asiņošana, artralģija, mialģija;
  • autoimūna hepatīta simptomu klātbūtnē: artralģija, mialģija, vieglas sāpes vēderā, sāpes krūtīs, amenoreja, hirsutisms;
  • primārā biliara cirozes simptomu klātbūtnē: nogurums, vājums, nieze, dzelte, hepatomegālija, splenomegālija, paaugstināts ALT, AST līmenis, sārmainās fosfatāzes līmenis serumā;
  • ar aknu enzīmu palielināšanos: ALT, AST, sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamiltranspeptidāzes;
  • hroniska C hepatīta klātbūtnē pacientam;
  • ar aizdomām par autoimūnu gastrītu;
  • citas autoimūnās slimības klātbūtnē un aizdomas par vairāku autoimūnu patoloģiju kombināciju, "krustu" sindromu klātbūtne.

Ko nozīmē rezultāti?

  • 1. tipa autoimūns hepatīts;
  • 2. tipa autoimūns hepatīts;
  • primārā žults ciroze;
  • primārais sklerozējošais holangīts;
  • vīrusu hepatīts A, B, C;
  • noteiktu zāļu lietošana;
  • viltus pozitīvs rezultāts, ja nav aknu bojājumu pazīmju.
  • autoimūnās aknu slimības trūkums vai tā sākotnējais seronegatīvais periods;
  • viltus negatīvu rezultātu, kas prasa atkārtotu pārbaudi autoantivielu līmenī.

Kas var ietekmēt rezultātu?

  • Tā paša pacienta rezultāts slimības gaitā var mainīties ārstēšanas laikā;
  • citu autoantivielu klātbūtne serumā;
  • zāles.

Svarīgas piezīmes

  • AGMA līmenis nav atkarīgs no autoimūna hepatīta aktivitātes;
  • antivielu trūkums pret LKM neizslēdz autoimūnu hepatītu;
  • ja ir aizdomas par primāro biliaro cirozi, kopā ar AMA noteikšanu ir nepieciešams noteikt aknu enzīmu aktivitātes līmeni, tiešā bilirubīna līmeni un aknu biopsiju.

Ieteicams arī

[13-031] Antivielas gludiem muskuļiem

[13-022] Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM)

[13-021] Mitohondriju antivielas (AMA)

[13-030] Antivielas pret kuņģa parietālajām (pārklājuma) šūnām

[13-045] Pret kodolfaktoru uz HEp-2 šūnām

[06-003] Alanīna aminotransferāze (ALT)

Aspartāta aminotransferāze (AST)

[06-013] Gamma-glutamiltranspeptidāze (gamma-GT)

Kopējā sārmainā fosfatāze

[06-037] Bilirubīns taisni

[30-002] Bilirubīns netieši

Kopējais bilirubīns

Kas veic pētījumu?

Ģimenes ārsts, ģimenes ārsts, gastroenterologs, hepatologs, imunologs, reimatologs, pediatrs, infekcijas slimību speciālists.

Literatūra

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR Automātiskās bojājumu noteikšanas nozīme autoimūnā hepatīta / Front Immunol. 2015. gada 13. maijs; 6: 222
  2. Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX, rentgena aknu antigēns / PLoS viens. 2014. gada 20. marts; 9 (3): e92267.
  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoantivielas primārajā žultscirozē: nesenais progress pētījumos par patogenētisko un klīnisko nozīmību / World J Gastroenterol. 2014. gada 14. marts; 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N., et al. Skatīt antivielas antivielas / Ann Rheum Dis. - 2014. - Vol. 73 (1). - P. 17-23.

Autoimūnu aknu slimību laboratoriskā diagnostika

Aknu autoimūnās slimības ietver autoimūnu hepatītu (AIG), primāro biliaro cirozi (PBC), primāro sklerozējošo holangītu (PSC), kā arī dažu autoru identificētos aknu bojājuma variantus - AIG-PBC-krusti un AIG-PSC-krustojumi.

Šo slimību etioloģija joprojām nav zināma. Autoimūnu aknu slimību atklāšana agrīnā stadijā veicina terapijas savlaicīgu iecelšanu, kas dažos gadījumos ļauj remisiju un izvairīties no komplikāciju rašanās.

Autoimūnu aknu slimību diagnostika balstās uz klīnisko, bioķīmisko, imunoloģisko un histoloģisko pazīmju noteikšanu. Aknu bojājumu autoimūna rakstura apstiprinājums ir vairuma autoimūno slimību un / vai aknu slimību specifisko marķieru identificēšana (tabula). Daudzas AAT var rasties citās autoimūnās slimībās, tāpēc diagnostikas nozīme ir tikai to identifikācijai augstos titros (no 1:80 līdz 1:20 bērniem) un kombinācijā ar citām aknu bojājuma pazīmēm.

Autoimūns hepatīts ir nepārtraukta nezināmas etioloģijas aknu iekaisums, ko raksturo galvenokārt periportāls hepatīts, kam seko hipergammaglobulinēmija, audu aAT klātbūtne serumā un vairumā gadījumu reaģē uz imūnsupresīvu terapiju.

Ir 2 AIG veidi, katrs atšķiras cirkulējošā AAT profilā:

  • AIG 1 tips, kas veido 85% no visiem AIH gadījumiem, ANA un / vai SMA klātbūtnes;
  • IIH tips, kas veido līdz 15% AIH gadījumu, ATLKM-1 klātbūtne.

ANA, SMA un AT-LKM-1 tiek uzskatīti par klasiskiem AIG marķieriem. Tomēr šīs antivielas nav konstatētas 10–20% pacientu ar AIG, un tādēļ, ja ir aizdomas par AIG, ir ieteicams veikt analīzi, lai noteiktu retāk sastopamu AAT: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

Primārā žults ciroze ir hroniska, lēni progresējoša holestātiska aknu slimība, ko raksturo hroniska ne-strutaina destruktīva granulomatoza holangīta ar interlobulāru un septālo žultsvadu bojājumiem dažādos tās attīstības posmos līdz žults cirozei. PBC galvenais autoimūnais marķieris ir AMA, īpaši M-2 tipa AMA. PBC gandrīz pilnībā ietekmē sievietes ar klīnisku slimības sākumu 40-60 gadu vecumā.

Primārais sklerozējošais holangīts ir hroniska lēni progresējoša holestātiska aknu slimība, ko raksturo ekstruātisko un intrahepatisko žultsvadu nesprauksinošs destruktīvs iekaisums, kā rezultātā attīstās sekundārā žults ciroze. 33–93% pacientu ar PSC, pANCA tiek konstatēts serumā, ANA (7–77%), SMA (13–20%) un AMA ar zemu titru (5%) retāk konstatēti. Galvenā diagnostika tiek veikta, izmantojot ne-laboratorijas metodes - endoskopisko retrogrādējošo holangiopankreatogrāfiju, datortomogrāfiju, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Cross-sindromi ietver autoimūnu aknu slimību variantu formas, kurās AIH tiek kombinēts ar PBC vai PSC. Nav standartizētu pieeju krustenisko sindromu diagnostikai. AIG-PBC pārklāšanās un AIG-PSC pārklāšanās diagnostika balstās uz abu slimību pazīmju identificēšanu pacientiem.

Norādes pētījumam

  • Aknu bojājuma pazīmes, ja nav vīrusu hepatīta, toksisku aknu bojājumu, Wilson-Konovalov slimības, bezalkoholiska steatohepatīta;
  • ādas nieze, ādas hiperpigmentācija, ksantomas, xantelasma;
  • imūnsistēmas ekstremālas slimības;
  • pastāvīgs hepatīts ar nezināmu etioloģiju;
  • aknu ciroze ar nezināmu etioloģiju;
  • čūlainais kolīts.

