Galvenais / Simptomi

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM)

Simptomi

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM) ir globulīni, kas darbojas pret hepatocītu izdalītiem enzīmiem un nieru kanālu epitēliju. Anti-LKM titra noteikšanas tests serumā tiek veikts kopā ar asins bioķīmisko analīzi, aknu enzīmu izpēti, antivielām pret autoimūnām slimībām un vīrusu hepatītu. Rezultāti tiek izmantoti gastroenteroloģijā, hepatoloģijā, lai diferencētu autoimūnās aknu patoloģijas, noteiktu 2. tipa autoimūnu hepatītu un uzraudzītu tās ārstēšanu. Pētījuma biomateriāls ir venozās asins serums. Anti-LKM klātbūtni un titru nosaka netiešā imunofluorescence. Parasti dati ir negatīvi, mazāki par 1:40. Rezultātu gatavība ir 9 darba dienas.

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM) ir globulīni, kas darbojas pret hepatocītu izdalītiem enzīmiem un nieru kanālu epitēliju. Anti-LKM titra noteikšanas tests serumā tiek veikts kopā ar asins bioķīmisko analīzi, aknu enzīmu izpēti, antivielām pret autoimūnām slimībām un vīrusu hepatītu. Rezultāti tiek izmantoti gastroenteroloģijā, hepatoloģijā, lai diferencētu autoimūnās aknu patoloģijas, noteiktu 2. tipa autoimūnu hepatītu un uzraudzītu tās ārstēšanu. Pētījuma biomateriāls ir venozās asins serums. Anti-LKM klātbūtni un titru nosaka netiešā imunofluorescence. Parasti dati ir negatīvi, mazāki par 1:40. Rezultātu gatavība ir 9 darba dienas.

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju ir specifisku imūnglobulīnu grupa, kas vērsta pret aknu šūnu un nieru kanāliņu fermentiem. Šo antivielu klātbūtni asinīs nosaka autoimūns aknu bojājums. Pašlaik šo imūnglobulīnu loma patoloģiju attīstībā nav pilnībā definēta. Iespējams, tie ir pamats patoģenēzei vai tiek radīti otrreiz, kad tiek bojāti hepatocīti. Atkarībā no mērķa atšķiras šādas antivielas: anti-LKM-1, anti-LKM-2, anti-LKM-3. Konkrētas antivielu grupas pārsvars liecina par noteiktu autoimūnu hepatīta veidu. Piemēram, anti-LKM-1 ir sastopams lielos daudzumos ar II tipa slimību, kas ir izplatīta bērniem, īpaši meitenēm. Šīs grupas antivielas dažkārt tiek konstatētas pacientiem ar C hepatītu, jo vīruss ir antigēniski līdzīgs mērķa fermentam.

Medicīniskajā praksē asins aknu un nieru mikrosomu frakcijas antivielu pārbaude tiek veikta kā daļa no pacientu ar aknu slimībām visaptverošas laboratorijas pārbaudes. Galīgie rādītāji ļauj ne tikai diferencēt autoimūnu hepatītu, bet arī sekot tās gaitas dinamikai, lietotās terapijas efektivitātei. Analīzes biomateriāls ir asinis no vēnas. Informatīvākā pētījuma metode ir netieša imunofluorescence, bet tiek izmantots arī fermentu imūnanalīze. Iegūtie dati tiek izmantoti hepatoloģijā, gastroenteroloģijā, terapijā.

Indikācijas

Aknu un nieru mikrosomālās frakcijas antivielu laboratorijas tests ir norādīts aknu slimībām raksturīgiem simptomiem: periodiska slikta dūša, sāpes labajā hipohondrijā, dzeltenā āda un skleras, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu mīkstināšana. Šīs analīzes nozīmīgumu nosaka tas, ka tā rezultāti ļauj diferencēt autoimūnu hepatītu no citām aknu slimībām. Aknu autoimūnās patoloģijas ir klīniski līdzīgas, bet ar laboratorijas testiem nosaka atšķirības. Pacientiem ar primāro žults cirozi un primāro sklerozējošo holangītu, anti-LKM koncentrācija saglabājas normāla, bet citu marķieru līmenis palielinās. Ar diagnosticētu autoimūnu hepatītu, analīzi plāno periodiski kontrolēt slimības gaitu, ar labu reakciju uz terapiju, antivielu līmenis tiek samazināts līdz nullei. C hepatīts ir vēl viens rādītājs anti-LKM asins analīzei, un to izmanto, lai pārbaudītu pacientus ar šo slimību, un rezultāti ļauj izvēlēties visefektīvāko ārstēšanas stratēģiju.

Aknu un nieru mikrosomālās frakcijas antivielu tests netiek izmantots kā autoimūna hepatīta skrīnings. Pētījums nav pierādīts, ja nav citu aknu slimības pazīmju, un tās pozitīvais rezultāts nav uzskatāms par pietiekamu pamatu autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai. Anti-LKM asins analīze ir ļoti specifiska diagnostikas metode, bet, ja tā tiek veikta, pastāv viltus negatīva rezultāta iespējamība. Ja autoimūnu hepatīta simptomu un / vai citu pazīmju (laboratorijas, instrumentālo pētījumu rezultāti) klātbūtnē tiek konstatētas zemas (nulles) vērtības, analīzi atkārto.

Sagatavošanās analīzei

Lai noteiktu antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju, asinis tiek ņemtas no vēnas. Pirms procedūras ieteicams izturēt 4 stundas bez ēdienreizes, ļaut dzert tīru bez gāzētu ūdeni. Pusstundu laikā jums jāpārtrauc smēķēšana. Asinis tiek ņemtas ar venipunkciju ar pārklājumu. Vakuuma caurulēs tas tiek nogādāts laboratorijā. Pirms analīzes veikšanas biomateriāls tiek ievietots centrifūgā, kur šūnu formas tiek atdalītas no plazmas. Lai iegūtu serumu, no plazmas tiek noņemti koagulācijas faktori.

Visizplatītākā metode, ar ko nosaka antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju, ir netieša imunofluorescence. Metode ir balstīta uz divpakāpju imūnreakciju, izmantojot fluorescējošas etiķetes. Dažādiem anti-LKM veidiem ir dažādi spīduma veidi. Konkrētā tipa antivielu koncentrāciju nosaka ar mikroskopu. Pētījumu var veikt ar fermentu imūnanalīzi, bet viltus negatīva rezultāta varbūtība šajā gadījumā būs lielāka, īpaši pacientiem ar C hepatītu. Rezultātu gatavība ir līdz 9 darba dienām.

Normālās vērtības

Parasti asins analīžu rezultāts antivielām pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju ir negatīvs. Atskaites vērtības - titrs nepārsniedz 1:40. Ir vērts atcerēties, ka anti-LKM trūkums vai zems titrs ir tikai viena no diagnostikas pazīmēm, kas liecina par autoimūnā hepatīta neesamību, bet normāls rezultāts nav pietiekams iemesls, lai izslēgtu patoloģiju. Analīzes rādītājus interpretē ārsts, ņemot vērā anamnēzes, instrumentālo un laboratorisko pētījumu datus.

Līmeņa pieaugums

Pacientiem ar aknu slimības simptomiem un citām pazīmēm II tipa autoimūns hepatīts visbiežāk ir saistīts ar antivielu līmeņa palielināšanos pret nieru un aknu mikrosomālo daļu asinīs. Turklāt anti-LKM asinīs tiek noteikts pacientiem ar vīrusu un zāļu hepatītu, endokrīno dziedzeru autoimūnu sindromu. Iemesls, kāpēc palielinās antivielu līmenis pacientiem, kuriem nav aknu bojājuma pazīmju, parasti ir viltus pozitīvs rezultāts. Šādos gadījumos analīze tiek atkārtota. Starp narkotikām, kas palielina anti-LKM ražošanu, var izmantot tienāmu, dihidralazīnu, halotānu, fenitoīnu, fenobarbitālu, karbamazepīnu.

Līmeņu samazināšana

Uzraugot autoimūnu hepatītu un C hepatītu, asins mikrosomālās frakcijas antivielu līmeņa samazināšanās cēlonis ir pozitīva reakcija uz terapiju. Ja pacienti ar aknu bojājuma pazīmēm ir zemi, ieskaitot nulles rādītājus, analīzi veic vēlreiz, lai novērstu viltus negatīva rezultāta iespējamību.

