Galvenais / Simptomi

Kādas asins analīzes parādīs aknu stāvokli?

Simptomi

Aknas veic vairākas svarīgas funkcijas mūsu ķermenim, tāpēc ir svarīgi uzraudzīt tā stāvokli. Ir vairāki pētījumi, kas var pastāstīt par patoloģiju klātbūtni. Asins analīzes ir viena no ļoti pieejamām un informatīvām metodēm. Mēs sīki pastāstīsim, kāda asinsanalīze parāda aknu stāvokli.

Aknas un to funkcijas

Aknas atrodas vēdera dobuma labajā pusē. Tas ir lielākais cilvēka ķermeņa dziedzeris, tā svars ir 2,5% no pieaugušā ķermeņa kopējā svara. Ķermeņa funkcijas ir dažādas.

Svarīgākā funkcija ir sekrēcija. Dzelzs ražo žulti, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Ne mazāk svarīga ir barjeras funkcija. Akmeņos neitralizē dūmus, alergēnus un toksīnus. Tā spēj absorbēt kaitīgas daļiņas, mirušās šūnas un baktērijas. Nākamā loma ir proteīnu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu, minerālvielu, hormonu un fermentu depo.

Ar ķermeņa slimību var sajust smagumu un sāpes pareizajā hipohondrijā. Dzeltenā āda un skleras ir raksturīgas arī dziedzera patoloģijai. Slimības bieži pavada letarģija, nogurums, apetītes zudums, slikta dūša, grēmas un rūgtums mutē.

Parastās slimības ir hepatīts, fibroze, ciroze, steatoze, abscesi un cistas, kā arī ļaundabīga onkoloģija. Ir amiloidoze, hemohromatoze, sklerozējošs holangīts, funkcionālā hiperbilirubinēmija.

Saistībā ar funkciju dažādību, lai pārbaudītu orgāna darbības traucējumus, nav iespējams veikt vienu analīzi. Diagnostika, kas var pastāstīt par aknu stāvokli, ietver: bioķīmiskās asins analīzes (AST un ALT enzīmu, bilirubīna, albumīna, gamma-glutamila transferāzes (GGT) un sārmainās fosfatāzes gadījumā) - šos rādītājus sauc par aknu paraugiem. Kā arī asins analīzes hepatīta vīrusu un vēža šūnu marķieriem.

Rādītāju AST un ALT interpretācija

Aspartāta aminotransferāze (AST) ir enzīms, kas atrodams katrā ķermeņa šūnā, bet koncentrācijā sirdī un aknās. Kad tiek atbrīvoti aknu un muskuļu bojājumi AST, tā saturs asinīs sāk augt. To veicina dažādas slimības - hepatīts, ciroze utt. Tāpat tiek novērota liela vērtība, kad organismā nonāk daudzi toksīni, kurus aknas nespēj tikt galā, kā rezultātā tā tiek iznīcināta.

Parasti uzskatāmi rādītāji vīriešiem līdz 41 vienībai / l vīriešiem un līdz 31 vienībai / l sievietēm. Visaugstākās vērtības ir akūtā hepatīta gadījumā, kad ir plaši iznīcināts dziedzeris.

Alanīna aminotransferāze (ALT) - enzīms, tāpat kā AST, atrodams visās šūnās. Galvenokārt lokalizēts aknās un nierēs. Dziedzera patoloģijas gadījumā enzīms nonāk asinsritē pat pirms acīmredzamo simptomu izpausmju. Vīriešiem norma ir līdz 41 vienībai / l, sievietēm - līdz 33 vienībām / l. Visbiežāk šie testi tiek piešķirti kompleksā, jo abi rezultāti ir ļoti informatīvi un ir būtiski, lai diagnosticētu šo orgānu bojājumus.

Tiek aprēķināta arī ALT un AST attiecība. Tas ir ieteicams tikai tad, ja vismaz viens no rādītājiem ir ārpus parastā diapazona. Šī attiecība tiek saukta par "Roja koeficientu". Parasti tas ir 0,91-1,75 robežās. Ja vērtība ir zemāka par 0,91, tas norāda uz dziedzera iznīcināšanu.

Aknu testi un rezultātu interpretācija

Bilirubīns ir dzeltens pigments. Tas veidojas hemoglobīna (sarkano asins šūnu šūnu sastāvdaļas) sadalīšanās laikā. Parasti bilirubīnu veido 250-300 mg dienā. Pigments ir kopīgs, tiešs un netiešs. Kopējā bilirubīna līmenis ir 2,3-20,5 µm / l, tiešs - līdz 5,1 µm / l, netiešs līdz 15,4 µm / l.

Pārsvarā tiešā bilirubīna palielināšanās norāda uz šādām slimībām: vīrusu hepatītu, cirozi, orgāna intoksikāciju, holedoholītisko, holangītu. Pārsvarā tiešā un netiešā pigmenta palielināšanās liecina par tādām slimībām kā toksisks un vīrusu hepatīts, abscesi, orgānu vēzi un metastāzes, ciroze, ehinokokoze, mononukleoze.

Albumīns ir galvenais aknu proteīns. Veselīgs dziedzeris ražo 150-250 mg / kg albumīna dienā. Līdz ar to aknu mazspējas gadījumā olbaltumvielu indekss samazināsies. Parasts pieaugušajiem tiek uzskatīts par 35-53 g / l.

Proteīns samazina aknu mazspēju, hronisku hepatītu, cirozi. Vērtība pazeminās zem normas apakšējās robežas pat pirms simptomu rašanās.

Sārmainās fosfatāzes un gamma glutamiltransferāzes (GGT). Šo rādītāju novirzes liecina par žults stagnāciju. Visbiežāk sastopamie iemesli bloķēšanai un aizplūšanas aizskārumam, kas saistīts ar audzēja procesiem un kanālu akmeņu bloķēšanu žultsakmeņu slimībā. Sārmainās fosfatāzes norma vīriešiem - līdz 270 vienībām / l sievietēm - līdz 240 vienībām / l. GGT - vīrieši - 10-71 vienības / l, sievietes - 6-42 vienības / l.

Aknu cirozes, visbiežāk sastopamās slimības, analīze parādīs visu bilirubīna, HCT, sārmainās fosfatāzes frakciju pieaugumu. Saistībā ar pilnvērtīgu darbu pasliktināšanos asins analīzē par aknu cirozi parādīsies samazināts albumīna proteīnu saturs.