PAR IESPĒJAMI KONTRAINDIKĀCIJĀM IR nepieciešams konsultēties ar speciālistu

Autortiesības FBUN Epidemioloģijas Centrālais pētniecības institūts, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Autoantivielu panelis aknu autoimūnās slimībās (imūnoblots) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

Literatūra

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Autoimūnu slimību imunoloģiskā laboratoriskā diagnostika / Cilvēku izdevniecība, Sanktpēterburga - 2010
  2. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantivielas orgānu specifiskās autoimūnās slimībās: diagnostikas atsauce / PABST, Drēzdene - 2011.
  3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantivielas sistēmiskās autoimūnās slimībās: diagnostikas atsauce / PABST, Drēzdene - 2007.
  4. Gershin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science - 2006. gads.
  5. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostikas kritēriji autoimūnās slimībās / Humana Press - 2008.
  6. Reaģentu komplektu materiālu ražotāji
  • Hepatīta agrīna diagnostika un diferenciāldiagnoze.
  • Autoimūnā hepatīta diagnostika.
  • Primārās žults cirozes diagnostika.
  • Terapijas efektivitātes uzraudzība.
  • Slimības paasinājumu prognozēšana.

Pētījumu rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnostikai un pašapstrādei. Precīzi diagnosticē ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu pārbaužu rezultātus utt.

Analīzes> Imūnanalīze autoimūnu aknu bojājumu gadījumā

Kādi laboratorijas parametri ir autoimūnu aknu bojājumu marķieri?

Autoimūns aknu bojājums var izpausties kā autoimūns hepatīts, žults ciroze, sklerozējošs holangīts.

Lai diagnosticētu šīs slimības, izmantojot laboratorijas metodes, tiek noteikti šādi marķieri: AMA (antimitohondriālās antivielas), SMA (antivielas pret gludiem muskuļiem), anti-LKM1 (1. tipa antivielas pret aknu un nieru mikrosomām), antinukleārās antivielas (ANA) un dažas citas.

Atkarībā no konstatēto antivielu veida autoimūns hepatīts ir sadalīts 3 veidos. Piemēram, anti-LKM1 ir 2. tipa autoimūno hepatīta marķieris. Šī aknu slimība ir reta. Tās diagnoze ir svarīga efektīvai ārstēšanai.

Asins AMA ir jutīgs tests. Šīs autoantivielas var konstatēt aptuveni 90% pacientu ar žults cirozi pat pirms šīs slimības klīnisko izpausmju sākuma. ANA un SMA bieži ir klāt pacientiem ar 1. tipa autoimūnu hepatītu. Informācija par konkrētajiem autoantivielu veidiem, kas atrodami laboratorijas diagnostikā, palīdz ārstam piešķirt autoimūnu hepatītu vienam vai otram tipam.

Indikācijas autoimūnu aknu bojājumu testēšanai

Ārsti nosaka šos testus, lai diagnosticētu autoimūnās aknu slimības un ar tām saistīto patoloģiju. SMA un anti-LKM1 testu rezultāti ir nepieciešami, lai ārsts pareizi izvēlētos interferona terapiju, ko lieto pacientu ar hronisku B un C hepatītu ārstēšanā. Autoimūnu aknu bojājumu marķieru koncentrācijas dinamiskā uzraudzība palīdz pārraudzīt šo slimību attīstību un koriģē ārstēšanu.

Kur es varu pārbaudīt un kā to sagatavot?

Hepatologi, imunologi, terapeiti vada AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 un citu antivielu noteikšanu asinīs. Jūs varat veikt testus jebkurā medicīnas iestādē, kurā ir imunoloģiskā laboratorija, kurai ir nepieciešamais aprīkojums šiem pētījumiem.

Pēc 4 stundām tukšā dūšā ieteicams ņemt asins paraugu no vēnas. Ieteicams veikt pētījumus no rīta.

Analīzes rezultātu interpretācija

Autoimūnu aknu slimību marķieru noteikšanas rezultāti asinīs ir norādīti titros. AMA, PCA, SMA un anti-LKM1 titriem asinīs parasti jābūt mazākam par 1:40, un ANA titram jābūt līdz 1/160. Lielākā daļa šo antivielu ar zemu titru dažreiz ir veselīgu cilvēku asinīs.

AMA palielināšanās asinīs var būt 1. tipa vīrusu vai autoimūnu hepatīta, kā arī vēža un infekciozas mononukleozes dēļ. SMA titra palielināšanās novērojama 70% personu, kas slimo ar 1. tipa autoimūnu hepatītu pacientiem ar vīrusu hepatītu un ļaundabīgiem audzējiem.

LKM1 antivielu koncentrācija asinīs visbiežāk palielinās pacientiem ar 2. tipa autoimūnu hepatītu, retāk ar C un C vīrusu hepatītu. Viņu pacēlumu var izraisīt arī fenobarbitāls, tienāms, karbamazepīns un citas zāles.

ANA titri no 1/640 un vairāk var liecināt par aknu un citu orgānu autoimūnām slimībām.

Informācija ir ievietota vietnē tikai atsaucei. Noteikti konsultējieties ar speciālistu.
Ja aprakstā ir kļūda tekstā, nepareiza atgriezeniskā saite vai nepareiza informācija, lūdzu, informējiet vietnes administratoru par to.

Šajā vietnē publicētie pārskati ir to personu personīgie viedokļi, kas tos rakstījuši. Nelietojiet pašārstēšanās!

Simptomi un autoimūnu aknu slimību ārstēšana

Diemžēl, kā liecina medicīnas pētījumi, katru gadu palielinās to pacientu skaits, kuriem ir dažādi aknu bojājumi. Turklāt, ja agrāk nozīmīgs orgāns tika ietekmēts nobriedušā vecumā, mūsdienās pacientu vecums lielā mērā ir jaunāks.

Iespējams, ikviens pilnīgi saprot, ka cilvēka ķermenī katrs orgāns pilda īpašu mērķi un, ja viena cilvēka spēja neizdodas, viss ķermenis cietīs. Aknas tiek uzskatītas par vienu no svarīgākajiem cilvēka orgāniem, jo ​​tā ir tāda, ka visu veidu toksiskās vielas, kas katru dienu tiek uzņemtas cilvēka organismā, tiek neitralizētas. Turklāt, ja aknu funkcijas ir traucētas, arī metabolisms gremošanas sistēmā, kā arī asins plūsmas regulēšana darbosies nepareizi. Vienkārši runājot, var teikt, ka cilvēks vienkārši nevar dzīvot bez svarīgas ķermeņa. Un tā kā aknas ir diezgan viegli sabojātas, katram ir pienākums sekot šī orgāna veselībai. Lai to izdarītu, jums ir nepieciešams regulāri konsultēties ar ārstu vismaz reizi gadā, lai ārsts varētu pilnībā pārbaudīt veselības stāvokli un, ja nepieciešams, noteikt efektīvu ārstēšanas metodi.

Autoimūnās slimības, kas ietekmē aknas

Visvairāk neizpētītais slimības veids, kas ietekmē aknas, ir autoimūna. Iemesls ir diezgan vienkāršs - primāras aknu autoimūnās slimības rodas ar viegliem simptomiem un ir ļoti līdzīgas citām patoloģiskām izpausmēm, kas ietekmē svarīgu cilvēka orgānu.

Pacientam palīdzēs tikai pareiza diagnoze un savlaicīga vizīte pie ārsta, tāpēc medicīniskās iestādes apmeklējumu nekādā gadījumā nedrīkst atlikt.

Autoimūna slimība attīstās saskaņā ar neparastu modeli, tas ir, ar hepatīta progresēšanu, aknas tiek iznīcinātas, ja tiek pakļautas cilvēka imūnsistēmai. Norādot ārstēšanas metodi, ārsts izvēlas virzienu, lai atjaunotu imūnsistēmu, lai mazinātu agresīvās imūnglobulīna reakcijas ietekmi uz pacienta iekšējiem audiem un orgāniem, nevis pārtrauktu bojājumu.