Noviržu ārstēšana

Asins analīzes, lai noteiktu antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju, ir viens no nedaudzajiem diagnostikas instrumentiem, lai diferencētu autoimūnu hepatītu no citiem aknu autoimūniem bojājumiem. Pētījuma rezultāti ir nepieciešami diagnozes veikšanai, kā arī autoimūna hepatīta un C hepatīta ārstēšanas uzraudzībai. Iegūto rādītāju interpretācijai un ārstēšanas izrakstīšanai nepieciešams sazināties ar savu ārstu - hepatologu, gastroenterologu, ārstu, infekcijas slimību speciālistu. Jāatceras, ka negatīvs rezultāts neizslēdz autoimūnu hepatītu.

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM)

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (anti-LKM) ir autoantivielas, kas vērstas pret hepatocītu enzīmiem un nieru kanāliņu epitēliju. Pētīts, lai diagnosticētu autoimūnu hepatītu un kontrolētu tās ārstēšanu.

Krievu sinonīmi

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomām.

Angļu sinonīmi

aLKM, antivielas pret aknām / nieru mikrosomu, LKM, mikrosomu (aknu / nieru) antivielas.

Pētījuma metode

Netieša imunofluorescence.

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Kā sagatavoties pētījumam?

Nesmēķējiet 30 minūtes pirms pētījuma.

Vispārīga informācija par pētījumu

Anti-LKM ir heterogēna autoantivielu grupa, kas raksturīga autoimūnam hepatītam. Viņi saņēma savu vārdu (no angļu aknu nieru mikrosomā), jo viņi spēj mijiedarboties ar aknu un nieru mikrosomālās oksidēšanas sistēmas enzīmiem.

Pastāv vairāki šo antivielu varianti. Anti-LKM-1 mijiedarbojas ar CYP 2D6 citohroma oksidāzes fermentu. Galvenais anti-LKM-2 antigēns ir citohroma oksidāze CYP 2С9. AntilKM-3 ir vērsta pret UDP-glikuronil transferāzes-1 fermentu. Ir aprakstīta arī anti-LKM citohroma oksidāzes CYP 1A2 un CYP 2A6 gadījumā. AntilKM, kā arī antivielas pret mitohondrijām un antivielas gludiem muskuļiem, visbiežāk sastopamas pacientiem ar aknu autoimūnām slimībām. Vēl nav pilnīgi skaidrs, vai šīs antivielas ir tiešs slimības cēlonis vai arī tās tiek attīstītas otrreiz, reaģējot uz hepatocītu bojājumiem. Galvenā metode šo autoantīmu identificēšanai ir netiešās imunofluorescences (RNIF) reakcija. Enzīmu piesaistīta imunosorbenta tests (ELISA) papildina, bet neaizstāj RNIF. Dažādiem anti-LKM variantiem pētījumā, kas izmanto RNIF, ir atšķirīgs luminiscences veids, nošķirot tos savā starpā un ar citām antivielām pret aknu komponentiem. Tādēļ anti-LKM pētījums, izmantojot RNIF, tiek veikts autoimūnu aknu slimību diferenciāldiagnozei: primārajai biliara cirozei, primārajam sklerozējošajam holangītam, autoimūnam hepatītam un krusteniskiem sindromiem. Viņiem ir līdzīgs klīniskais attēls, kas neļauj tos atšķirt, pamatojoties uz klīniskām pazīmēm. Šo slimību diferenciāldiagnozes pamatā ir antivielu izpēte pret hepatocītu komponentiem. Piemēram, anti-LKM noteikšana ir vairāk raksturīga autoimūnam hepatītam, un antivielu noteikšana pret mitohondrijām ir primārā žults ciroze.

Atkarībā no dažu antivielu klātbūtnes autoimūns hepatīts ir sadalīts vairākos veidos. Anti-LKM-1 noteikšana ļauj klasificēt slimību kā 2. veidu. Šis autoimūna hepatīta variants ir raksturīgāks bērniem līdz 15 gadu vecumam, biežāk skar meitenes un ir mazāk labvēlīga prognoze nekā 1. un 3. tipam.

CYP 2D6 ir zināma antigēna līdzība ar C hepatīta vīrusu, tādēļ, iespējams, anti-LKM biežāk sastopama C hepatīta inficēto pacientu asinīs (6% inficēto pieaugušo un 11% bērnu). Pacienti ar C hepatītu, kuru asinīs ir anti-LKM, bieži vien pasliktinās, reaģējot uz alfa-interferona terapiju, un viņiem ir nepieciešama rūpīgāka devu izvēle un aknu funkcijas uzraudzība. Tādēļ ir ieteicams veikt anti-LKM pētījumu pirms C hepatīta terapijas terapijas iecelšanas. Jāatzīmē, ka šīs antivielu noteikšanas metodes izvēlei šajā gadījumā ir liela nozīme. Piemēram, anti-LKM pētījums pacientiem ar C hepatītu, izmantojot ar enzīmiem saistītu imunosorbentu analīzi (ELISA), ir raksturīgs ar biežāku viltus negatīvu rezultātu biežumu, salīdzinot ar RNIF. Tādēļ RNIF ir ieteicamā metode anti-LKM noteikšanai pacientiem ar C hepatītu.

Lai gan anti-KLM noteikšana tiek uzskatīta par raksturīgu autoimūna hepatīta pazīmi, pozitīvs testa rezultāts nav absolūta diagnostiskā kritērija šai slimībai. Anti-LKM noteikšana pacientam, kam nav citu aknu bojājumu pazīmju, netiek interpretēts par labu autoimūna hepatīta diagnostikai. Tomēr šādiem pacientiem ir nepieciešama stingrāka ārsta uzraudzība. No otras puses, negatīvs pētījuma rezultāts pilnībā neizslēdz autoimūnu hepatītu, šajā gadījumā pacientam, kam ir klīniskas un bioķīmiskas hepatīta pazīmes, ieteicams atkārtot anti-LKM pētījumu.

Autoimūnā hepatīta diagnoze tiek veikta pēc visu citu, biežāk sastopamo hepatīta (vīrusu hepatīta, aknu bojājumu, iedzimtu vielmaiņas slimību) cēloņu izslēgšanas. Tādēļ anti-LKM pētījums tiek veikts vienlaikus ar hepatīta laboratorisko diagnozi, aknu darbības izpēti un dažiem specifiskiem rādītājiem (varš, alfa-1-antitripsīns).

Anti-LKM līmenis samazinās, kad tiek panākta slimības kontrole, un analīze var kļūt negatīva. Šā iemesla dēļ ir ieteicams veikt atkārtotus anti-LKM pētījumus, lai novērtētu slimības aktivitāti.

Autoimūns hepatīts bieži tiek kombinēts ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, hemolītisku un kaitīgu anēmiju un idiopātisku trombocitopēnisku purpuru. Tāpēc, veicot pozitīvu pētījuma rezultātu un apstiprinot autoimūnā hepatīta diagnozi, tiek veikti papildu pētījumi, lai izslēgtu vienlaicīgas slimības.

Kādus pētījumus izmanto?

  • Autoimūnu aknu slimību diferenciāldiagnozei (autoimūns hepatīts, primārais žults ciroze, primārais sklerozējošais holangīts).
  • 2. tipa autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai un tās ārstēšanai.
  • Noteikt C hepatīta pacientu ārstēšanas taktiku.

Kad tiek plānots pētījums?

  • Ar akūta hepatīta simptomiem: drudzis, sāpes pareizajā hipohondrijā, dzelte.
  • Ar hroniska hepatīta simptomiem: nemotivēts vājums, anoreksija, artralģija, mialģija, caureja, diskomforta sajūta vēderā, viegla nieze, svara zudums.
  • Pirms alfa alfa interferona ievadīšanas pacientiem ar C hepatītu.

Ko nozīmē rezultāti?

Atskaites vērtības: mazākas par 1:40.