Asins analīze aknu vēža un hepatīta gadījumā

Neviena slimība neatstāj ķermenī bez pēdām, marķieri palīdzēs noteikt antigēnu klātbūtni noteiktām slimībām.

Hepatīta marķieri. Atšifrēšana:

  • Vīrusa hepatīta A (HAV) - anti-HAV-IgM, IgM antivielu pret vīrusu marķieris A. Pozitīvs rezultāts: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, Ag HAV, HAV RNS.
  • Vīrusu hepatīta B (HBV) marķieris - Anti-HBs antivielas pret vīrusa HBs antigēnu B. Pozitīvs rezultāts: Pre-S1, Pre-S2, anti-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti-HBs -HBc IgG, anti-HBe, HBV DNS, DNS polimerāze.
  • Vīrusa hepatīta C (HCV) -Anti-HCV kopējās antivielas pret vīrusa C antigēniem. Pozitīvs rezultāts: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, HCV RNS.

Onkomarker AFP (alfa-fetoproteīns) - vēža marķieris. AFP un albumīna sastāvs ir līdzīgs. Patoloģisku rezultātu uzskata par lielāku par 10 SV.

Augsts AFP līmenis norāda uz ļaundabīgu onkoloģiju, metastāzes citu vēža dziedzeros, kā arī augstu vērtību var būt embrija vēzis. Neliels AFP pieaugums var liecināt par cirozi, hepatītu un nieru mazspēju.

Sagatavošanās asins analīzei

Ieteicams ierasties laboratorijā no rīta. Pirms diagnosticēšanas ir svarīgi neēst ēdienu 8-12 stundas, tas ir atļauts dzert tikai ūdeni. Aizliegts iziet eksāmenu pēc alkohola lietošanas, tas būtiski izkropļos rezultātu, jo dzelzs aktīvi apstrādās toksīnus. Vismaz vienu dienu pirms pārbaudes izslēdziet alkoholiskos dzērienus un nesmēķējiet 1 stundu pirms asins nodošanas.

Vairākas dienas (vislabāk nedēļu) neizmanto. Lai izslēgtu tauku barību vismaz vienu dienu pirms pārbaudes, un vakarā, diagnozes priekšvakarā, nelietojiet kafiju un piena produktus (vājpiens ir atļauts). Lai izvairītos no spēcīga stresa, ir nepieciešams arī uzticams rezultāts. Vairāki medikamenti var izkropļot pārbaudes rezultātus. Par jebkuru zāļu lietošanu iepriekš jāinformē ārsts.

Aknu slimībām ir liela ietekme uz visu ķermeni. Labākā profilakse ir pareiza uzturs, atbrīvošanās no sliktiem ieradumiem un izvairīšanās no nekontrolētas zāļu uzņemšanas. Novērotās dziedzera slimības izraisa neatgriezeniskas sekas. Mazākās aizdomas par orgāna patoloģiju ir jākonsultējas ar ārstu, viņš veiks nepieciešamo valsts pārbaudi un sniegs diagnostikas rezultātu kopiju.

Bioķīmiskās metodes aknu darbības pētīšanai

Aknas ir ķermeņa centrālā laboratorija. Tā sintezē proteīnus (albumīnu, protrombīnu, fibrinogēnu, citus asins recēšanas faktorus), lipīdus (holesterīnu), lipoproteīnus, žultsskābes, bilirubīnu, žulti. Aknās tiek izmantotas toksiskas vielas, kas rodas organismā un iekļūst organismā (antitoksiska funkcija). Aknas sintezē glikogēnu un tādējādi kopā ar aizkuņģa dziedzeri iesaistās ogļhidrātu rezervju regulēšanā organismā. Tās aktīvā loma gremošanas procesā ir tā, ka žults emulģē taukus un uzlabo to sadalīšanos pa aizkuņģa dziedzera lipāzi. Pārtikas sadalīšanas produkti (tauki, taukskābes, glicerīns, aminoskābes, ogļhidrāti, minerāli, ūdens, vitamīni) iekļūst aknās caur portāla vēnu. Tajā tie tiek daļēji noglabāti, daļēji apstrādāti, izmantoti un daļēji sagatavoti izmantošanai citos audos.

Aknu slimības izraisa viena vai otras tās funkcijas traucējumus, ko izmanto diagnostikas nolūkos. Visplašāk veikti klīnisko laboratoriju pētījumi par pigmenta, ogļhidrātu, proteīnu veidojošo funkciju traucējumiem. Akūtu iekaisuma un toksisku aknu bojājumu gadījumā no audiem atbrīvojas ievērojams daudzums intracelulāro fermentu. Aldolāzes, alanīna un aspartīnskābes transamināžu (aminoferāzes), laktāta dehidrogenāzes un tā frakciju, holīnesterāzes, argināzes un citu pētījumu pētījumi ir ieguvuši diagnostisko vērtību: Aldolāzes, transamināžu aktivitātes rādītāji tiek izmantoti, lai diagnosticētu iekaisuma aknu slimības, intoksikāciju, kopā ar akūtu stresu, hertomu utt. fosfatāze. Tās darbības rādītāji tiek izmantoti, lai diagnosticētu obstruktīvu dzelte. Asins fermentu spektra izpēte tiek izmantota dažādu aknu slimību, īpaši dzelte, diferenciāldiagnozē.

Tālāk sniegta pamatinformācija par visbiežāk pazīstamo paraugu diagnostisko vērtību, kas atspoguļo aknu stāvokli normālos un patoloģiskos apstākļos. Dažu paraugu metodes vai to īstenošanas principi tiek sniegti, ja metodēm ir nepieciešams sīks apraksts. Biochemiskās metodes aknu funkcijas pētīšanai atrodamas šādās publikācijās: Vadlīnijas standartizētu klīnisko un laboratorisko pētījumu metožu izmantošanai.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu ogļhidrātu metabolismā. Aknu slimību gadījumā cukura līmenis tukšā dūšā lielākajā daļā pacientu ir normāls - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Reizēm rodas hiperglikēmija, kas bieži rodas simpātadrenālās veģetatīvās nervu sistēmas darbības traucējumu dēļ. Ar aknu cirozi, kad tiek traucēta glikogēna sintēze un tās rezerves ir ievērojami izsmeltas, var rasties hipoglikēmija.