Autoimūnu aknu slimību veidi

Visbiežāk patoloģiskais autoimūnais process tiek diagnosticēts godīgā dzimumā un diezgan jaunā vecumā - no 30 līdz 35 gadiem vai pēc menopauzes sākuma. Slimība attīstās ļoti strauji un var izraisīt ļoti nopietnu slimību attīstību:

  • ciroze;
  • aknu mazspēja;
  • hipertensijas portāla tips.

Iepriekš minētās slimības bieži izraisa nāvi, tāpēc autoimūnais patoloģiskais process ir jānosaka pēc iespējas ātrāk un jāsāk efektīva ārstēšana.

Medicīnā ir 3 ātri attīstāmu aknu patoloģiju veidi:

  1. Pirmajā tipā cilvēka organismā sāk veidoties daudzi autoantivieli, kas iznīcina virspusējos hepatocītos ar to destruktīvajām darbībām. Tā rezultātā sāk progresēt nopietna slimība, ko sauc par aknu cirozi.
  2. Ar otrā tipa attīstību tiek ietekmēti daudzi personas iekšējie orgāni - no žultsceļa līdz vairogdziedzera iedarbībai. Visbiežāk šāda veida patoloģija tiek novērota jauniem pacientiem.
  3. Trešais veids tiek uzskatīts par visnopietnāko, jo šāda patoloģija tiek uzskatīta par sistēmisku un praktiski nav pieejama ārstēšanai.

Slimības simptomi

Antivielu nelabvēlīgo seku laikā pacientam, kam tiks diagnosticēts autoimūns hepatīts, var rasties vairākas ļoti nepatīkamas sajūtas. Slimības simptomu saraksts ir šāds:

  • ādas un gļotādu dzeltēšana;
  • urīna un fekāliju krāsas izmaiņas;
  • nemainīgs visa organisma nogurums;
  • limfmezglu, liesas un aknu lieluma palielināšanās;
  • sāpes labajā hipohondrijā;
  • locītavu iekaisums un pietūkums.

Dažreiz sejas āda var kļūt ļoti iekaisusi un apsārtusi.

Kā tiek diagnosticēta slimība

Autoimūnās slimības var diagnosticēt tikai laboratorijā, izmantojot speciāli izstrādātus laboratorijas testus. Saskaņā ar iegūtajiem rezultātiem, ārsts varēs noteikt, vai pacienta asinsrites sistēmā ir naidīgas antinukleārās antivielas. Tomēr laboratorijas testos vien nepietiks, lai veiktu precīzu diagnozi, jo antivielu antivielu klātbūtne var norādīt uz citu slimību attīstību. Tāpēc diagnoze ir piešķirta kompleksam, kas ietver:

  • fermentu imūnanalīze;
  • biopsijas histoloģiskā izmeklēšana;
  • aknu biopsija;
  • MRI un ultraskaņa.

Ja nepieciešams, ārsts var izrakstīt vairākus papildu testus, lai precīzi diagnosticētu un noteiktu efektīvu ārstēšanas metodi.

Nekādā gadījumā nevajadzētu pašam sākt ārstēt autoimūnās slimības, jo pat viena nepareiza darbība var būtiski pasliktināt pacienta veselību. Ja narkotiku terapija ir izvēlēta pareizi, pacients nekavējoties konsultēsies ar ārstu, paredzamo dzīves ilgumu var pagarināt no 7 līdz 15 gadiem, ja, protams, pacienti stingri ievēro medicīnisko terapiju un ievēro ieteikto diētu.

Autoimūna aknu slimība

Mēs piedāvājam jums izlasīt rakstu par tēmu "Autoimūnās aknu slimības" mūsu mājas lapā, kas veltīta aknu ārstēšanai.

Jau tūkstošiem gadu cilvēka ķermenis ir mācījies cīnīties ar infekcijām. Soli pa solim tika izstrādāts iekšējo reakciju mehānisms, reaģējot uz infekcijas patogēnu. Vienlaikus uzlabojoties, viņš veidoja visefektīvāko aizsardzības veidu.

XIX gadsimtā sākās aktīvs pētījums par procesiem, kas atbildīgi par organisma dzīvotspēju. Tajā aktīvi piedalījās iekšzemes zinātnieks I. I. Mechnikovs. Viņš kopā ar franču zinātnieku L. Pasteuru pirmo reizi norādīja, ka aizsardzības reakcijas sauc par imunitāti. Kopš tā laika koncepcija ir paplašināta, papildināta, un līdz 20. gadsimta vidum tā ieguva galīgo formu.

Kas ir imunitāte?

Imunitāte (lat. Immunitas - izdalīšanās, atbrīvošanās no kaut kāda) - organisma nejutīgums vai rezistence pret svešzemju organismu (tostarp patogēnu) infekcijām un invāzijām, kā arī ar antigēnu īpašībām.

Tā veidošanās laikā tā sākas 5 posmos, sākot no pirmsdzemdību perioda un beidzot ar 14–16 gadu vecumu. Un, ja pirmajā posmā bērns saņem visas imūnās vielas (antivielas) no mātes piena, tad nākamajos periodos ķermenis pats sāk tos aktīvi ražot.

Imunitātes orgāni

Imūnās sistēmas orgāni ir sadalīti centrālajā un perifērā. Pirmajā ir limfocītu ieklāšana, veidošanās un nogatavināšana. - Imūnās sistēmas pamatvienība. Centrālie orgāni ir kaulu smadzenes un aizkrūts dziedzeris. Šeit ir vēl nenobriedušas imūnsistēmas šūnas. Limfocītu virsmā parādās antigēnu (bioloģiski aktīvā materiāla - olbaltumvielu) receptori. Antigēni var būt sveši, no ārpuses vai iekšēji.

Limfocītu receptoriem vajadzētu reaģēt tikai uz kāda cita proteīna struktūru. Tāpēc veidošanās procesā mirst imūnās šūnas, kas reaģē ar organisma savienojumiem.

Sarkanā kaulu smadzenēs ir 2 galvenās imūnsistēmas frakcijas: B-limfocīti un T-limfocīti. Tīmekļa dziedzerī T-limfocītu populācija nogatavojas. Šīs šūnas pilda dažādas funkcijas, bet to kopīgais mērķis ir cīnīties pret infekcijām un svešzemju organismiem. B-limfocīti ir atbildīgi par antivielu sintēzi. T-limfocīti ir tiešie šūnu imunitātes dalībnieki (viņi var patstāvīgi absorbēt un iznīcināt mikroorganismus).

Imūnās sistēmas perifērie orgāni ietver liesu un limfmezglus. Ar asinsriti iekļūst limfocīti no kaulu smadzenēm vai aizkrūts dziedzeri. Perifēros orgānos notiek turpmāka šūnu nogatavināšana, un tās tiek nogulsnētas.

Kā darbojas imunitāte?

Patogēni var iekļūt cilvēka organismā divos veidos: caur ādu vai caur gļotādām. Ja āda nav bojāta, tad ir ļoti grūti izturēt aizsargjoslas. Virsmas blīvais epidermas slānis un baktericīdās vielas uz virsmas novērš mikroorganismu iekļūšanu. Gļotādām ir arī aizsargmehānismi sekrēciju imūnglobulīnu veidā. Tomēr šādu membrānu piedāvājuma struktūra ir viegli sabojājama un infekcija var iekļūt caur šo barjeru.

Ja mikroorganismi iekļūst organismā, tos apmierina limfocīti. Viņi atstāj depo un tiek nosūtīti uz patogēniem.

B-limfocīti sāk ražot antivielas, T-limfocīti paši uzbrūk svešiem antigēniem un kontrolē imūnreakcijas intensitāti. Pēc infekcijas izskaušanas antivielas (imūnglobulīni) paliek organismā, aizsargājot to nākamajā sanāksmē ar šo patogēnu.