  1. Pacients ar citām aknu bojājuma pazīmēm:
    • 2. tipa autoimūns hepatīts;
    • C un D hepatīts;
    • autoimūna poliendokrinopātijas sindroms - kandidoze-ektodermāla distrofija;
    • narkotiku hepatīts (tienilskābe).
  1. Pacientam, kam nav aknu bojājuma pierādījumu:
    • iespējams, viltus pozitīvs rezultāts.
  1. Pacients ar citām aknu bojājuma pazīmēm:
    • varbūt viltus negatīvs rezultāts, jums vajadzētu atkārtot pētījumu.

Kas var ietekmēt rezultātu?

  • Antinukleāro antivielu klātbūtne asinīs novērš analīzi.

Svarīgas piezīmes

  • Pētījuma rezultāti jāinterpretē, ņemot vērā papildu anamnētiskos, laboratorijas un instrumentālos datus.
  • Anti-LKM trūkums neizslēdz autoimūnu hepatītu.

Ieteicams arī

  • Alanīna aminotransferāze (ALT)
  • Aspartāta aminotransferāze (AST)
  • Gamma-glutamiltranspeptidāze (gamma-GT)
  • Kopējā sārmainā fosfatāze
  • Kopējais imūnglobulīns G (IgG) serumā
  • Kodolieroču faktors uz HEp-2 šūnām
  • Gludas muskuļu antivielas
  • Antivielas pret mitohondrijām (AMA)
  • Antivielas pret aknu autoimūnu slimību antigēniem (antivielas pret aknu mikrosomām - 1. tipa nierēm (LKM-1), mitohondriju piruvāta-dekarboksilāzes komplekss (PDC / M2), citozols antigēns (LC-1) un šķīstošais aknu antigēns (SLA / LP))
  • Autoimūnu aknu slimību progresīvā seroloģija
  • Autoimūnu aknu bojājumu pārbaude
  • anti-HAV, IgM
  • anti-HBc, IgM
  • Anti-HCV, antivielas, ELISA
  • HCV, RNS [reālā laika PCR]
  • B hepatīta laboratorijas diagnoze - bioķīmiskie marķieri
  • Aknu laboratoriskā izmeklēšana

Kas veic pētījumu?

Gastroenterologs, hepatologs, ģimenes ārsts, pediatrs, reimatologs.

Literatūra

  • Zachou K, Rigopoulou E, Dalekos GN. Auto-antivielas un autoantigēni autoimūnā hepatīta gadījumā: svarīgi līdzekļi klīniskajā praksē un slimības patogenēšanā. J Autoimmune Dis. 2004. gada 15. oktobris, 1. panta 1. punkts: 2.
  • Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D. Autoimūna aknu seroloģija: pašreizējās diagnostikas un diagnostikas problēmas. Pasaule J Gastroenterols. 2008. gada 7. jūnijs, 14 (21): 3374-87. Pārskatīšana.
  • Fauci et al. Harisona iekšējās medicīnas principi / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - McGraw-Hill kompānijas, 2008. gads.
Abonējiet ziņas

Atstājiet savu e-pastu un saņemiet ziņas, kā arī ekskluzīvus piedāvājumus no KDLmed laboratorijas

Monoklonālās peles antivielas pret Hepatocyte Ab-1

Uzglabāšanas nosacījumi Monoklonālās peles antivielas pret hepatocītu ab-1

Uzglabāt bērniem nepieejamā vietā.

Atstājiet savu komentāru

  • Pirmās palīdzības komplekts
  • Interneta veikals
  • Par uzņēmumu
  • Sazinieties ar mums
  • Izdevēja kontakti:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-pasts: [email protected]
  • Adrese: Krievija, 123007, Maskava, st. 5. galvenā līnija, 12.

Uzņēmuma radara ® oficiālā vietne. Galvenais narkotiku un aptieku preču klāsts no Krievijas interneta. Zāļu atsauces grāmata Rlsnet.ru nodrošina lietotājiem piekļuvi instrukcijām, cenām un zāļu aprakstiem, uztura bagātinātājiem, medicīnas ierīcēm, medicīnas ierīcēm un citām precēm. Farmakoloģiskā atsauces grāmata ietver informāciju par izdalīšanās sastāvu un formu, farmakoloģisko iedarbību, lietošanas indikācijām, kontrindikācijām, blakusparādībām, zāļu mijiedarbību, narkotiku lietošanas metodi, farmācijas uzņēmumiem. Zāļu atsauces grāmatā ir norādītas zāļu un zāļu cenas Maskavā un citās Krievijas pilsētās.

Informācijas nodošana, kopēšana, izplatīšana ir aizliegta bez SIA RLS patenta atļaujas.
Citējot informācijas materiālus, kas publicēti vietnē www.rlsnet.ru, ir nepieciešama atsauce uz informācijas avotu.

Daudz vairāk interesantu

© KRIEVIJAS ZĀĻU REĢISTRĀCIJA ® Radars ®, 2000-2019.

Visas tiesības aizsargātas.

Materiālu komerciāla izmantošana nav atļauta.

Informācija ir paredzēta medicīnas profesionāļiem.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Hepatocītu antivielas

Autoimūns hepatīts ir nezināmas etioloģijas (cēlonis) aknu parenhīma iekaisuma slimība, ko papildina daudzu imūnsistēmu (gamma globulīnu, autoantivielu, makrofāgu, limfocītu uc) parādīšanās organismā.

Slimība ir diezgan reti sastopama Eiropā - 50–70 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju un Ziemeļamerikā ar biežumu 50–150 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju, kas ir 5–7% no kopējā hepatīta slimības. Āzijā, Dienvidamerikā un Āfrikā autoimūna hepatīta sastopamība populācijā ir viszemākā un svārstās no 10 līdz 15 gadījumiem uz 1 miljonu cilvēku, kas ir 1-3% no kopējā hepatīta slimnieku skaita.

Autoimūns hepatīts bieži skar sievietes jaunā vecumā (no 18 līdz 35 gadiem).

Slimības prognoze nav labvēlīga, šīs slimības piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 50%, desmit gadu dzīvildze ir 10%. Slimības gaitā attīstās hepatocelulārā mazspēja, kas izraisa aknu komu un līdz ar to arī nāvi.

Cēloņi

Autoimūnā hepatīta attīstības cēloņi vēl nav noskaidroti. Dažādi autori piedāvā vairākas teorijas:

  • Iedzimta teorija, kuras būtība ir tā, ka no mātes pāriet no imunitātes regulēšanā iesaistītā mutācijas gēna uz meitu;
  • Vīrusu teorija, kuras būtība ir cilvēka infekcija ar hepatīta B, C, D vai E vīrusiem, kā arī herpes vīruss vai Epstein-Bar vīruss, kas traucē organisma imūnsistēmu un noved pie neveiksmēm tās regulējumā;
  • Slimības izskats, ko izraisa galvenā histokompatibilitātes kompleksa patoloģiskā gēna pārvadāšana - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 vai –B8.

Visas iepriekš minētās teorijas noved pie viena scenārija:

Imūnās sistēmas šūnas, kas tiek ražotas organismā, sāk uztvert aknas kā svešzemju, patoloģisku aģentu un cenšas to iznīcināt - šīs šūnas sauc par antivielām. Ja antivielas iznīcina savus audus un orgānus, tad tos sauc par autoantivielām. Iznīcinātās aknu šūnas aizvieto saistaudi, un orgāns pakāpeniski zaudē visas savas funkcijas un attīstās aknu mazspēja, kas noved pie nāves. Procesu var palēnināt ar medikamentiem, bet jūs nevarat apstāties.

Klasifikācija

Atkarībā no antivielu veida tiek izdalīti 3 autoimūnu hepatītu veidi:

  • 1. tips - ANA (antivielas pret hepatocītu kodolu) un SMA (antivielas pret hepatocītu aploksni) klātbūtne;
  • 2. tips - LKM-1 klātbūtne (antivielas pret aknu mikrosomām);
  • 3. tips - SLA (antivielas pret aknu antigēnu) klātbūtne.

Autoimūna hepatīta simptomi

  • nogurums;
  • vispārējs vājums;
  • apetītes trūkums;
  • reibonis;
  • galvassāpes;
  • neliels ķermeņa temperatūras pieaugums;
  • ādas dzeltēšana;
  • meteorisms;
  • smagums kuņģī;
  • sāpes labajā un kreisajā hipohondrijā;
  • palielināta aknas un liesa.