Paraugi tolerances ogļhidrātiem ar glikozes slodzi tiek veikti tādā pašā veidā, kā pētot salu aparāta funkciju. Testu galvenokārt izmanto ar vienu glikozes slodzi (cukuru, fruktozi, levulozi).

Galaktozūras tests pamatojas uz faktu, ka galaktoze ir grūtāk nekā glikoze, pārvēršas glikogēnā vielā un aknu slimības gadījumā tas vairāk izdalās caur nierēm. 40 g galaktozes tiek ievadīts testā 200 ml ūdens. Tad urīnu savāc trīs atsevišķās daļās ik pēc 2 stundām, 6 stundas 6-2,5 g galaktozes izdalās. Saskaņā ar A.I Khazanovu (1968) hroniskā hepatīta gadījumā tests ir pozitīvs 4-12% pacientu un aknu cirozes gadījumā 47,1% pacientu.

Galaktosēmiskās līknes ir jutīgākas nekā galaktosuriskie paraugi. Tukšā dūšā veselam cilvēkam asinis satur 0,1–0,9 mmol / l vai 2–17 mg galaktozes. Pēc veselas personas 40 g galaktozes slodzes 30–60 minūšu laikā novēroja strauju galaktozes līmeņa paaugstināšanos līdz 6,6 mmol / l jeb 120 mg%, un pēc tam pēc 2-3 stundām indikators tiek samazināts līdz 2,20 mmol / l, vai 40 mg%. Cilvēkiem ar aknu slimību galaktozes līmenis ir augstāks, tas ilgst ilgāk un pēc 3 stundām neatgriežas normālā stāvoklī.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu lipīdu metabolismā. Aknas ir iesaistītas visos tauku vielmaiņas posmos. Normālai tauku absorbcijai zarnās ir nepieciešams žults. Tā veic mazgāšanas līdzekļa un tauku emulgatora funkciju, veicina aizkuņģa dziedzera lipāzes darbību, uzlabo tauku uzsūkšanos zarnās. Aknās fosfolipīdi tiek sintezēti lipotropo vielu klātbūtnē, kas darbojas kā lipīdu grupu donori (metionīns, holīns) vai faktors, kas veicina fosfolipīdu sintēzi (B vitamīns).12). Ar lipotropo vielu trūkumu aknās uzkrājas neitrāli tauki un samazinās glikogēna daudzums. Kad tajā aknu slimība samazina adenozīna trifosfāta saturu, kas dod enerģiju sintētiskiem procesiem.

Holesterīna līmenis asinīs ir svarīgākais lipīdu sintēzes rādītājs aknās. Holesterīns tiek uzņemts ar ēdienu. Tās uzsūkšanās zarnās notiek ar žultsskābju līdzdalību. Tomēr uztura holesterīns nav vienīgais vai pat galvenais holesterīna avots organismā. To nepārtraukti sintezē aknās no acetilcenzīma A. Holesterīna sintēze pārsniedz tās uzņemšanu. Sintēzes un uztura holesterīna pārpalikums tiek izvadīts no organisma caur zarnām. Daļa no tā tiek pārvērsta aknās par žultsskābēm, un to izmanto arī citos orgānos (virsnieru dziedzeros, sēkliniekos) kā izejmateriālu steroīdu hormonu sintēzei. Daļa holesterīna ir aknās apvienota ar taukskābēm, veidojot holesterīna esteri.

Holesterīna saturu asinīs nosaka ar Ilkas metodi. Holesterīns tiek iepriekš ekstrahēts ar hloroformu. Etiķskābes anhidrīda un etiķskābes un sērskābes maisījuma klātbūtnē šķīdums dod zaļu krāsu. Holesterīna koncentrāciju nosaka ar kalorimetrisko metodi FEC. Veseliem cilvēkiem serums satur 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) holesterīna. Kad hepatīts un aknu ciroze, asinīs ir holesterīna pārkāpums: hiperholesterinēmija, acīmredzot saistīta ar aknu ekskrēcijas funkcijas pārkāpumu, retāk - hipoholesterolēmiju, kas saistīta ar tās sintēzes samazināšanos aknās.

Holesterīna esteri hepatītā veidojas mazākos daudzumos, nekā parasti, un esteru un holesterīna attiecība samazinās līdz 0,3-0,4, nevis 0,5-0,7 veseliem.

Aknās lipoproteīnu sintēze ir arī ļoti zema un augsta blīvuma pakāpe. Mazās zarnas epitēlija šūnās veidojas hilomikroni un neliela daļa ļoti zema blīvuma lipoproteīnu. Lipoproteīnu sintēze un sadalīšanās notiek, piedaloties lipoproteīna lipāzei, kas saistās ar heparīnu. Jāatzīmē, ka aknu cirozes gadījumā heparīna saturs asinīs samazinās. Tādējādi aknas ir iesaistītas gan lipoproteīnu veidošanā, gan to iznīcināšanā. Kad notiek aknu slimība, dislipoproteinēmija, galvenokārt, palielina lipoproteīnu veidošanos (hepatīts, sākotnējās aknu cirozes formas). Ir palielināts beta-lipoproteīnu līmenis asinīs.

Lipoproteīnu izpēte asinīs tiek veikta galvenokārt elektroforētiskā veidā.

Smagu aknu slimību gadījumā - aknu koma, aknu ciroze, intersticiāls lipoproteīnu metabolisms. Šajā gadījumā piena saturs (norma ir 0,78–1,2 mmol / l (7–14 mg%) un piruvīnskābe (norma ir 57–136 µmol / l (0,5–1,2 mg%)) palielinās..

Ja tiek konstatēta aknu koma, paaugstināts acetona līmenis asinīs.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu olbaltumvielu metabolismā. Aknas transaminē aminoskābes, oksidē tās piruvīnskābē trikarboksilskābes ciklā (Krebs) un proteīnu sintēzi. Visi albumīni, 75–90% alfa globulīnu, 50% beta globulīnu tiek sintezēti aknās. Veselas aknas dienā var saražot 13-18 g albumīna. Protrombīns, proconvertīns, proaccelerin tiek sintezēts tikai aknās. Proteīnu sintēze notiek, piedaloties enerģijai. Viens no aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās iemesliem ir mikroorganisko savienojumu satura samazināšanās tajā. Smagas aknu slimības gadījumā kopējais sūkalu olbaltumvielu daudzums var nokrist. 40 g / l 80 g / l vietā. Ievērojami samazinās albumīna saturs (līdz 20 g / l, nevis 40 g / l). Patoloģiskos apstākļos aknas sintezē globulīnus ar neparastām īpašībām (paraproteīni). Ir zināms, ka šāds proteīns ir sliktāk krāsots ar biureta reaģentu, mazāk stabils sāls šķīdumā (piemēram, kalcija hlorīdā) timola klātbūtnē. Ar šīm īpašībām tika izveidoti nogulumu diagnostikas paraugi.