Autoimūnu slimību cēloņi

Autoimūnās slimības - patoloģija, kas saistīta ar cilvēka imūnsistēmas pārkāpumu. Tajā pašā laikā viņu pašu orgāni un audi tiek uztverti kā sveši, pret tiem sākas antivielu veidošanās.

Šī valsts attīstības iemesli nav pilnībā saprotami. Ir 4 teorijas:

  • Infekcijas līdzeklis bojā ķermeņa audus, savukārt savas šūnas kļūst par imunogēnām - ķermenis to uztver kā svešķermeņus. Pret tiem sāk antivielu (autoantivielu) rašanos. Šādā veidā pēc vīrusu bojājumiem aknās attīstās hronisks autoimūns hepatīts.
  • Daži aminoskābju sastāvā esošie mikroorganismi atgādina cilvēka audu šūnas. Tāpēc, kad viņi nonāk organismā, imūnsistēma sāk reaģēt ne tikai uz ārējiem, bet arī uz iekšējiem antigēniem. Tādējādi pēc streptokoku infekcijas autoimūnās glomerulonefrīts laikā tiek bojātas nieru šūnas.
  • Daži būtiski orgāni ir vairogdziedzeris, prostatai ir selektīvi audu šķēršļi asins apgādei, caur kuru nonāk tikai barības vielas. Organisma imunoloģiskajām šūnām tās nav pieejamas. Šīs membrānas integritātes pārkāpuma gadījumā (traumas, iekaisums, infekcija) iekšējie antigēni (nelielas orgānu proteīna daļiņas) nonāk vispārējā asinsritē. Limfocīti sāk imūnās reakcijas pret viņiem, ņemot jaunus proteīnus ārvalstu aģentiem.
  • Hiperimūns stāvoklis, kurā ir nelīdzsvarotība T-limfocītu frakcijās, kā rezultātā pastiprinās atbilde ne tikai uz svešu antigēnu proteīnu savienojumiem, bet arī uz viņu pašu audiem.

Lielākajai daļai autoimūnu bojājumu ir hronisks gaiss ar paasinājumu un remisijas periodiem.

Autoimūna hepatīts

Klīniski pierādīts, ka aknas var tikt bojātas ar savu imūnsistēmu. Hronisku orgānu bojājumu struktūrā autoimūns hepatīts aizņem līdz pat 20% gadījumu.

Autoimūns hepatīts ir neskaidras etioloģijas iekaisuma aknu slimība ar hronisku gaitu, ko papildina iespējamā fibrozes vai cirozes attīstība. Šo bojājumu raksturo zināmi histoloģiski un imunoloģiski simptomi.

Pirmā pieminēt šādu aknu bojājumu parādījās zinātniskajā literatūrā XX gadsimta vidū. Tad tika lietots termins "lupoid hepatitis". 1993. gadā Starptautiskā slimību izpētes grupa ierosināja pašreizējo patoloģijas nosaukumu.

Slimība sastopama sievietēm 8 reizes biežāk nekā vīriešiem. Autoimūnā hepatīta simptomi bērniem parādās vairāk nekā 10 gadu vecumā. Lai gan dažāda vecuma cilvēki var būt slimi, šāda aknu bojājums ir biežāk sastopams sievietēm līdz 40 gadu vecumam.

Autoimūna hepatīta simptomi

Slimības sākums var attīstīties 2 veidos.

  • Pirmajā gadījumā autoimūna process atgādina vīrusu vai toksisku hepatītu. Sākums ir akūta, varbūt zibens strāva. Šādiem pacientiem nekavējoties rodas aknu bojājuma simptomi. Ādas krāsa mainās (dzeltena, pelēka), pasliktinās vispārējais veselības stāvoklis, parādās vājums un samazinās apetīte. Bieži vien ir iespējams noteikt zirnekļa vēnas vai eritēmu. Sakarā ar bilirubīna koncentrācijas palielināšanos urīns kļūst tumšāks un izkārnījumi mainās. Iekaisuma process palielina aknu lielumu. Imūnā slodze uz liesu izraisa tā pieaugumu.
  • Otrais slimības sākuma variants ir asimptomātisks. Tas sarežģī diagnozi un palielina komplikāciju risku: ciroze, hepatocelulārā karcinoma. Šiem pacientiem dominē ekstremāli simptomi. Bieži tiek noteikta nepareiza diagnoze: glomerulonefrīts, cukura diabēts, vairogdziedzera iekaisums, čūlains kolīts utt. Vēlāk parādās aknu bojājumu simptomi.

Jāatceras, ka autoimūni procesi var vienlaikus bojāt vairākus orgānus. Tādēļ klīniskais attēls nav raksturīgs un simptomi ir dažādi. Galvenais simptomu triāde: dzelte, aknu un liesas lieluma palielināšanās.

Autoimūna hepatīta veidi

Mūsdienu medicīna atšķir 3 autoimūna hepatīta veidus. Galvenās antivielu atšķirības, kas ir pacienta asinīs. Atkarībā no konstatētās slimības veida ir iespējams ieteikt kursa specifiskās iezīmes, atbildes reakciju uz hormonu terapiju un prognozi.

  1. 1. tipa autoimūna hepatīts ir klasisks slimības variants. Tā parasti notiek jaunās sievietēs. Slimības cēlonis nav zināms. Autoimūna 1. tipa bojājums ir visizplatītākais Rietumeiropā un Ziemeļamerikā. Ar asinīm, kas apzīmētas ar gamma globulinēmiju (palielina seruma proteīnu daļu, kas satur imūnkompleksus). T-limfocītu disregulācijas rezultātā tiek veidotas autoantivielas uz virsmas hepatocītu antigēniem. Ja nav pareizas terapijas, cirozes rašanās varbūtība 3 gadu laikā no slimības sākuma ir augsta. Lielākā daļa pacientu ar 1. tipa autoimūnu hepatītu pozitīvi ietekmē kortikosteroīdu terapiju. Pastāvīgu remisiju var panākt 20% pacientu, pat ja ārstēšana ir pārtraukta.
  2. Smagāku kursu raksturo 2. tipa autoimūna hepatīts. Ar to vairums iekšējo orgānu var ciest no autoantivielām. Vairogdziedzera, aizkuņģa dziedzera, zarnu iekaisuma simptomi ir novēroti. Vienlaicīgas slimības attīstās: autoimūns vairogdziedzeris, cukura diabēts, čūlains kolīts. 2. tipa bojājumi biežāk sastopami bērniem līdz 15 gadu vecumam, galvenā lokalizācija ir Eiropā. Ievērojama imūnkompleksa aktivitāte palielina komplikāciju, piemēram, cirozes, karcinomas, attīstības iespējamību. Ir atzīmēta autoimūnās aknu slimības stabilitāte pret ārstēšanu ar zālēm. Ar hormonālo zāļu atcelšanu notiek recidīvs.
  3. 3. tipa autoimūna hepatīts pēdējā laikā netiek uzskatīts par neatkarīgu slimības formu. Ir pierādīts, ka imūnkompleksi nav specifiski. Tās var rasties citos autoimūnās patoloģijas veidos. Šīs formas gaita ir smaga citu orgānu un sistēmu sakāves dēļ. Varbūt strauja cirozes attīstība. Ārstēšana ar kortikosteroīdiem nerada pilnīgu remisiju.

Autoimūnā hepatīta diagnostika

Specifisku simptomu neesamība, iesaistīšanās citu orgānu patoloģiskajā procesā padara šīs slimības diagnozi ļoti sarežģītu. Ir jāizslēdz visi iespējamie aknu bojājumu cēloņi: vīrusi, toksīni, alkohola lietošana, asins pārliešana.

Galīgā diagnoze tiek veikta, balstoties uz aknu histoloģisko attēlu un imūnās marķieru definīciju. Sākot ar vienkāršiem pētījumiem, jūs varat noteikt ķermeņa funkcionālo stāvokli.