Ar slimības progresēšanu turpmākajos posmos tiek novēroti:

  • plaukstu apsārtums;
  • telangiektāzijas (zirnekļa vēnu) parādīšanās uz ādas;
  • ādas mīkstums;
  • pazemināt asinsspiedienu;
  • sāpes sirdī;
  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • aknu encefalopātija (demence);
  • aknu koma.

Diagnostika

Autoimūnā hepatīta diagnostika sākas ar ģimenes ārsta vai gastroenterologa aptauju un pārbaudi, kam seko laboratorijas un instrumentālais pētījums. Autoimūnā hepatīta diagnoze ir diezgan problemātiska, jo vispirms jāizslēdz aknu bojājumu vīrusu un alkohola raksturs.

Pacientu aptauja

Aptaujā vajadzētu uzzināt šādus datus:

  • vai bija asins pārliešana 1–2 gadu laikā;
  • vai pacients ļaunprātīgi izmanto alkoholu;
  • bija vīrusu aknu slimības to dzīves laikā;
  • ir bijušas hepatotoksiskas zāles (narkotikas, narkotikas), kas patērētas to dzīves laikā;
  • Vai pacientam ir citas orgānu slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, sklerodermija, dermatomitoze uc)?

Pacienta pārbaude

Pārbaudot, īpaša uzmanība tiek pievērsta ādai, gļotādām un aknu lielumam:

  • ādas un gļotādas dzelte;
  • asinīs ir redzamas asiņošanas un telangiektasijas;
  • asiņošanas smaganas;
  • palielināta aknas un liesa.

Laboratorijas pārbaudes metodes

Vispārēja asins analīze:

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums)

Urīna analīze:

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

1 - 3 redzams

1 - 7 redzams

1 - 2 redzams

5 - 6 redzams

3 - 7 redzams

Bioķīmiskā asins analīze:

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikroni / l un vairāk

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 piruvīts / ml-h

5,0 - 10,0 piruvāts / ml-h

Koagulogramma (asins recēšana):

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

APTT (aktīvs daļējs tromboplastīna laiks)

Mazāk nekā 30 sekundes

Lipidogramma (holesterīna un tā frakciju daudzums asinīs):

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

augsta blīvuma lipoproteīni

zema blīvuma lipoproteīni

35 - 55 vienības optiskais blīvums

35 - 55 vienības optiskais blīvums

Reimatisko testu analīze:

Autoimūnā hepatīta izmaiņas

CRP (c-reaktīvs proteīns)

Ir daudz

Seroloģiskās pārbaudes metodes

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplementa fiksācijas reakcija);
  • PCR (polimerāzes ķēdes reakcija).

Iepriekš minētās seroloģiskās metodes tiek veiktas, lai izslēgtu aknu slimības vīrusu raksturu, analīzi veic B, C, D un E vīrusa hepatīta, kā arī herpes vīrusa, masaliņu, Epstein-Bar marķieriem. Autoimūna hepatīta gadījumā testiem jābūt negatīviem.

Autoimūnā hepatīta marķieru analīze

Šo analīzi veic tikai ar PCR, jo tā ir visjutīgākā metode. Ja asinīs ir ANA, SMA, LKM-1 vai SLA marķieri, ir iespējams spriest par autoimūnu aknu slimību.

Aknu instrumentālā pārbaude

  • Aknu ultraskaņa, kurā var redzēt aknu audu iekaisumu un veselīgas parenhīmas aizstāšanu ar saistaudu;
  • Aknu biopsija ultraskaņas vadībā, kam seko aknu audu pārbaude ar mikroskopu, ļauj veikt galīgo diagnozi ar 100% precizitāti.

Autoimūna hepatīta ārstēšana

Narkotiku ārstēšana

Patogenētiska terapija.

Tā kā slimības cēloņi nav pilnībā saprotami, ir iespējams ietekmēt tikai organismā notiekošo procesu grupu, kuras sekas ir tropu autoantivielu veidošanās pret aknu parenhīmu. Šī ārstēšana ir vērsta uz organisma imunitātes samazināšanu un to, ka tiek pārtraukta tādu šūnu ražošana, kas cīnās pret ārējiem aģentiem, kas iekļūst organismā no ārpuses vai tiek uzskatīti par svešiem organismā - tādos gadījumos kā autoimūns hepatīts.. Šīs ārstēšanas trūkumi ir tādi, ka organisms kļūst neaizsargāts pret jebkādiem infekcijas, sēnīšu, parazītu vai baktēriju līdzekļiem.

Ir 3 ārstēšanas režīmi:

1 shēma sastāv no glikokortikosteroīdu (hormonu ar augstu devu) iecelšanas:

  • 40 - 80 mg prednizona (miligramu skaits ir atkarīgs no pacienta ķermeņa masas) dienā, 2/3 no dienas devas, ko lieto no rīta tukšā dūšā, un 1/3 devas vakarā pirms ēšanas. Pēc 2 nedēļu ilgas zāļu lietošanas, kam noteikti jāpapildina laboratorijas testi, devu sāk samazināt par 0,5 mg katru nedēļu. Pēc devas 10-20 mg prednizona dienā (uzturošā deva) samazināšana tiek pārtraukta. Zāles ievada intramuskulāri. Zāles ir ilgstošas ​​un turpinās līdz laboratorijas testu normas robežās.

2 shēmu veido glikokortikosteroīds un imūnsupresants (zāles, kuru mērķis ir nomākt imūnsistēmu):

  • 20-40 mg prednizolona 1 reizi dienā no rīta tukšā dūšā intramuskulāri, pēc 2 nedēļām - samazinot zāļu devu par 0,5 nedēļā. Pēc 10 - 15 mg sasniegšanas zāles tiek lietotas tablešu veidā, no rīta tukšā dūšā.
  • 50 mg azotioprīna sadalīta 3 devās dienā pirms ēšanas tabletes veidā. Ārstēšanas kurss saskaņā ar šo shēmu ir 4 - 6 mēneši.

3, shēma sastāv no glikocrocosteroīdiem, imūnsupresantiem un urodesoksikolskābes (zāles, kas uzlabo hepatocītu reģenerāciju):

  • 20-40 mg prednizolona 1 reizi dienā no rīta tukšā dūšā intramuskulāri, pēc 2 nedēļām - samazinot zāļu devu par 0,5 nedēļā. Pēc 10 - 15 mg sasniegšanas zāles tiek lietotas tablešu veidā, no rīta tukšā dūšā.
  • 50 mg azotioprīna sadalīta 3 devās dienā pirms ēšanas tabletes veidā.
  • 10 mg uz 1 kg ķermeņa masas urodesoksiholskābes dienā, deva sadalīta 3 devās tablešu veidā.

Ārstēšanas kurss ir no 1 līdz 2 mēnešiem līdz sešiem mēnešiem. Pēc tam izņem azotoprīnu un turpina ārstēšanu ar divām atlikušajām zālēm līdz 1 gadam.

Simptomātiska terapija:

  • par sāpēm - rialal 1 tablete 3 reizes dienā;
  • ar asiņojošām smaganām un zirnekļa vēnām uz ķermeņa - 1 tablete 2 - 3 reizes dienā;
  • sliktas dūšas, vemšanas, drudža gadījumā - polysorb vai enterosgel 1 ēdamkarote 3 reizes dienā;
  • tūskas vai ascīta gadījumā, furosemīds 40-40 mg vienreiz dienā no rīta tukšā dūšā.

Ķirurģiska ārstēšana

Šo slimību var izārstēt tikai ar operāciju, kas sastāv no aknu transplantācijas (transplantācijas).

Operācija ir diezgan sarežģīta, bet tā jau sen ir iestājusies bijušās NVS ķirurgu praksē, problēma ir atrast piemērotu donoru, tas var aizņemt pat dažus gadus, un tas maksā daudz naudas (no aptuveni 100 000 dolāru).

Operācija ir diezgan nopietna un pacientiem ir grūti. Ir arī vairākas diezgan bīstamas komplikācijas un neērtības, ko izraisa orgānu transplantācijas:

  • aknas var neatrunēties un ķermenis to noraidīt, kaut arī pastāvīgi tiek izmantotas zāles, kas nomāc imunitāti;
  • pastāvīga imūnsupresantu lietošana organismā ir sarežģīta, jo šajā periodā ir iespējams iegūt jebkuru infekciju, pat visizplatītāko ARVI, kas var izraisīt meningīta (meningītu iekaisumu), pneimonijas vai sepses attīstību depresijas imunitātes apstākļos;
  • Transplantētās aknas nevar pildīt savas funkcijas, un pēc tam attīstās akūta aknu mazspēja un iestājas nāve.