Kopējo seruma proteīnu nosaka ar polarimetrisko metodi vai reakciju ar biureta reaģentu. Standarts - 60-80 g / l. Olbaltumvielu frakcijas nosaka ar elektroforēzi uz papīra vai akrilamīda gēla. Saskaņā ar V. E. Predtechenska, albumīna saturs asins serumā ir 56,5–66,8%, alfarglobulīns - 3,0–5,6, alfagglobulīns - 6,9–10,5, beta-globulīns - 7,3 - 12,5 un gamma globulīni - 12,8–19,0%. Aknu slimībās samazinās albumīna asins saturs, kas palielina gamma globulīnu saturu. Akūtos iekaisuma procesos (hepatīts) alfa-globulīnu līmenis palielinās 1,5-2 reizes. Gamma globulīnus ražo limicocīti un retikuloendoteliālās sistēmas šūnas. Hroniskā hepatīta gadījumā ar izteiktiem autoimūniem procesiem gamma globulīnu saturs asinīs ievērojami palielinās (līdz 30%). A. I. Khazanovs atzīmē, ka pacientiem ar dekensirovannoma aknu cirozi novēro ievērojamu beta vai gamma globulīna pieaugumu un bieži norāda uz sliktu slimības prognozi. Tas atspoguļo olbaltumvielu sintēzes maiņu aknās un palielinātu paraproteīnu veidošanos.

Sedimentu paraugi balstās uz asins seruma koloidālās stabilitātes izmaiņām, mijiedarbojoties ar dažādiem elektrolītiem. Asins koloidu sistēmas stabilitāte tiek traucēta disproteinēmijas un paraproteinēmijas rezultātā.

Sublimācijas tests (sublima-nogulumu reakcija), Takat-Ara reakcija, ir tas, ka sublimāta un nātrija karbonāta mijiedarbība ar asins serumu nogulsnē proteīnus, veidojot pārslas. Pašlaik reakciju izmanto Grinstedta (1948) modifikācijā. 0,5 ml ne-hemolizēta seruma, kas atšķaidīts ar 1 ml fizioloģiskā šķīduma, pievieno 0,1% sublimējošu pilienu, līdz parādās noturīgs duļķainums, lasot laikraksta tekstu, kļūst neiespējama caur vertikālu šķidruma slāni. Norma ir 1,6-2,2 ml 0,1% dzīvsudraba hlorīda šķīduma. Tests ir pozitīvs parenchimiskiem aknu bojājumiem, īpaši aknu cirozes, akūtas un hroniskas hepatīta, silikozes un silicotuberkulozes gadījumā.

Veltmana tests (koagulācijas tests, termoagulācijas reakcija) tika ierosināts 1930. gadā, lai diferencētu fibro-produktīvos un nekrotiskos procesus aknās. Svaigu serumu bez hemolīzes pēdām ielej 11 numurētās 0,1 ml mēģenēs. Tad 5 ml kalcija hlorīda šķīduma pievieno samazinošās koncentrācijās: 0,1, 0,09, 0,08 utt. Līdz 0,01%, cauruļu saturu viegli sakrata un ievieto verdošā ūdens vannā 15 minūtes, pēc tam rezultāts ir atzīmēts. Paraugu uzskata par pozitīvu olbaltumvielu nokrišņu gadījumā. Caurules ar pozitīvu rezultātu sauc par koagulācijas joslu. Parasti tas ir 6-7 caurules. Tās samazināšanās (nobīde pa kreisi) novērota plaušu, audzēju, miokarda infarkta iekaisuma procesos; pagarināšana (pāreja uz labo pusi) - iekaisuma procesos aknās, akūta aknu distrofija, ciroze, kā arī hemolītiska slimība, nefroze, plaušu tuberkulozes fibroze. Šobrīd Veltmann paraugs ir modificēts šādi: 0,1 ml asins seruma pievieno 4,9 ml ūdens, tad pievieno 0,1 ml 0,5% kalcija hlorīda šķīduma. Maisījumu karsē līdz viršanai, bez nogulsnēm izlej vēl 0,1 ml kalcija hlorīda šķīduma. Procedūru atkārto, līdz testa mēģenē parādās peles proteīns. Rezultātus novērtē par kopējo kalcija hlorīda daudzumu, kas iztērēts reakcijai. Parasti nepieciešams 0,4–0,5 ml kalcija hlorīda.

Timoola tests (timola duļķainības tests) Huerg un Popper modifikācijā (timola tests) balstās uz testa seruma duļķainuma veidošanos piesātināta timola šķīduma klātbūtnē veronālā buferī. Nogulsnes veidojas globulīna-timolofosfatīda kompleksa parādīšanās rezultātā, samazinoties albumīna saturam asinīs, palielinoties beta un gamma globulīniem. Duļķainības pakāpe ir atkarīga no apkārtējās vides temperatūras un pH. Reakciju novērtē ar fotokalorimetrisko metodi pie 660 nm pret timolovoeronalny šķīdumu. Aprēķins tiek veikts saskaņā ar kalibrēšanas līkni, kas apkopota no bārija sulfāta suspensijas. Parasti seruma duļķainība ir 0–5 vienības. M (Maklagana). Dūmu palielināšanās (pozitīvs tests) novērota epidēmijas hepatīta aknu bojājuma apstākļos (tests ir pozitīvs līdz dzelte attīstās), aknu cirozē, akūta hepatīta gadījumā utt.