Laboratorijas telpa

Pilns asins skaitlis parādīs leikocītu skaitu un sastāvu, anēmijas klātbūtni, kas rodas, iznīcinot sarkano asins šūnu, un trombocītu skaita samazināšanos aknu darbības traucējumu dēļ. ESR palielinās iekaisuma dēļ.
Vispārējā urīna analīzē bilirubīna līmenis parasti ir paaugstināts. Ar iesaistīšanos iekaisuma procesā nierēs var parādīties olbaltumvielu un sarkano asins šūnu pēdas.

Pārmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē norāda uz aknu funkcionālajiem traucējumiem. Kopējais proteīna daudzums samazinās, kvalitātes rādītāji mainās uz imūnfrakcijām.

Ievērojami augstāks nekā parastie aknu testi. Sakarā ar hepatocītu integritātes pārkāpumu, ALT un AST izdalās asinsritē. Bilirubīna pārpalikums tiek noteikts ne tikai urīnā, bet arī asinīs, un visas tās formas palielinās. Slimības gaitā var rasties spontāna bioķīmisko parametru samazināšanās: gamma globulīnu līmenis, transamināžu aktivitāte.

Imunoloģiskais asins tests parāda T-limfocītu sistēmas defektu un nozīmīgu regulējošo šūnu līmeņa samazināšanos. Tiek parādīti cirkulējoši imūnkompleksi ar dažādu orgānu šūnu antigēniem. Kopējais imūnglobulīnu skaits palielinās. 2. tipa autoimūnā hepatīta gadījumā Coombs reakcija bieži dod pozitīvu rezultātu. Tas norāda uz iesaistīšanos sarkano asins šūnu imūnprocesā.

Instrumentāls

Instrumentālā pārbaude jāsāk ar ultraskaņu. Pacientiem ar autoimūnu hepatītu ir difūzs aknu palielinājums. Ķermeņa kontūras nemainās, akciju leņķi atbilst normai. Aknu parenhīma ultraskaņas pētījumā ir neviendabīga. Veicot šo diagnozes metodi pacientiem ar autoimūnu cirozi, tika novērots orgāna izmēra pieaugums, malas tuberozitāte, stūru noapaļošana.

Parenhīmas echostruktūra ir neviendabīga, ir mezgli, virzieni, asinsvadu modelis ir izsmelts.

Aknu MRI un CT nav specifiski. Hepatītam un cirozei autoimūnā procesā nav raksturīgu pazīmju. Šīs diagnostikas metodes var apstiprināt iekaisuma procesa esamību, orgāna struktūras izmaiņas un aknu trauku stāvokli.

Histoloģiskais attēls norāda uz aktīvu iekaisuma procesu aknās. Vienlaikus ar limfātisko infiltrāciju tiek konstatēta ciroze. Tiek veidotas tā saucamās rozetes: hepatocītu grupas, kas atdalītas ar septu. Tauki nav iekļauti. Samazinoties procesa aktivitātei, samazinās nekrozes fokusu skaits, tās aizvieto ar blīvu saistaudu.

Remisijas periodos samazinās iekaisuma procesa intensitāte, bet aknu šūnu funkcionālā aktivitāte nav atjaunota normālā līmenī. Turpmākie paasinājumi palielina nekrozes fokusu skaitu, pastiprinot hepatīta kursu. Notiek pastāvīga ciroze.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Pēc visu nepieciešamo diagnostisko procedūru veikšanas ir svarīgi izvēlēties efektīvu patogenētisku ārstēšanu. Pacienta stāvokļa un iespējamo blakusparādību smaguma dēļ šādas hepatīta ārstēšana notiek slimnīcā.

Izvēlētais medikaments autoimūnu slimību ārstēšanai ir prednizons. Tas samazina patoloģiskā procesa aktivitāti aknās, stimulējot T-limfocītu regulatīvo frakciju, samazinot gamma globulīnu veidošanos, kas kaitē hepatocītiem.

Šim medikamentam ir vairāki ārstēšanas režīmi. Monoterapija ar prednizonu ietver lielu devu lietošanu, kas palielina komplikāciju risku pacientiem līdz 44%. Visbīstamākie ir: diabēts, smagas infekcijas, aptaukošanās, aizkavēšana bērniem.

Lai samazinātu ārstēšanas komplikācijas, lietojot kombinētas shēmas. Prednizolona kombinācija ar azatioprīnu ļauj 4 reizes samazināt iepriekš minēto apstākļu iespējamību. Šī shēma ir ieteicama sievietēm menopauzes laikā, pacientiem ar insulīna rezistenci, augstu asinsspiedienu, lieko svaru.

Ir svarīgi sākt ārstēšanu laikā. To apliecina dati par pacientu ar autoimūnu hepatītu izdzīvošanu. Terapija, kas sākās pirmajā slimības gadā, palielina paredzamo dzīves ilgumu par 61%.

Ārstēšanas režīmā ar prednizonu sākumdeva ir 60 mg, kam seko samazinājums līdz 20 mg dienā. Kontrolējot asins parametrus, var pielāgot devas. Samazinoties imūnās iekaisuma procesa aktivitātei, samazinās glikokortikosteroīdu uzturošā deva. Kombinētā imūnsupresīvā shēma ietver zemāku terapeitisko zāļu devu lietošanu.

Vidējais ārstēšanas ilgums ir 22 mēneši. Pacienta stāvokļa uzlabošanās notiek pirmajos trīs gados. Tomēr hormonu terapijai ir kontrindikācijas un lietošanas ierobežojumi. Tādēļ ārstēšanas laikā ir jāņem vērā katra pacienta individuālās īpašības un jāizvēlas zāles tā, lai ieguvumi būtu lielāki par risku.

Radikāla autoimūnu hepatīta ārstēšana ir aknu transplantācija. Tas ir indicēts pacientiem, kuri nereaģē uz hormonālām zālēm, ir pastāvīgi atjaunojuši slimību, strauji progresē process, kontrindikācijas un kortikosteroīdu terapijas blakusparādības.

Hepatoprotektori spēj atbalstīt aknu šūnas. Šīs patoloģijas galvenās zāļu grupas var uzskatīt par būtiskām fosfolipīdiem un aminoskābēm. Šo zāļu galvenais uzdevums ir palīdzēt hepatocītiem ne tikai saglabāt to integritāti, bet arī samazināt imūnsupresantu toksisko ietekmi uz aknu šūnām.

Prognoze

Moderno diagnostikas metožu pieejamība un plaša pieredze patogenētiskās terapijas izmantošanā ir palielinājusi pacientu izdzīvošanu. Ar agrīnu ārstēšanu, cirozes neesamību, 1. tipa hepatītu, prognoze ir labvēlīga. Var sasniegt pastāvīgu klīnisko un histoloģisko remisiju.

Ja pacients ir novēlots, prognoze pasliktinās. Parasti šiem pacientiem papildus hepatītam jau ir nopietnāki aknu bojājumi (ciroze, hepatocelulārā karcinoma). Šīs patoloģijas kombinācija samazina hormonu terapijas efektivitāti, ievērojami saīsina pacienta dzīves ilgumu.

Ja konstatējat aknu bojājuma pazīmes, ir svarīgi nekavējoties konsultēties ar speciālistu. Simptomu neievērošana un pašapstrāde ir faktori, kas var kaitēt veselībai!

Kas ir autoimūns hepatīts?

Autoimūns hepatīts (AIG) ir progresējoša iekaisuma nekrotiska rakstura aknu bojājums, kas atklāj aknu orientētu antivielu klātbūtni asins serumā un paaugstinātu imūnglobulīnu līmeni. Tas ir, kad autoimūna hepatīts ir aknu iznīcināšana pēc organisma imūnās sistēmas. Slimības etioloģija nav pilnībā saprotama.

Šīs strauji progresējošās slimības tiešās sekas ir nieru mazspēja un aknu ciroze, kas galu galā var būt letāla.