Tautas ārstēšana

Tautas ārstēšana pret autoimūnu hepatītu ir stingri aizliegta, jo tā ne tikai nespēj sasniegt vēlamo efektu, bet arī var pasliktināt slimības gaitu.

Diēta atvieglo slimības gaitu

Ir stingri aizliegts lietot uzturu ar alerģiskām īpašībām:

Aizliegts lietot taukainus, pikantus, ceptus, sāļus, kūpinātus produktus, konservus un alkoholu.

Cilvēkiem ar autoimūnu hepatītu jāietver:

  • vārīta liellopu vai teļa gaļa;
  • dārzeņi;
  • putras;
  • piena produkti nav taukaini pārtikas produkti;
  • zivis, kas nav taukskābes, ceptas vai vārītas;
  • augļi;
  • morsy;
  • kompoti;
  • tēja

Antivielas pret aknu autoimūnu slimību antigēniem (antivielas pret aknu mikrosomām - 1. tipa nierēm (LKM-1), mitohondriju piruvāta-dekarboksilāzes komplekss (PDC / M2), citozols antigēns (LC-1) un šķīstošais aknu antigēns (SLA / LP))

Aknu autoimūnās slimības ir slimību grupa, kurā bioloģisko šķidrumu sastāvā ir cilvēka šūnu un audu komponentu autoantivielas, kas ir šo slimību laboratorijas diagnostikas kritēriji.

Krievu sinonīmi

Autoimūna aknu slimība.

Angļu sinonīmi

Autoimūnās aknu slimības.

Pētījuma metode

Kādu biomateriālu var izmantot pētniecībai?

Kā sagatavoties pētījumam?

  • Nesmēķējiet 30 minūtes pirms pētījuma.

Vispārīga informācija par pētījumu

Autoimūnās aknu slimības ir tādu slimību grupa, kurās bioloģiskos šķidrumos tiek konstatēti autoantivieli, kas vērsti uz dažādiem cilvēka ķermeņa šūnu un audu komponentiem. Ir trīs autoimūnu aknu slimību kategorijas. Tie ietver autoimūnu hepatītu, primāro žults aknu slimību (primāro žults cirozi un primāro sklerozējošo holangītu) un "krusta" sindromu. Autoantivielas ir diagnostikas laboratorijas kritēriji šīm slimībām.

Autoimūns hepatīts (AIG) ir aknu autoimūna slimība, kas izpaužas kā vājums, nogurums, muskuļu un locītavu sāpes, periodiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. AIG raksturīgo laboratorijas datu izmaiņas ietver gamma globulīnu vai imūnglobulīna G (IgG) līmeņa paaugstināšanos, kā arī autoantivielu parādīšanos serumā.

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomālo frakciju (pret aknu anti-aknu nieru mikrosomu) ir heterogēna autoantivielu grupa, kas mijiedarbojas ar aknu un nieru mikrosomālās oksidēšanas sistēmas enzīmiem. Pastāv vairāki šo antivielu varianti. Anti-LKM-1 mijiedarbojas ar CYP 2D6 citohroma oksidāzes fermentu. Antivielas pret LKM-1 konstatētas 15% pacientu ar AIG, īpaši pacientiem ar 2. tipa AIG (90%). Šis autoimūna hepatīta variants ir visbiežāk sastopams bērniem, biežāk sastopams meitenēm nekā zēniem, un tam ir mazāk labvēlīga prognoze salīdzinājumā ar 1. un 3. tipa AIH. Arī anti-LKM-1 tiek konstatēts pacientu serumā (apmēram 5%) ar C vīrusa hepatītu. Jāveic visaptveroša pacientu pārbaude un jāizslēdz visi citi iespējamie hepatīta cēloņi. Slimības ārstēšanā var mazināties antivielu līmenis pret LKM, kas ļauj šo parametru izmantot, lai novērtētu slimības aktivitāti.

Antivielas pret 1. tipa citozola antigēnu (LC-1) un antivielas pret šķīstošo aknu / aizkuņģa dziedzera antigēnu (SLA / LP) ir arī AIG diagnostiskie marķieri. Tie attiecas uz otrās diagnozes līnijas laboratorijas indikatoriem, kad nav konstatētas pirmās līnijas antivielas: antivielas pret gludiem muskuļiem, antinukleārās antivielas un antivielas pret LKM-1.

Antivielas pret LC-1 ir vērstas uz specifisku metabolisku aknu enzīmu - formminotransferāzes ciklodeamināzi. Tās sastopamas 25–40% pacientu ar 2. tipa LKM-1 pozitīvu autoimūnu hepatītu. Atsevišķi anti-LC-1 tiek konstatēts 10% gadījumu, kad šī slimība ir saslimusi. Šāda veida autoantivielas ir praktiski nenosakāmas vīrusu hepatīta C un AIG tipa 1 gadījumā.

Antivielas pret SLA / LP saistās ar citozola proteīna fermentu, kas satur selenocisteīnu peptīdu saitēs (SepSecS proteīns), un ir daļa no AIH diagnostikas kritērijiem. Šīs antivielas konstatētas 15% pacientu ar AIG, un tās ir arī AIG laboratorijas marķieris 35% gadījumu bez šīs slimības klasisko marķieru noteikšanas. Anti-SLA / LP ir ļoti specifisks 1. tipa AIH rādītājs, bet arī reti, līdz 4% gadījumu ir konstatēti II tipa AIH pacientu serumā, primārajā biliara cirozē, primārajā sklerozējošā holangīta, celiakijas un veseliem cilvēkiem.

90-95% pacientu ar primāro biliāro cirozi (PBC) novērotas mitohondriju (PDC / M2) piruvāta-dekarboksilāzes kompleksa antivielas. Tie ir vērsti uz mitohondriju iekšējā membrānas piruvāta dekarboksilāzes kompleksu, kas veic lipīdu sadalījumu. PBC ir hroniska autoimūna slimība, ko raksturo mazu un vidēju intrahepatisku žultsvadu iekaisums un bojājums. Šīs slimības simptomi ir aknu un liesas palielināšanās, nogurums, vājums, dzelte, ādas nieze. Bieži vien pirmais simptoms ir aknu enzīmu, īpaši sārmainās fosfatāzes, palielināšanās. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu, autoimūnu hepatītu, pacientiem ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, Sjögren sindroms, sistēmiskā sklerodermija, var konstatēt nelielu anti-PDC / M2 pieaugumu pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu, autoimūnu hepatītu, kas liecina par paaugstinātu primārā bilarija attīstības risku. šajos apstākļos.

Imunoblotēšana ir moderna diagnostikas metode autoantivielām. Ar šo metodi tiek iegūti antigēnu mērķi, izmantojot mūsdienīgas molekulārās bioloģijas un ģenētiskās inženierijas metodes, kas ievērojami uzlabo diagnostikas iespējas. Imunoblota metode arī ļauj vienlaicīgi diagnosticēt vairākus autoantivīrus specifiskiem antigēniem.

Kādus pētījumus izmanto?

  • Autoimūnu aknu slimību diagnostikai un diferenciāldiagnozei;
  • 1. un 2. tipa autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai;
  • primārās žults cirozes diagnostikai;
  • diferenciāldiagnozei autoimūnu hepatīta, infekcijas, toksisku un iedzimtu aknu slimību gadījumā.

Kad tiek plānots pētījums?

  • Ja ir akūta hepatīta simptomi: sāpes pareizajā hipohondrijā, ādas dzelte un redzamas gļotādas, drudzis;
  • hroniska hepatīta simptomu klātbūtnē: vājums, svara zudums, anoreksija, dzelte, viegla ādas nieze, smaganu asiņošana, deguna asiņošana, artralģija, mialģija;
  • autoimūna hepatīta simptomu klātbūtnē: artralģija, mialģija, vieglas sāpes vēderā, sāpes krūtīs, amenoreja, hirsutisms;
  • primārā biliara cirozes simptomu klātbūtnē: nogurums, vājums, nieze, dzelte, hepatomegālija, splenomegālija, paaugstināts ALT, AST līmenis, sārmainās fosfatāzes līmenis serumā;
  • ar aknu enzīmu palielināšanos: ALT, AST, sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamiltranpeptidāzes;
  • citas autoimūnās slimības klātbūtnē un aizdomas par vairāku autoimūnu patoloģiju kombināciju - "pārrobežu" sindromu klātbūtne.