Ja smagi aknu pārkāpumi, aminoskābju deaminācijas process tiek traucēts, kas noved pie to satura palielināšanās asinīs un urīnā. Ja veseliem cilvēkiem amonija slāpekļa saturs serumā ir 50-80 mg / l, tad ar smagiem distrofiskiem procesiem aknās tas var palielināties līdz 300 mg / l (300 mg / l atbilst 30 mg% slāpekļa un slāpekļa pārneses ātruma, izteikts mg%; mmol / l ir 0,7139). A. I. Khazanovs norāda, ka akūta vīrusu hepatīta gadījumā palielinās glutationa, glutamīnskābes, metionīna, fenilalanīna, serīna un treonīna līmenis serumā. Ar hronisku hepatītu atklājās tādas pašas izmaiņas aminoskābju saturā asinīs, bet mazākā mērā.

Dienas laikā veselas personas urīnā izdalās 100-400 mg (vidēji 200 mg) aminoskābju. Aminoazots ir viens no tiem 1-2% no kopējā urīna slāpekļa, un aknu slimībās tas sasniedz 5-10%. Akūtās distrofijas gadījumā novēro palielinātu leucīna un tirozīna izdalīšanos ar urīnu. Parasti tirozīns tiek izvadīts 10-20 mg / l apjomā ar akūtu vīrusu hepatītu - līdz 1000 mg / l (2 g dienā). Urīnā nogulsnes var atrast leucīna un tirozīna kristālus.

Atlikušais slāpeklis un urīnviela asins serumā aknu slimībās palielinās, ja attīstās akūta hepatorenāla mazspēja vai smaga akūta aknu bojājuma rašanās (akūta hepatīta distrofija, hroniska hepatīta paasināšanās, aknu ciroze, aknu vēzis, pēc žults ceļu operācijas un citi). Veseliem cilvēkiem slāpekļa atlikums asinīs ir 14,3–28,6 mmol / l (0,20–0,40 g / l), urīnviela - 2,5–3,3 mmol / l (0,15—0,0; 20 g / l). Ar aknu slimībām atlikušā slāpekļa saturs asinīs nedaudz palielinās - līdz 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). Tās līmeņa pieaugums virs 71,4 mmol / l (1,0 g / l) tiek novērots ar nieru bojājumiem un ievērojami pasliktina slimības prognozi.

Atlikušais slāpeklis asinīs tiek noteikts ar vairākām metodēm - pēc asins mineralizācijas, izmantojot tiešu reakciju ar Nesslera reaģentu vai Rappoport-Eichgorn hipobromīta metodi. Urīnvielas līmeni asinīs nosaka arī ar vairākām metodēm: izteiktā metode ir balstīta uz reaktīvā papīra “Ureatest” izmantošanu, tiek izmantota urāzes metode ar fenola hipohlorīdu, urāzes metode ar Nesslera reaģentu utt.

Aknas un hemostāze ir cieši saistītas. Aknās tiek sintezēti asins koagulācijā iesaistītie proteīni. Svarīgākie no tiem ir protrombīns un fibrinogēns, un šo proteīnu sintēzes pārkāpumi ir biežāki. Jāatzīmē, ka akūtas iekaisuma slimības plaušās, locītavās, aknās fibrinogēna saturs asinīs var ievērojami palielināties. Pacientiem ar akūtu vīrusu, toksisku, hronisku hepatītu, aknu cirozi pacientiem novēro protrombīna satura pazemināšanos asinīs. Protrombīna deficīta nozīmīgākās klīniskās pazīmes ir spontāni asiņošana zem ādas, zem gļotādas, mutes dobuma asiņošana, kuņģa.

Proteīnu, kas nodrošina asins koagulācijas procesu, sintēze notiek ar K vitamīna līdzdalību. K vitamīns ir taukos šķīstošs un iekļūst organismā kopā ar taukiem. Aknu slimībās, ko izraisa žults veidošanās traucējumi un žults ekskrēcija organismā, rodas hipovitaminoze K.

Samazināta koagulācijas faktoru sintēze var būt saistīta ar aknu veidošanās funkcijas inhibēšanu. Šajā gadījumā hipoprotrombinēmija rodas, ja organisms ir pietiekami apgādāts ar K vitamīnu. Klīnikā diagnostikas nolūkos pirms un pēc iekraušanas ar Vikasol pārbauda protrombīna daudzumu asinīs.

Liels heparīna daudzums tiek sintezēts aknās un plaušās.

Nav saprotams jautājums par hemorāģiskās diatēzes iespējamību, kas saistīta ar asins sistēmas antikoagulantu faktoru palielināšanos aknu slimībās.

Protrombīna komplekso faktoru (protrombu-jaunā indeksa) aktivitāte tiek pētīta saskaņā ar Quick metodi (95–105% norma), fibrinogēna koncentrāciju asinīs pārbauda saskaņā ar Rutberg metodi (norma ir 200–300 mg uz 100 ml plazmas). Saskaņā ar V. V. Mensikova ieteikto vienoto gravimetrisko metodi (1987), fibrinogēna līmenis asinīs ir 200–400 mg% jeb 2–4 g / l. Metode asins koagulācijas faktoru noteikšanai ir detalizēti aprakstīta Klīnisko un laboratorisko pētījumu metožu rokasgrāmatā.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu pigmenta metabolismā. Tas galvenokārt ir bilirubīna noteikšana serumā, urobilīna, stercobilīna, žults pigmentu pētījums urīnā. Mēs jau minējām pētījumu par bilirubīna saturu žults. Šie rādītāji tieši vai netieši atspoguļo bilirubīna konversijas procesu aknās. Aknām ir svarīga loma dzelzs saturošu pigmentu metabolismā - hemoglobīns, mioglobīns, citohroms utt.

Hemoglobīna sadalījuma sākumposms ir metil tilta laušana un verdohemoglobīna (verdoglobīna) veidošanās, kas satur arī dzelzi un globīnu. Nākotnē Verdoglobīns zaudē dzelzi un globīnu, sāk porfirīna gredzena izvēršanu un biliverīna veidošanos, atjaunojot galveno žults pigmentu - bilirubīnu (netiešo, nesaistīto bilirubīnu). Šāda bilirubīna kombinācija ar Ehrlich diazoreactive pēc ārstēšanas ar alkoholu vai kofeīna reaģentu, tas ir, nodrošina netiešu krāsu reakciju. To aktīvi absorbē hepatocīti, un, izmantojot fermentus, Golgi aparātā glikuroniltransferāze ir saistīta ar vienu (monoglukuronīdu) vai divām (diglukuronīda) glikuronskābes molekulām. Piecpadsmit procenti bilirubīna aknās caur sulfāta transferāzi ar sērskābi un veido fosfoadenozīna fosfosulfātu. Šāds bilirubīns ātri reaģē ar diazoreaktīvu un dod tiešu reakciju.