Saskaņā ar statistiku, autoimūns hepatīts tiek diagnosticēts 10-20% gadījumu no kopējā hroniskā hepatīta skaita un tiek uzskatīts par retu slimību. Sievietes cieš no tā 8 reizes biežāk nekā vīrieši, savukārt biežums sasniedz divus vecuma periodus: 20-30 gadus un pēc 55 gadiem.

  • Kas ir autoimūns hepatīts?
  • Autoimūnā hepatīta cēloņi
  • Autoimūna hepatīta veidi
  • Autoimūna hepatīta simptomi
  • Diagnostika
  • Autoimūna hepatīta ārstēšana
  • Prognoze un profilakse

Autoimūnā hepatīta cēloņi

Autoimūnā hepatīta cēloņi nav labi saprotami. Būtisks jautājums ir imunoregulācijas trūkums - tolerances zudums pret saviem antigēniem. Tiek pieņemts, ka noteiktu lomu spēlē ģenētiskā nosliece. Iespējams, ka šāda organisma reakcija ir atbilde uz kāda infekcijas ierosinātāja ievešanu no ārējās vides, kuras darbība darbojas kā “sprūda āķis” autoimūnu procesa attīstībā.

Šādi faktori var būt masalu, herpes (Epstein - Barr), A, B, C hepatīta un dažu medikamentu (interferona uc) vīrusi.

Arī vairāk nekā 35% pacientu ar šo slimību ir citi autoimūnu sindromi.

Slimības, kas saistītas ar AIG:

Hemolītiskā un kaitīgā anēmija;

Insulīnu atkarīgais cukura diabēts;

Lichen planus;

Nespecifisks čūlains kolīts;

Perifēro nervu neiropātija;

Primārais sklerozējošais holangīts;

Sistēmiskā sarkanā vilkēde;

No tiem reimatoīdais artrīts, čūlainais kolīts, sinovīts, Graves slimība ir visbiežāk sastopamas kombinācijā ar AIG.

Related: Saraksts ar autoimūnām slimībām - cēloņi un simptomi

Autoimūna hepatīta veidi

Atkarībā no asinīs konstatētajām antivielām tiek izdalīti 3 autoimūnu hepatītu veidi, no kuriem katrai ir savas īpatnības, protams, specifiska reakcija uz terapiju ar imūnsupresīvām zālēm un prognozēm.

1. tips (anti-SMA, pozitīvs pret ANA)

Tas var parādīties jebkurā vecumā, bet biežāk tiek diagnosticēts 10–20 gadu laikā un vairāk nekā 50 gadu vecumā. Ja ārstēšana nav notikusi, ciroze rodas 43% pacientu trīs gadu laikā. Vairumā pacientu imūnsupresīvā terapija dod labus rezultātus, 20% pacientu novēro stabilu remisiju pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Šis AIG veids ir visizplatītākais ASV un Rietumeiropā.

2. tips (anti-LKM-l pozitīvs)

To novēro daudz retāk, tas veido 10-15% no kopējā AIG gadījumu skaita. Bērni galvenokārt ir slimi (no 2 līdz 14 gadiem). Šo slimības formu raksturo spēcīgāka bioķīmiskā aktivitāte, trīs gadu laikā ciroze veidojas 2 reizes biežāk nekā 1. tipa hepatīta gadījumā.

2. tips ir izturīgāks pret narkotiku imūnterapiju, zāļu lietošana parasti pārtrauc recidīvu. Biežāk nekā ar 1. tipu, ir kombinācija ar citām imūnām slimībām (vitiligo, tiroidīts, insulīnatkarīgs diabēts, čūlains kolīts). ASV 2. tipa pacienti tiek diagnosticēti 4% pieaugušo pacientu ar AIG, bet 1. tipa - 80%. Jāatzīmē arī tas, ka 50-85% pacientu ar 2. tipa slimību un tikai 11% ar 1. tipa slimību slimo ar C hepatītu.

3. tips (anti-SLA pozitīvs)

Ar šāda veida AIG veidojas antivielas pret aknu antigēnu (SLA). Bieži vien tiek konstatēts šāda veida reimatoīdais faktors. Jāatzīmē, ka 11% pacientu ar 1. tipa hepatītu ir arī anti-SLA, tāpēc nav skaidrs, vai šis AIG veids ir 1. tips vai arī tas būtu jāpiešķir atsevišķam tipam.

Papildus tradicionālajiem veidiem, dažkārt ir tādas formas, kas paralēli klasiskajai klīnikai var būt hroniskas vīrusu hepatīta pazīmes, primārais žults ciroze vai primārais sklerozējošais holangīts. Šīs formas sauc par pārrobežu autoimūnu sindromu.

Autoimūna hepatīta simptomi

Aptuveni 1/3 gadījumu slimība sākas pēkšņi, un tās klīniskās izpausmes neatšķiras no akūta hepatīta simptomiem. Tāpēc dažreiz kļūdaini tiek konstatēta vīrusu vai toksisku hepatītu diagnostika. Ir smaga vājums, apetītes trūkums, urīns tumšā krāsā, intensīva dzelte.

Pakāpeniski attīstoties slimībai, dzelte var būt nenozīmīga, periodiski tiek konstatēta smaguma pakāpe un sāpes pa labi zem ribām, veģetatīvajiem traucējumiem ir galvenā loma.

Simptomu smailē, slikta dūša, nieze, limfadenopātija (limfadenopātija) ir saistīta ar iepriekš minētajiem simptomiem. Sāpes un dzelte nestabila, pastiprināta paasinājuma laikā. Arī paasinājuma laikā var parādīties ascīta pazīmes (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Pieaugums aknās un liesā. Ņemot vērā autoimūnu hepatītu, 30% sieviešu attīstās amenoreja, iespējama hirsutisms (palielināts matainums), zēni un vīrieši - ginekomastija.

Tipiskas ādas reakcijas ir kapilārs, eritēma, telangiektāzija (zirnekļa vēnas) uz sejas, kakla, rokām un pinnēm, jo ​​gandrīz visos pacientos tiek konstatētas novirzes endokrīnajā sistēmā. Hemorāģiski izsitumi atstāj pigmentāciju.

Sistēmiskās autoimūna hepatīta izpausmes ir lielo locītavu poliartrīts. Šo slimību raksturo aknu bojājumu un imūnsistēmas traucējumu kombinācija. Ir tādas slimības kā čūlainais kolīts, miokardīts, vairogdziedzeris, diabēts, glomerulonefrīts.

Tomēr 25% pacientu slimība ir asimptomātiska agrīnā stadijā, un to konstatē tikai aknu cirozes stadijā. Ja ir akūta infekcijas procesa pazīmes (4. tipa herpes vīruss, vīrusu hepatīts, citomegalovīruss), tiek apšaubīta autoimūnā hepatīta diagnoze.

Slimības diagnostikas kritēriji ir seroloģiskie, bioķīmiskie un histoloģiskie marķieri. Šādas pētniecības metodes kā ultraskaņa, aknu MRI nav svarīgas diagnozes ziņā.

Autoimūnā hepatīta diagnozi var veikt ar šādiem nosacījumiem:

Nav pierādījumu par asins pārliešanu, lietojot hepatotoksiskas zāles, nesen lietotu alkoholu;

Imūnglobulīnu līmenis asinīs pārsniedz normu 1,5 reizes vai vairāk;

Serumā netika konstatēti aktīvo vīrusu infekciju (hepatīta A, B, C, Epstein-Barr vīrusa, citomegalovīrusa) marķieri;

Antivielu titri (SMA, ANA un LKM-1) pieaugušajiem pārsniedz 1:80 un bērniem - 1:20.

Visbeidzot, diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz aknu biopsijas rezultātiem. Histoloģiskā izmeklēšanā jānosaka pakāpeniska vai tilta līdzīga audu nekroze, limfātiskā infiltrācija (limfocītu uzkrāšanās).