Kas ir autoimūns hepatīts, tā simptomi un ārstēšanas metodes

Autoimūns hepatīts (AH) ir ļoti reta slimība visu veidu hepatīta un autoimūnās slimībās.

Eiropā biežums ir 16-18 pacienti ar hipertensiju uz 100 000 cilvēkiem. Aļaskā un Ziemeļamerikā izplatība ir augstāka nekā Eiropas valstīs. Japānā saslimstības līmenis ir zems. Āfrikas amerikāņiem un latīņu amerikāņiem slimības gaita ir ātrāka un sarežģītāka, terapeitiskie pasākumi ir mazāk efektīvi un mirstība ir lielāka.

Slimība notiek visās vecuma grupās, visbiežāk sievietes slimo (10-30 gadus veci, 50-70 gadus veci). Bērni ar hipertensiju var parādīties no 6 līdz 10 gadiem.

AH, ja nav terapijas, ir bīstama dzelte, aknu ciroze. Pacientu ar hipertensiju izdzīvošana bez ārstēšanas ir 10 gadi. Ar agresīvāku hepatīta kursu paredzamais dzīves ilgums ir mazāks par 10 gadiem. Raksta mērķis ir veidot priekšstatu par slimību, atklāt patoloģijas veidus, klīnisko attēlu, parādīt slimības ārstēšanas iespējas, brīdināt par patoloģijas sekām, ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība.

Vispārīga informācija par patoloģiju

Autoimūns hepatīts ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina iekaisuma izmaiņas aknu audos, cirozes attīstība. Slimība izraisa aknu šūnu atgrūšanas procesu ar imūnsistēmu. AH bieži pavada citas autoimūnās slimības:

  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • reimatoīdais artrīts;
  • multiplā skleroze;
  • autoimūns tiroidīts;
  • eksudatīva eritēma;
  • hemolītiskā autoimūna anēmija.

Cēloņi un veidi

Hepatīta C, B, Epstein-Barr vīrusi tiek uzskatīti par iespējamiem aknu patoloģijas attīstības cēloņiem. Taču nav skaidras saiknes starp zinātnes avotiem starp slimības veidošanos un šo patogēnu klātbūtni organismā. Ir arī iedzimta teorija par patoloģijas rašanos.

Ir vairāki patoloģijas veidi (1. tabula). Histoloģiski un klīniski šie hepatīta veidi neatšķiras, bet 2. tipa slimība bieži ir saistīta ar C hepatītu. Visi hipertensijas veidi tiek ārstēti vienādi. Daži eksperti nepiekrīt 3. tipam kā atsevišķam, jo ​​tas ir ļoti līdzīgs 1. tipam. Viņiem ir tendence klasificēt pēc diviem slimības veidiem.

1. tabula. Slimības šķirnes atkarībā no saražotajām antivielām

  1. ANA, AMA, LMA antivielas.
  2. 85% pacientu ar autoimūnu hepatītu.
  1. LKM-1 antivielas.
  2. Tikpat bieži notiek arī bērniem, vecāka gadagājuma pacientiem, vīriešiem un sievietēm.
  3. ALT, AST gandrīz nemainījās.
  1. SLA, anti-LP antivielas.
  2. Antivielas iedarbojas uz hepatocītiem un aizkuņģa dziedzeri.

Kā tas attīstās un izpaužas?

Slimības mehānisms ir antivielu veidošanās pret aknu šūnām. Imūnsistēma sāk akceptēt savu hepatocītu kā ārzemju. Tajā pašā laikā asinīs tiek ražotas antivielas, kas raksturīgas konkrētam slimības veidam. Aknu šūnas sāk sadalīties, rodas nekroze. Iespējams, ka hepatīta C, B, Epstein-Barr vīrusi sāk patoloģisku procesu. Papildus aknu bojāejai ir aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera bojājumi.

  • iepriekšējās paaudzes jebkuras etioloģijas autoimūnu slimību klātbūtne;
  • inficēti ar HIV;
  • pacientiem ar B hepatītu.

Patoloģiskais stāvoklis ir iedzimts, bet tas ir ļoti reti. Slimība var izpausties gan akūti, gan pakāpeniski palielinoties klīniskajam attēlam. Akūta slimības gaita simptomi ir līdzīgi akūtajam hepatītam. Pacienti parādās:

  • sāpīga pareizā hipohondrija;
  • dispepsijas simptomi (slikta dūša, vemšana);
  • dzelte sindroms; s
  • nieze;
  • telangiektāzija (asinsvadu bojājumi uz ādas);
  • eritēma.

Hipertensijas ietekme uz sievietes un bērna ķermeni

Sievietēm ar autoimūnu hepatītu, kas bieži tiek identificēts:

  • hormonālie traucējumi;
  • amenorejas attīstība;
  • grūtības ieņemt bērnu.

Hipertensijas klātbūtne grūtniecēm var izraisīt priekšlaicīgu dzemdību, pastāvīgu abortu draudus. Laboratorijas parametri pacientiem ar hipertensiju grūtniecības laikā var pat uzlabot vai normalizēties. AH bieži neietekmē augli. Grūtniecība parasti notiek vairumam pacientu, bērna piedzimšana netiek vērtēta.

Pievērsiet uzmanību! Ir ļoti maz statistikas par hipertensijas gaitu grūtniecības laikā, jo slimība tiek mēģināta atklāt un ārstēt slimības sākumposmā, lai netiktu radītas smagas klīniskās patoloģijas formas.

Bērniem slimība var attīstīties visstraujāk, ar plašu aknu bojājumu, jo imūnsistēma nav perfekta. Bērnu mirstība vecuma grupā ir daudz augstāka.

Kā parādās autoimūns aknu bojājums?

Hepatīta autoimūnās formas izpausmes var ievērojami atšķirties. Pirmkārt, tas ir atkarīgs no patoloģijas rakstura:

Akūta strāva. Šajā gadījumā izpausmes ir ļoti līdzīgas vīrusu hepatītam, un tikai tādu testu veikšana kā ELISA un PCR ļauj atšķirt patoloģijas. Šāds stāvoklis pacientam var ilgt vairākus mēnešus, negatīvi ietekmējot dzīves kvalitāti. Kādi ir simptomi šajā gadījumā:

Autoimūnā hepatīta diagnostika

  • asas sāpes labajā pusē;
  • kuņģa-zarnu trakta traucējumu simptomi (pacients ir ļoti slims, vemšana, reibonis);
  • ādas un gļotādu dzeltēšana;
  • smaga nieze;
  • sadalījums Pacienta fiziskās pārbaudes laikā sāpes, nospiežot uz labās piekrastes arkas laukuma, perkusijas laikā izvirzās aknu apakšējā mala, palpācija (zondēšana) tiek noteikta pēc gludas aknu malas (parasti aknas nav palpētas).

Pakāpeniska simptomu palielināšanās. Šajā gadījumā slimība attīstās pakāpeniski, pacients jūt, ka viņa veselības stāvoklis pasliktinās, bet pat speciālists bieži nespēj precīzi saprast, kur notiek patoloģiskais process. Tas ir tāpēc, ka ar šādu patoloģijas kursu var novērot tikai nelielas sāpes pareizajā hipohondrijā, un, pirmkārt, pacients ir noraizējies par ārpasaulēm:

  • ādas izpausmes: dažāda veida izsitumi (makulas, makulopapulāri, papulovesikulāri), vitiligo un citi pigmentācijas traucējumu veidi, plaukstu un pēdu apsārtums, asinsvadu acs uz vēdera;
  • artrīts un artralģija;
  • vairogdziedzera patoloģijas;
  • plaušu izpausmes;
  • neiroloģiski traucējumi;
  • nieru disfunkcija;
  • psiholoģiski traucējumi nervu bojājumu un depresijas veidā. Tā rezultātā autoimūns hepatīts var ilgstoši maskēt citas slimības, kas noved pie nepareizas diagnozes un līdz ar to arī nepietiekamas ārstēšanas shēmas iecelšanas.