Aknu slimību gadījumā paaugstinātu bilirubīna saturu asinīs nosaka tas, ka hepatocīti izdalās to gan žults, gan asins kapilāros. Bilirubīns uzkrājas asinīs, dodot tiešu reakciju ar diazoreaktīvu (tiešu vai saistītu bilirubīnu). Mazāks daudzums satur arī bilirubīnu smagu aknu bojājumu gadījumā, kas rada netiešu reakciju, kas ir saistīta ar nesamazināto bilirubīna uztveršanas aktivitātes samazināšanos no asins šūnām, un acīmredzot tas ir saistīts ar bilirubīna uzņemšanas un absorbcijas mehānisma pārkāpumu hepatocītu čaulās.

Ja parastais žults vai aknu kanāls tiek aizsprostots ar akmeni, audzēju, viskozu gļotu, lūšu sašaurināšanās ar rētām (piemēram, pēc žultsceļa operācijas) aknu žultsvados palielina žults spiedienu. Tā iekļūst asinīs un limfātiskās kapilāros. Asinis uzkrājas galvenokārt bilirubīna, kas dod tiešu reakciju ar diazoreaktīvu (subhepatisku vai mehānisku, dzelti).

Eritrocītu hemolīzi papildina liels daudzums hemoglobīna, daļa no tā izdalās caur nierēm, dažas no tām pārņem retikuloendoteliālās sistēmas šūnas un pārvēršas verdoglobīnā un bilirubīnā. Daļa no šī bilirubīna ir konjugēta ar glikoronskābi aknās un izdalās ar palielinātu daudzumu žults zarnās. Tomēr ievērojams daudzums bilirubīna, kas dod netiešu reakciju, saglabājas asinīs. Šādu dzelte sauc par hemolītisku vai supraheimatisku.

Ar obstruktīvu dzelti, ļoti maz žults (bilirubīns) iekļūst zarnā vai tas vispār neietilpst. Fekāliju krāsa ir atkarīga no bilirubīna - stercobilīna konversijas produktiem, kas veidojas zarnās no stercobilinogēna - starpprodukta bilirubīna konversijas procesā. Ja žults pigmenti nenonāk zarnās, izkārnījumi kļūst gaiši, balti, acholichny. Šādos gadījumos reakcija uz stercobilīnu un urobilīnu ir negatīva.

Parenhīma dzelte, žults pigmenti iekļūst zarnās mazākā daudzumā nekā parasti, jo bilirubīna saturs žults samazinās un žults daudzums ir mazs. Tomēr tas, ka bilirubīns, kas nonāk zarnās, ir pietiekams, lai izkārnījumus krāsotu gaiši brūnā krāsā. Daļa stercobilin uzsūcas un izdalās caur nierēm, vispirms urobilinogēna un pēc tam urobilīna veidā. Ar asinīs konjugētā (tiešā) bilirubīna pārpalikumu, daļa no tās nonāk urīnā, kur to var konstatēt ar kolofonija testu (ar alkoholiskā joda šķīdumu) vai paraugu ar bārija sāļu nogulsnēšanos.

Ar hemolītisko dzelti žults, bilirubīna līmenis palielinās. Sterobilīns un urobilīns veidojas arī pārmērīgā daudzumā - ekskrementi un urīns ir intensīvi krāsoti. Un asinīs nesaistītā bilirubīna saturs palielinās, tas slikti šķīst ūdenī, neietekmē nieru barjeru audos. Tādēļ urīnā nav bilirubīna.

Bilirubīna līmeni serumā nosaka, izmantojot Endrašík, Cleghorn un Grof metodi. Šī metode ir balstīta uz diazofenilsulfīnskābes (kas veidojas ar sulfanilskābes mijiedarbību ar nātrija nitrītu) kombināciju ar bilirubīna līmeni serumā, kā rezultātā veidojas rozā violets krāsojums. Viņa spriests par bilirubīna koncentrāciju, nonākot tiešā reakcijā. Kad kofeīna reaģents tiek pievienots serumam, nekonjugētā (netiešā) bilirubīna nonāk šķīstošā disociētā stāvoklī un dod rozā violetu krāsošanas šķīdumu diazoreaktīvajam maisījumam. Tehnoloģija ir aprakstīta V.G. Kolba, V.Saškšņikova atsauces grāmatā; Rokasgrāmata ed. A. A. Pokrovskis; vadlīnijas ed. V. V. Mensikovs un citi.

Dažu fermentu vērtība aknu slimības diagnostikā. Aknu fermenti, tāpat kā citi orgāni, ir sadalīti orgānu specifikā un nav specifiski. Aknām specifiskie orgāni ir ornitīna karbamila transferāze, glutamāta dehidrogenāze, fosfofruktaldolāze, histidāze, sorbīta dehidrogenāze. Turklāt piekto izoenzīmu laktāta dehidrogenāzi uzskata par specifisku.

Aknu šūnas ir bagātas ar fermentiem. Hepatocītu bojājumi izraisa ievērojamu daudzumu intracelulāru fermentu un to uzkrāšanos asinīs. Šajā sakarā citu orgānu un audu šūnās atrastie transamināzes, aldolāzes un fermenti ir ieguvuši diagnostisko vērtību. Novērtējiet to aktivitāti asinīs, salīdzinot ar slimības klīniskajām pazīmēm.

Aldolāzes - ogļhidrātu aerobās sadalīšanas mehānismos iesaistīto fermentu grupas nosaukums. Seruma aldolāze katalizē fruktozes-1,6-difosfāta atgriezenisko sadalīšanos divos fosfo-triozes-fosfogliceraldehīda un dioksiacetona monofosfātos. Aldolāzes aktivitāte serumā ir paaugstināta akūtas epidēmijas hepatīta un mazākā mērā akūta toksiska hepatīta gadījumā. Akūta vīrusu hepatīta gadījumā 90% pacientu novēroja fruktozes difosfāta aldolāzes aktivitātes pieaugumu 5–20 reizes. Tās palielināšanās notiek 3-15 dienas pirms citu slimības klīnisko pazīmju parādīšanās. Pēc 5 dienām no ledus perioda sākuma aldolāzes aktivitāte samazinās. Aldolāzes aktivitātes palielināšanās ir vērojama arī akūtu hepatīta anicterisko formu gadījumā. Pacientiem ar hroniskiem iekaisuma procesiem aknās aldolāzes aktivitāte nedaudz palielinās un nelielā skaitā no tiem.