Autoimūns hepatīts ir jānošķir no hroniska vīrusa hepatīta, Vilsona slimības, narkotiku un alkohola hepatīta, bezalkoholiskām taukaudām, holangīta un primārās čili cirozes. Arī šādu patoloģiju klātbūtne kā žultsvadu bojājumi, granulomas (iekaisuma procesa fāzēs veidoti mezgli) ir nepieņemami - visticamāk, tas liecina par kādu citu patoloģiju.

AIH atšķiras no citām hroniska hepatīta formām, jo ​​šajā gadījumā nav nepieciešams gaidīt, līdz diagnoze pārvēršas hroniskā formā (ti, apmēram 6 mēnešus). AIG var diagnosticēt jebkurā klīniskā kursa laikā.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Terapijas pamatā ir glikokortikosteroīdu - narkotiku-imūnsupresantu - lietošana (nomāc imunitāti). Tas ļauj samazināt autoimūnu reakciju aktivitāti, kas iznīcina aknu šūnas.

Pašlaik ir divi ārstēšanas režīmi: kombinācija (prednizons + azatioprīns) un monoterapija (lielas prednizona devas). To efektivitāte ir tāda pati, abas shēmas ļauj sasniegt remisiju un palielināt izdzīvošanas līmeni. Tomēr kombinēto terapiju raksturo mazāka blakusparādību sastopamība, kas ir 10%, bet ārstēšana ar prednizonu tikai šis skaitlis sasniedz 45%. Tāpēc, ja azatioprīna panesamība ir laba, vispirms ir ieteicama pirmā iespēja. Īpaši kombinētā terapija ir indicēta gados vecākām sievietēm un pacientiem, kuri cieš no diabēta, osteoporozes, aptaukošanās un pastiprinātas nervozitātes.

Monoterapiju ordinē grūtniecēm, pacientiem ar dažādiem audzējiem, kas cieš no smagām citopēnijas formām (dažu asins šūnu trūkums). Ja ārstēšanas kurss nepārsniedz 18 mēnešus, nav novērotas izteiktas blakusparādības. Ārstēšanas laikā pakāpeniski samazinās prednizona deva. Autoimūnā hepatīta ārstēšanas ilgums ir no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem, dažos gadījumos terapija tiek veikta visā dzīves laikā.

Indikācijas steroīdu terapijai

Ārstēšana ar steroīdiem ir obligāta, kad invaliditāte, kā arī tiltu identifikācija vai pakāpeniska nekroze histoloģiskajā analīzē. Visos citos gadījumos lēmums tiek pieņemts individuāli. Ārstēšanas ar kortikosteroīdiem efektivitāte apstiprināta tikai pacientiem ar aktīvu progresējošu procesu. Nelieliem klīniskiem simptomiem ieguvumu un risku attiecība nav zināma.

Neliela imūnsupresīvās terapijas gadījumā, ar biežiem recidīviem un smagām blakusparādībām, vienīgais risinājums ir aknu transplantācija.

Related: Efektīva uztura ārstēšana autoimūnām slimībām

Prognoze un profilakse

Ja nav ārstēšanas, progresē autoimūns hepatīts, spontāni remisijas nav iespējamas. Nenovēršama sekas ir aknu mazspēja un ciroze. Šajā gadījumā piecu gadu izdzīvošanas rādītājs nepārsniedz 50%.

Laikā un pareizi izvēlētā terapijā vairumā pacientu ir iespējams panākt stabilu remisiju, šajā gadījumā 20 gadu dzīvildze ir 80%.

Akūta aknu iekaisuma un cirozes kombinācijai ir slikta prognoze: 60% pacientu mirst piecu gadu laikā, 20% - divu gadu laikā.

Pacientiem ar pakāpenisku nekrozi cirozes biežums piecu gadu laikā ir 17%. Ja nav tādu komplikāciju kā ascīts un aknu encefalopātija, kas samazina steroīdu terapijas efektivitāti, iekaisuma process 15-20% pacientu iznīcinās neatkarīgi no slimības aktivitātes.

Aknu transplantācijas rezultāti ir salīdzināmi ar narkotiku remisiju: ​​90% pacientu ir labvēlīga 5 gadu prognoze.

Ar šo slimību ir iespējama tikai sekundāra profilakse, kas ietver regulārus gastroenterologa apmeklējumus un pastāvīgu antivielu, imūnglobulīnu un aknu enzīmu aktivitātes līmeņa uzraudzību. Pacientiem ar šo slimību ieteicams ievērot saudzējošu shēmu un diētu, ierobežot fizisko un emocionālo stresu, atteikties no profilaktiskas vakcinācijas un ierobežot dažādu zāļu lietošanu.

Pants autors: Maxim Kletkin, hepatologs, gastroenterologs

Autoimūnu mehānismiem ir svarīga loma dažādu aknu slimību patoģenēšanā: hronisks aktīvs hepatīts, hronisks autoimūns hepatīts, primārais žults ciroze, primārais sklerozējošais holangīts, autoimūns holangīts. Svarīga pazīme par traucēto imunitātes stāvokli hroniskām aktīvām aknu slimībām ir autoantivielu parādīšanās asinīs, kas reaģē ar dažādām šūnu un audu antigēnu sastāvdaļām.

Autoimūns hronisks hepatīts (hroniska aktīvā hepatīta variants) ir heterogēna progresējošu iekaisuma aknu slimību grupa. Autoimūnā hroniskā hepatīta sindroms raksturo aknu iekaisuma klīniskie simptomi, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, un histoloģiskas izmaiņas (portālu lauku nekroze un infiltrāti). Šādas pazīmes ir raksturīgas autoimūnai hroniskajam hepatītam.

  • Slimību novēro galvenokārt jaunām sievietēm (85% gadījumu).
  • Izmaiņas tradicionālo laboratorijas parametru rezultātos izpaužas kā paātrināta ESR, mēreni izteikta leikopēnija un trombocitopēnija, jaukta ģenēze anēmija - hemolītisks (pozitīvs tiešais Coombs tests) un pārdale;
  • Aknu testu rezultātu izmaiņas, kas raksturīgas hepatītam (bilirubīns palielinājās 2-10 reizes, transamināžu aktivitāte 5-10 reizes vai vairāk, de Ritis koeficients mazāks par 1, sārmainās fosfatāzes aktivitāte nedaudz palielinājās vai mēreni, palielinot AFP koncentrāciju, korelējot ar slimības bioķīmisko aktivitāti) ).
  • Hipergammaglobulinēmija ar normas pārsniegumu 2 reizes vai vairāk (parasti poliklonāls ar dominējošo IgG pieaugumu).
  • Negatīvie rezultāti par vīrusu hepatīta seroloģiskajiem marķieriem.
  • Negatīvs vai zems antivielu titrs mitohondrijiem.

Primārā žults ciroze ir arī aknu autoimūna slimība, kas izpaužas kā zems simptomātisks hronisks destruktīvs bezpipuratīvs holangīts, kas beidzas ar cirozes veidošanos. Ja pirms primārās biljarda cirozes tika uzskatīta par retu slimību, tagad tās izplatība ir kļuvusi ļoti nozīmīga. Primārās žults cirozes diagnozes biežumu skaidro ar modernu laboratorijas pētījumu metožu ieviešanu klīniskajā praksē. Visbiežāk raksturīgā primārā biljarda ciroze ir sārmainās fosfatāzes aktivitātes pieaugums, parasti vairāk nekā 3 reizes (dažiem pacientiem tas var būt normālā diapazonā vai nedaudz palielināts) un GGT. Sārmainās fosfatāzes aktivitātei nav prognostiskas vērtības, bet tā samazināšanās atspoguļo pozitīvu reakciju uz ārstēšanu. AST un ALAT aktivitāte ir mēreni palielinājusies (transamināžu aktivitāte, 5-6 reizes lielāka nekā parasti, primārajai biliara cirozei nav raksturīga).