Diagnostikas pasākumi

Patoloģiskā stāvokļa diagnostika ietver vēsturisko datu vākšanu, pārbaudi un papildu metodes. Ārsts izskaidro autoimūnu slimību klātbūtni radiniekiem iepriekšējā paaudzē, vīrusu hepatītu, HIV infekciju pacientā. Speciālists veic arī izmeklēšanu, pēc tam novērtē pacienta stāvokļa smagumu (aknu palielināšanos, dzelti).

Ārstam ir jāizslēdz vīrusu, toksisku, zāļu izraisītu hepatītu. Lai to izdarītu, pacients ziedo asinis pret B hepatīta antivielām. Pēc tam ārsts var veikt autoimūnu aknu bojājumu izmeklēšanu. Pacientam tiek noteikta bioķīmiskā asins analīze amilāzes, bilirubīna, aknu enzīmu (ALT, AST), sārmainās fosfatāzes gadījumā.

Pacientiem tiek parādīts arī asins analīzes, lai noteiktu G, A, M imūnglobulīnu koncentrāciju asinīs, vairumam pacientu ar hipertensiju IgG paaugstinās un IgA un IgM būs normāli. Dažreiz imūnglobulīni ir normāli, tāpēc ir grūti diagnosticēt slimību. Viņi arī veic specifisku antivielu klātbūtnes pārbaudi, lai noteiktu hepatīta veidu (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Lai apstiprinātu diagnozi, veikta aknu audu gabala histoloģiskā izmeklēšana. Mikroskopiskā izmeklēšana liecina par orgānu šūnu izmaiņām, tiek konstatēti limfocītu lauki, uzbriest hepatocīti, daži - nekrotiski.

Veicot ultraskaņas izmeklēšanu, atklājās aknu nekrozes pazīmes, kam seko ķermeņa lieluma palielināšanās, atsevišķu sekciju echogenitātes palielināšanās. Dažreiz ir iespējams noteikt portāla hipertensijas pazīmes (paaugstināts aknu vēnu spiediens, tā paplašināšanās). Papildus ultraskaņai tiek izmantota arī datorizētā tomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Hipertensijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:

  • Vilsona slimība (bērnu praksē);
  • α1-antitripsīna deficīts (bērniem);
  • alkohola aknu bojājumi;
  • bezalkoholiska aknu audu patoloģija;
  • sklerozējošais holangīts (pediatrijā);
  • B, C, D hepatīts;
  • pārklāšanās sindroms.

Kas jums jāzina par slimības ārstēšanu?

Pēc slimības apstiprināšanas ārsti sāk ārstēšanos ar zālēm. Autoimūnā hepatīta ārstēšana ir vērsta uz slimības klīnisko izpausmju novēršanu, kā arī ilgtermiņa remisijas saglabāšanu.

Narkotiku efekti

Ārstēšana tiek veikta, izmantojot glikokortikosteroīdu līdzekļus (Prednizonu, Prednizolonu kopā ar azatioprīnu). Ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem satur divas ārstēšanas formas (1. tabula).

Nesen medikamenta Budesonide kombinācija tika pārbaudīta kopā ar azatioprīnu, kas arī efektīvi ārstē autoimūna hepatīta simptomus akūtā stadijā. Ja pacientam ir simptomi, kas ir ātri un ļoti sarežģīti, viņi arī izraksta ciklosporīnu, takrolīmu, mikofenolāta mofetilu. Šīm zālēm ir spēcīga inhibējoša ietekme uz pacienta imūnsistēmu. Ar narkotiku neefektivitāti tiek pieņemts lēmums par aknu transplantāciju. Orgānu transplantācija notiek tikai 2,6% pacientu, jo hipertensijas terapija ir biežāka.

1. tabula. Autoimūnu hepatīta glikokortikosteroīdu terapijas veidi

Relaksācijas vai autoimūnā hepatīta primārās noteikšanas terapijas ilgums ir 6-9 mēneši. Tad pacients tiek pārnests uz mazāku uzturvielu devu.

Recidīvi tiek ārstēti ar lielām prednizolona (20 mg) un azatioprīna (150 mg) devām. Pēc slimības akūtās fāzes atvieglošanas viņi pāriet uz sākotnējo terapiju un pēc tam uz uzturošo. Ja pacientam ar autoimūnu hepatītu nav slimības klīnisko izpausmju un aknu audos ir tikai nelielas izmaiņas, glikokortikosteroīdu terapija netiek izmantota.

Pievērsiet uzmanību! Ja ar uzturēšanas devu palīdzību tiek sasniegta divu gadu atlaide, zāles pakāpeniski tiek atceltas. Devas samazināšana tiek veikta medikamenta miligramos. Pēc recidīva rašanās ārstēšana tiek atjaunota tādās pašās devās, kādas sākās anulēšana.

Glikokortikosteroīdu lietošana dažiem pacientiem var izraisīt nopietnas blakusparādības ilgstošas ​​lietošanas laikā (grūtniecēm, pacientiem ar glaukomu, cukura diabētu, arteriālu hipertensiju, kaulu osteoporozi). Šiem pacientiem viens no medikamentiem tiek atcelts, viņi cenšas lietot vai nu Prednizonu, vai Azatioprīnu. Devas izvēlas atbilstoši hipertensijas klīniskajām izpausmēm.

Terapija grūtniecēm un bērniem

Lai panāktu panākumus bērnu autoimūnā hepatīta ārstēšanā, slimība ir jā diagnosticē pēc iespējas ātrāk. Pediatrijā arī prednizolonu lieto 2 mg devā uz kilogramu bērna svara. Maksimālā pieļaujamā prednizolona deva ir 60 mg.

Tas ir svarīgi! Plānojot grūtniecību sievietēm remisijas laikā, viņi cenšas lietot tikai Prednizonu, jo tas neietekmē turpmāko augli. Azatioprīna ārsti cenšas neizmantot.

Ja grūtniecības laikā parādās AH recidīvs, Prednizolonam jāpievieno azatioprīns. Šajā gadījumā kaitējums auglim joprojām būs mazāks nekā risks sievietes veselībai. Standarta ārstēšanas režīms palīdzēs samazināt aborts un priekšlaicīgu dzemdību risku un palielinās pilnas grūtniecības iespējamību.

Rehabilitācija pēc terapijas kursa

Glikokortikosteroīdu lietošana palīdz apturēt autoimūnu aknu bojājumu attīstību, taču tas nav pietiekams orgāna pilnīgai atveseļošanai. Pēc terapijas kursa pacientam tiek parādīta ilgtermiņa rehabilitācija, tostarp medikamentu un populāru atbalstošu zāļu lietošana, kā arī stingra īpaša diēta.

Medicīniskās metodes

Narkotiku atveseļošanās organismā ietver noteiktu narkotiku grupu lietošanu. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka to mērķis ir iespējams tikai ar akūtas slimības apturēšanu vai remisijas sākumā hroniskas patoloģijas gaitā, tas ir, kad iekaisuma process izzūd.

Jo īpaši tiek pierādīts, ka tiek izmantotas šādas zāles:

    Normalizē vielmaiņu gremošanas traktā. Aknas ir galvenais ķermeņa filtrs, jo bojājumu dēļ tas vairs nevar efektīvi iztīrīt vielmaiņas produktu asinis, tāpēc tiek parakstītas papildu zāles, kas palīdz novērst toksīnus. Tātad, var iecelt: Trimetabol, Elkar, jogurts, Linex.

Hepatoprotektori. Tiek izmantotas fosfolipīdu zāles, kuru iedarbība ir vērsta uz bojāto hepatocītu atjaunošanu un aknu aizsardzību pret turpmākajiem bojājumiem. Tātad, var iecelt Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Šie preparāti ir balstīti uz dabīgo sastāvdaļu - sojas pupām, un tiem ir šādas sekas:

  • uzlabo intracelulāro metabolismu aknās;
  • atjaunot šūnu membrānas;
  • uzlabot veselīgu hepatocītu detoksikācijas funkciju;
  • novērst stromas vai taukaudu veidošanos;
  • normalizē ķermeņa darbu, samazinot enerģijas izmaksas.