Aldolāzes aktivitātes pētījums serumā tiek veikts saskaņā ar V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya metodi. Veseliem cilvēkiem šī fermenta aktivitāte nepārsniedz 3-8 vienības.

Aminotransferāzes (transamināzes) bieži lieto, lai diagnosticētu iekaisuma aknu slimības. Aminotransferāzes cilvēka organismā veic transaminācijas procesus (aminoskābju amino grupu reversā pārnešana uz keto skābēm). Pētījums par aspartāta aminotransferāzes (AST) un alanīna aminotransferāzes (ALT) aktivitāti ir ļoti svarīgs. Šie fermenti ir plaši izplatīti dažādos orgānos un audos - aknās, miokardā, skeleta muskuļos, nierēs utt. Aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās ņem diagnostisko vērtību, salīdzinot ar slimības klīniskajām pazīmēm.

Pētījums tiek veikts saskaņā ar Reitmana un Fraenkela metodi. AST standarts ir 0,1–0,45 mmol / (h • l) (8–40 vienības), AlT ir 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5-30 vienības).. Pašlaik substrāta daudzums molos, ko katalizē 1 l testa šķidruma 1 stundu inkubācijas stundā 37 ° C temperatūrā (mmol / (h • l)), tiek izmantots kā fermentu aktivitātes vienība. - D / 88 attiecībā uz AlT-D2 / 88, kur D ir fermenta aktivitātes indikators, kas izteikts vecajā dimensijā (vienībās), 88 ir konversijas koeficients, kas skaitliski ir vienāds ar piruvīnskābes molekulmasu.

Epidēmiskā hepatīta gadījumā aminotransferāžu aktivitāte palielinās ar lielu konsistenci un agrīnā stadijā, pat pirms dzelte. Ar toksisku hepatītu un hroniskas aminotransferāžu aktivitātes pastiprināšanās palielinās par 3-5 reizes. Aknu cirozes izmaiņas nav tik regulāras.

Laktāta dehidrogenāze (LDH) ir glikolītisks enzīms, kas atgriezeniski katalizē 1-laktāta oksidēšanos uz piruvīnskābi. LDH gadījumā nikotīnamīna dinukleotīds ir nepieciešams kā ūdeņraža akceptors. Serumā tika konstatēti pieci LDH izoenzīmi. LDH, kas konstatēts miokardā, LDH5 - aknās. Urīnviela inhibē fermenta piekto daļu, un šī fermenta īpašība atvieglo tā noteikšanu.

Seruma LDH nosaka Sevel un Tovarek metode. Kopējās seruma LDH aktivitātes normālās vērtības ir 0,8–4,0 mmol piruvīnskābes uz vienu litru seruma uz 1 stundu inkubācijas 37 ° C temperatūrā. Urea-LDH veido 54-75% no kopējā LDH.

Klīniskajās laboratorijās tiek izmantota arī LDH noteikšana ar asins seruma elektroforēzes metodi poliakrilamīda gēlā. LDH noteikšanas metodoloģiju var atrast V.G. Kolba, V.S. Kamyshnikova atsauces grāmatā. Vīrusu hepatīta gadījumā LDH4 un LDH5 aktivitāte visiem pacientiem palielinās pirmajās 10 dienās, tā pieauguma pakāpe ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Kolīnesterāzes atrodas eritrocītos (acetilkolinesterāzi) un serumā (acilhidrolāzes acilholīns). Abi fermenti sašķeļ holīna esterus uz holīnu un atbilstošajām skābēm un atšķiras pēc to specifiskuma. Acetilholīnesterāze hidrolizē tikai acetilholīnu (iepriekš sauc par īsto holīnesterāzi). Seruma holīnesterāze spēj sadalīties kopā ar acetilholīnu un butirilholīnu (un 2 reizes ātrāk nekā acetilholīns). Tāpēc tā ir pazīstama arī kā butirilholīnesterāze vai viltus seruma holīnesterāze. To sintezē aknās, tā aktivitāte tiek izmantota kā aknu funkcionālās spējas pazīme.

Seruma holīnesterāzes aktivitāti nosaka acetilholīna hlorīda hidrolīzes pakāpe ar etiķskābi un holīnu. Atbrīvotā etiķskābes daudzumu nosaka, mainot buferšķīduma krāsu skābuma rādītāja klātbūtnē uz FEC. Likme ir 160–340 mmol / (h • l). Ar aknu slimībām (hepatītu, cirozi) seruma holīnesterāzes sintēze samazinās. Pacientiem ar obstruktīvu dzelti pazeminās holīnesterāzes aktivitāte tikai tad, ja ir pierādījumi par smagu aknu bojājumu. Hipoproteinēmijā, kachexijā, saindēšanā ar organofosfātu indēm, muskuļu relaksantiem novērota tās aktivitātes samazināšanās. Dažos gadījumos (hipertensija, dzemdes fibroīdi, peptiska čūla uc) tiek konstatēta holīnesterāzes aktivitātes palielināšanās.

Gamma-glutamiltranspeptidāze (G-GTP) sašķeļ hromogēno substrātu gamma-glutamil-4-nitronilīdu un atvieglo gamma-glutamila atlikuma pārnešanu uz akceptora dipeptīda glicilglicīnu. Atbrīvots 4-nitroanilīns tiek noteikts ar fotokalorimetrisko metodi pie 410 nm pēc fermentatīvās reakcijas pārtraukšanas ar etiķskābi.

GGTG ir atrodams visos cilvēka orgānos un audos. Šī enzīma aktivitāte nierēs, aknās, aizkuņģa dziedzerī, liesā, smadzenēs ir vislielākā (aptuveni 220 mmol / h • l), citos orgānos (sirds, skeleta muskuļos, plaušās, zarnās) - daudz zemāka (0,1 - 18 mmol / Lielākā G-GTP aktivitāte novērota žults un urīnā, tā aktivitāte serumā ir 4-6 reizes mazāka nekā urīnā, bet sarkanās asinsķermenēs šis enzīms nav sastopams G-GTP aktivitāte veseliem vīriešiem ir 0,9–6,3 mmol / (h • l), sievietēm - 0,6–3,96 mmol / (h • l), G-GTP aktivitāte palielinās aknu cirozes gadījumā 90% pacientu. Valsts, in hroniska hepatīta - 75% hroniskā cholangiohepatitis -. Gandrīz visiem pacientiem fermenta aktivizēts etanols noteikšana T-GTF ir jutīgs tests diagnostikā alkohola-toksisks aknu slimībām..