Primārais sklerozējošais holangīts ir hroniska holestātiska aknu slimība ar nezināmu etioloģiju, ko raksturo ne-strutojošs destruktīvs iekaisums, iznīcinošs skleroze un intrahepatisko un extrahepatic žultsvadu segmentālā dilatācija, kā rezultātā attīstās žults ciroze, portāla hipertensija un aknu mazspēja. Primārajam sklerozējošajam holangītam raksturīgs stabils holestāzes sindroms (parasti ne mazāk kā divreiz palielinot sārmainās fosfatāzes līmeni), 90% pacientu (ne vairāk kā 5 reizes) palielinās transamināžu līmenis asinīs. Ar primāro sklerozējošs jēdziens holangīta kā autoimūna slimība ar ģenētiskā predispozīcija, pamatojoties uz identifikācijas pārmantotā gadījumus, kombinācijā ar citu autoimūno slimību (visbiežāk ar čūlaino kolītu), traucējumu šūnu un humorālās imunitātes, identificējot autoantivielu (antinukleāro, a gludās muskulatūras, citoplazmā neitrofilu ).

Autoimūns holangīts ir hroniska holestātiska aknu slimība, ko izraisa imūnsupresija. Šīs slimības aknu audu histoloģiskais attēls ir gandrīz līdzīgs aknu cirozes primārajai cirozei, un antivielu spektrs ietver paaugstinātu antinukleāro un antimitohondriālo antivielu titru. Acīmredzot, autoimūns holangīts nav primāro sklerozējošo holangītu variants.

Antinukleāro antivielu klātbūtne pacientiem ar hronisku autoimūnu hepatītu ir viens no galvenajiem rādītājiem, lai šo slimību nošķirtu no ilgstoša vīrusa hepatīta. Šīs antivielas tiek konstatētas 50-70% gadījumu, kad notiek aktīvs hronisks (autoimūns) hepatīts, un 40-45% gadījumu primārajā žults cirozē. Tomēr zemos titros antinukleārās antivielas var rasties veseliem cilvēkiem, un to titrs palielinās līdz ar vecumu. Tās var parādīties pēc dažu zāļu, piemēram, prokainamīda, metildopas, noteiktu pret tuberkulozes un psihotropo zāļu lietošanas. Ļoti bieži veselīgas sievietes grūtniecības laikā palielina antivielu antivielu titru.

Ir izstrādāti diagnostikas testi, lai apstiprinātu aknu bojājumu autoimūnu raksturu un veiktu diferenciālu diagnostiku dažādām autoimūnu hepatīta un primārās biliaras cirozes formām, kas ļauj noteikt anti-mitohondriālās antivielas (AMA), antivielas pret gludo muskuli, antivielas pret aknu specifisko lipoproteīnu un aknu membrānu antigēnu, antivielas pret mikrosomālo antigēnu aknu un nieru antivielas pret neitrofiliem utt.

Atradāt kļūdu? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Gremošanas sistēma> Autoimūna aknu slimība

Autoimūna aknu slimība.

Aknu patoloģijas, kas saistītas ar patoloģiskām imūnsistēmas reakcijām (autoimūnām), jau sen ir piesaistījušas zinātnieku interesi. Pastāv vispārpieņemts viedoklis par autoimūnu reakciju rašanās mehānismu, kas balstās uz imūnsistēmas reakciju uz paša orgānu un audu antivielām, bet parasti šie autoantivieli ir iesaistīti reparatīvajos procesos, stimulējot audu reģenerāciju.

Viena no visbiežāk sastopamajām teorijām autoimūnu aknu slimību izcelsmes jomā savieno autoimūnās reakcijas ar vīrusu infekciju, kas tos ierosina. Bet pastāv viedoklis un pretējs, pamatojoties uz kuru tiek pieņemts, ka vīrusu infekcijām ir pretējs efekts. Bet jebkurā gadījumā lielākā daļa zinātnieku šajā jomā piekrīt, ka iekaisuma procesi aknās sāk ļoti spēcīgu stimulu, varbūt nezināmu izcelsmi.

Aknu autoimūnās slimības ietver vairākas slimības:

  • Autoimūns hepatīts, kas ietekmē aknu parenhīmu;
  • Primārā žults ciroze, kurā tiek iznīcināti intrahepatiskie žultsvadi;
  • Primārais sklerozējošais holangīts, kurā ekstremātisko un intrahepatisko žultsvadu izvadīšana (lūmenu aizvēršana) notiek ar šķiedru audu (saistaudu);
  • Autoimūns holangīts, kas apvieno autoimūna hepatīta simptomus un primāro žults cirozi.

Lielākā daļa autoimūnu aknu slimību gadījumu, kas savākti statistisko pētījumu rezultātā, notiek sievietes dzimumā (vairāk nekā 80%). Daudzos gadījumos autoimūna aknu slimība ir saistīta ar ģenētisko noslieci.

Autoimūnās aknu slimības simptomi:

  • Klīnika ir līdzīga akūtu hepatītu;
  • Rodas asimptomātiska slimība;
  • Smaguma pakāpe labajā pusē hipohondrijā;
  • Vispārējās labklājības traucējumi;
  • Liesas lieluma palielināšana vai aknu izmēra palielināšana;
  • Var kombinēt ar čūlainu kolītu, izsitumiem uz ādas;
  • Specifiski katram slimības marķieru variantam serumā.

Lai iegūtu pareizu diagnozi, ir nepieciešami laboratorijas testi antivielu antivielu (marķieru) klātbūtnei serumā, kas ir rādītājs, lai nošķirtu vīrusu hepatītu no autoimūniem aknu bojājumiem. Bet tas nav vienīgais šo slimību rādītājs, jo tās pašas antinukleārās antivielas ir atrodamas arī dažu zāļu lietošanas laikā, kā arī absolūti veselām sievietēm grūtniecības laikā.

Noskaidrot autoimūnās aknu slimības veidu, izmantojot netiešās imunofluorescences metodi. Ir izstrādāta arī fermentu imūnanalīzes testa sistēma, kas ļauj kvantitatīvi noteikt antimitohondriālas antivielas, antivielas pret neitrofiliem, aknu membrānas antigēnus, gludo muskuli, aknu specifisko lipoproteīnu un citas antivielas.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Dzīve bez žultspūšļa

Simptomi

Dzīve pēc žultspūšļa izņemšanas var būt aktīva un pilnīga. To var pierādīt pacienti, kas saskaras ar nepieciešamību veikt līdzīgu operāciju un sekmīgi izturējuši atveseļošanās periodu.

Abonējiet atjauninājumus

Hepatīts

Sazinieties ar administrācijuPierakstieties speciālistam tieši vietnē. Mēs piezvanīsim jums 2 minūšu laikā.Zvaniet jums 1 minūšu laikāMaskava, Balaklavska avēnija, 5. ēkaDaudzi audzēju veidi uz ādas ir pilnīgi droši veselībai un spēj kaitēt apkārtējiem audiem un pat radīt draudus cilvēka dzīvībai.

Aknu vēža cēloņi, pazīmes, simptomi, stadijas un ārstēšana

Hepatīts

Kas ir aknu vēzis?Aknu vēzis ir ļaundabīgs audzējs, kas ir hepatocītu konvertēšanas process audzēja šūnās. Šo slimību sauc par hepatocelulāru karcinomu vai primāru vēzi.

Kā pārbaudīt aknas un kas ir jāpārbauda?

Ciroze

Kā pārbaudīt aknas, ja ir aizdomas par šīs būtiskās orgāna nopietnu slimību? Aknu darbības traucējumi ilgu laiku var palikt nepamanīti, jo audos nav nervu galu, un sāpju sindroms izpaužas jau bojājuma beigu stadijās, kad orgāns palielinās, deformējas un sāk izdarīt spiedienu uz savu apvalku (glissona kapsulu).