Vitamīnu un multivitamīnu kompleksi. Aknas ir orgāns, kas atbild par vielmaiņu un daudzu svarīgu elementu, tostarp vitamīnu, ražošanu. Autoimūns bojājums izraisa šo procesu pārkāpumu, tāpēc organismam ir nepieciešams papildināt vitamīnu rezervi no ārpuses.

Jo īpaši šajā laikā organismam jāsaņem vitamīni, piemēram, A, E, B, folijskābe. Tam nepieciešama īpaša diēta, kas tiks aplūkota tālāk, kā arī farmaceitisko preparātu izmantošana: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradicionālā medicīna un uzturs

Tradicionālā medicīna piedāvā izmantot māmiņu (dzert tableti trīs reizes dienā). No garšaugiem jūs varat pieteikties:

Šos garšaugus var izmantot, ja nav citu ieteikumu, novārījumu veidā (karoti vai pusi litra karsta ūdens, vāra ūdens vannā 10-15 minūtes).

Attiecībā uz pārtiku jums jāievēro šie noteikumi:

  • Pacientam ir jāsamazina ceptu, kūpinātu, tauku produktu patēriņš. Buljoni ir labāk pagatavot zemu tauku saturu (no mājputniem, liellopu gaļu). Gaļa būtu vārīti vārīti (cep vai tvaicēti) ar nelielu sviesta daudzumu.
  • Nelietojiet taukainas zivis un gaļu (mencas, cūkgaļa). Ieteicams izmantot mājputnu gaļu, trušu.
  • Ļoti svarīgs hipertensijas uztura aspekts ir alkohola saturošu dzērienu likvidēšana, samazinot tādu medikamentu lietošanu, kas papildus saindē aknas (izņemot ārsta noteiktās).
  • Piena produkti ir atļauti, bet ar zemu tauku saturu (1% kefīra, zemu tauku saturu).
  • Jūs nevarat ēst šokolādi, riekstus, čipus.
  • Diēta būtu vairāk dārzeņu un augļu. Dārzeņiem jābūt tvaicētiem, ceptiem (bet ne garozai) vai vāra uz lēnas uguns.
  • Olas var ēst, bet ne vairāk kā 1 olu dienā. Olu labāk gatavot omlete ar pienu.
  • Noteikti noņemiet no karstu garšvielu, garšvielu, piparu, sinepju diētas.
  • Ēdieniem jābūt daļiņām, mazās porcijās, bet bieži (līdz 6 reizēm dienā).
  • Ēdieni nedrīkst būt auksti vai ļoti karsti.
  • Pacientam nevajadzētu ļaunprātīgi izmantot kafiju un stipru tēju. Dzert labākus augļu dzērienus, augļu dzērienus, vāju tēju.
  • Ir jāizslēdz pākšaugi, spināti, skābenes.
  • Labāk ir aizpildīt graudus, salātus un citus ēdienus ar augu eļļu.
  • Pacientam jāsamazina sviesta, speķa un siera patēriņš.

Prognozes un sekas

Pacientiem, kuri nesaņem kvalitatīvu ārstēšanu, novēro augstu mirstību. Ja autoimūna hepatīta terapija ir veiksmīga (pilnīga atbildes reakcija uz ārstēšanu, stāvokļa uzlabošana), tad pacienta prognoze tiek uzskatīta par labvēlīgu. Veiksmīgas ārstēšanas apstākļos pacientu izdzīvošana ir iespējama līdz 20 gadiem (pēc hipertensijas debijas).

Ārstēšana var notikt, daļēji reaģējot uz zāļu terapiju. Šajā gadījumā tiek izmantotas citotoksiskas zāles.

Dažiem pacientiem trūkst ārstēšanas efekta, kas noved pie pacienta stāvokļa pasliktināšanās, tālākas aknu audu iznīcināšanas. Bez aknu transplantācijas pacienti ātri mirst. Preventīvie pasākumi šajā gadījumā ir neefektīvi, turklāt slimība vairumā gadījumu notiek bez redzama iemesla.

Lielākā daļa hepatologu un imunologu uzskata, ka autoimūna hepatīts ir hroniska slimība, kurai nepieciešama nepārtraukta terapija. Retas slimības ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no agrīnas diagnozes, pareizas zāļu izvēles.

Šodien ir izstrādāti īpaši ārstēšanas režīmi, kas ļoti efektīvi atvieglo slimības simptomus, ļauj samazināt aknu šūnu iznīcināšanas ātrumu. Terapija palīdz uzturēt ilgstošu slimības remisiju. AH tiek efektīvi ārstēta grūtniecēm un bērniem līdz 10 gadiem.

Klīniskie pētījumi pamato terapijas efektivitāti ar prednizonu un azatioprīnu. Papildus Prednizolonam tiek izmantots arī budesonīds. Kopā ar azatioprīnu tas arī izraisa ilgstošu remisiju. Augstas ārstēšanas efektivitātes dēļ ļoti retos gadījumos ir nepieciešama aknu transplantācija.

Interesanti Lielākā daļa pacientu bieži baidās no šādām diagnozēm, tās tiek uzskatītas par nāvējošām, tāpēc tās ārstē pozitīvi.

Pacienti saka, ka ārsti retrospektīvi diagnosticē hipertensiju. Tas atklājas jau specializētajās Maskavas un Sanktpēterburgas klīnikās. Šo faktu var izskaidrot ar zemu autoimūna hepatīta rašanās biežumu un līdz ar to arī pieredzes trūkumu to identificēšanā vairumā speciālistu.

Definīcija - kas ir autoimūns hepatīts?

Autoimūns hepatīts ir plaši izplatīts, biežāk sastopams sievietēm. Slimība tiek uzskatīta par ļoti retu, tāpēc nav identificējama skrīninga (profilaktiska) programma. Slimībai nav specifisku klīnisku pazīmju. Lai apstiprinātu diagnozi pacientiem, kas lieto asinis specifiskām antivielām.

Ārstēšanas indikācijas nosaka slimības klīniku. Aknu simptomu klātbūtnē pacientiem ir augsts ALT, AST līmenis (10 reizes). Šādu pazīmju klātbūtnē ārstiem jāizslēdz vīrusu un cita veida hepatīts, jāveic pilnīga pārbaude.

Pēc autoimūna hepatīta diagnozes apstiprināšanas nav iespējams atteikties no ārstēšanas. Pienācīgas palīdzības trūkums pacientam izraisa ātru aknu, cirozes un pēc tam pacienta nāvi. Līdz šim ir izstrādāti un veiksmīgi piemēroti dažādi ārstēšanas režīmi, kas ļauj saglabāt slimības ilgtermiņa remisiju. Pateicoties zāļu atbalstam, ir sasniegts 20 gadu pacientu ar hipertensiju izdzīvošanas rādītājs.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Kāpēc cilvēks kļūst dzeltens - Viss par aknām

Simptomi

Simptomi, kas rodas pirms nāvesKāpēc cilvēka āda ir vairāk dzeltena: bīstamas slimības un citi faktori?Cilvēkiem, kuri cieš no tādām patoloģijām kā: t

    Aknu ciroze. Akūts vai hronisks hepatīts. Cistu dažādās vietās un smaguma pakāpes. Parazītu klātbūtne cilvēka organismā. Gilberta sindroms ir iedzimta patoloģija, ko izraisa bilirubīna apmaiņas nespēja cilvēka asinīs. Žultsceļa slimības.
<

Smēķēšana un hronisks holecistīts (žultspūšļa iekaisums)

Simptomi

Holecistīts - žultspūšļa iekaisums. Hronisks holecistīts ir viena no visizplatītākajām gremošanas sistēmas slimībām. Šī dažādu etioloģiju žultspūšļa iekaisuma slimība.

SRO dizaineri

Ciroze

Vai visi gipsi ir jāiekļauj reģistrā?Vai visi gipsi ir jāiekļauj reģistrā? Ziņojums Svetlana N. »Sat 28. aprīlis, 2018 13:44Vai visi gips ir jāiekļauj reģistrā? Ziņas LAWYER »Sv 29. aprīlis, 2018 10:42

Ārstnieciskas un intrahepatiskas holestāzes cēloņi, simptomi un ārstēšana

Simptomi

Holestāze ir slimība, kas saistīta ar žults stāzi aknās. Nosaukums nāk no grieķu vārdiem chole un stasis, kas tiek tulkoti kā „žults” un “stagnācija”.