Sārmains fosfatāze ir viena no hidrolāzēm, kas fermentē organiskos savienojumus, fosforskābes esteri un likvidē tās atliekas. Tas darbojas aktīvā vidē ar pH 8,6–10,1 un ir spēcīgi aktivizēts magnija jonu ietekmē. Sārmainā fosfatāze ir atrodama visos cilvēka audos un orgānos. Īpaši daudz kaulaudu, aknu parenhīmas, nieru, prostatas dziedzeru, citu dziedzeru, zarnu gļotādas. Sārmainās fosfatāzes saturs bērniem ir 1,5-3 reizes lielāks nekā pieaugušajiem.

Agara gēla elektroforēze tika izmantota, lai izolētu piecus sārmainus fosfatāzes izoenzīmus. Pirmais no tiem tiek uzskatīts par specifisku aknām, otrais - kaulu audiem, piektais - žultsceļiem. Enzīmu izdalās no aknām ar žulti.

Sārmainās fosfatāzes aktivitāte tiek noteikta, izmantojot nātrija beta-glicerofosfātu, kas hidrolizējas, lai atbrīvotu neorganisko fosforu. Pēdējais ir fermentu aktivitātes kritērijs. Enzīmu nosaka serumā saskaņā ar Bodanska metodi. Parasti sārmainās fosfatāzes aktivitāte ir 0,5-1,3 mmol neorganiskā fosfora uz 1 litru seruma 1 stundu inkubējot 37 ° C temperatūrā.

Sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās notiek galvenokārt divos apstākļos: kaulu slimības ar osteoblastu proliferāciju un slimībām, kas saistītas ar holestāzi. Pastiprināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte novērojama šādās kaulu slimībās: hiperparatireoze (Recklinghausen slimība), kaulu sarkoma, deformējoša osteoze vai šķiedrveida osteodistrofija (Pageta slimība) un citas osteoporozes formas. akmens, audzējs, limfmezgli žultsceļa vēzī, kuņģī, cilvēkiem ar aknu un žults ceļu iekaisuma slimībām, aizkuņģa dziedzeri, limfogranulomatozi uc Viņš nomira nepārtraukti pieaug sārmainās fosfatāzes aktivitātes novēroti audzēji aknās, hroniska hepatīta un cirozes, akūta hepatīta, dzeltes gan bez un ar dzelti. Enzīmu aktivitāte palielinās, ja iestājas dzelte mehāniskā sastāvdaļa (holangīts, kopējā aknu kanāla saspiešana ar reģionālajiem limfmezgliem, reģenerējošo aknu mezgli tās vārtu rajonā). Tādējādi sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās pacientu ar dzelti asinīs norāda uz tā mehānisko raksturu.

Asins bioķīmiskā analīze aknu un žults ceļu slimībās

Asins bioķīmiskā analīze ir laboratorijas pētījumu metode, kas atspoguļo cilvēka ķermeņa orgānu un sistēmu funkcionālo stāvokli. Aknu un žultsceļu slimību gadījumā šo analīzi veic, lai noteiktu aknu darbību.

Daudzas aknu slimības izraisa izteiktu dažu aknu funkciju traucējumus citu funkciju normālā stāvoklī. Tāpēc nav iespējams precīzi noteikt, pamatojoties uz tikai viena testa rezultātiem, kas izmantots kā ticama metode aknu vispārējās funkcijas novērtēšanai. Katram pacientam jāizvēlas vispiemērotākās testu kopas, jānovērtē to potenciāls un jāinterpretē rezultāti atkarībā no slimības klīniskajām izpausmēm. Izvēlētajiem testiem jāpalīdz ārstam novērtēt dažādas aknu funkcijas, to dinamiku slimības gaitā sērijas pētījuma laikā. Interpretējot iegūtos rezultātus, jāņem vērā to kļūdas iespējamība.

Funkcionālie aknu darbības testi

Bilirubīns veidojas hemoglobīna (proteīna), kas nav proteīns, katabolismā no sarkano asins šūnu deģenerācijas retikuloendoteliālās sistēmas šūnās (70-80%). Vēl viens atlikušo 20–30% bilirubīna avots ir hemoproteīni, kas galvenokārt atrodas kaulu smadzenēs un aknās. Bilirubīns iekšējo ūdeņraža saišu dēļ nešķīst ūdenī. Konjugēts (brīvs) bilirubīns tiek transportēts plazmā kā savienojums ar albumīnu, neiziet cauri glomerulārajai membrānai un tādēļ tas neparādās urīnā.

Bilirubīns uzsūcas aknās, kuru šūnās tas saistās ar glikuronskābi. Izveidojas digilkoronīda bilirubīns vai konjugēts (saistīts) bilirubīns. Tas ir ūdenī šķīstošs, un caur hepatocītu membrānu, izdaloties, nonāk žults kapilāros. Tādējādi normāls bilirubīna transports caur hepatocītiem notiek tikai vienā virzienā - no asinsrites līdz žults kapilāram.

Konjugētā bilirubīna izdalās žults tubulās kopā ar citiem žults komponentiem. Zarnās, zarnu floras iedarbībā, bilirubīns tiek dekonjugēts un atjaunots līdz stercobilinogēnam un urobilinogēnam. Sterobilinogēns pārvēršas par stercobilīnu, izdalās ar izkārnījumiem, dodot izkārnījumiem brūnu krāsu. Urobilinogēns uzsūcas asinīs, iekļūst aknās un tiek izvadīts ar žulti.

Bilirubīna līmeni asinīs parasti nosaka, izmantojot Endrashek metodi, saskaņā ar kuru ir normāli:

  • kopējā bilirubīna koncentrācija ir 6,8–21,0 µmol / l,
  • brīvā bilirubīna koncentrācija ir 1,8–17,1 μmol / l (75% vai vairāk no kopējā), t
  • saistītā bilirubīna koncentrācija ir 0,86–4,3 μmol / l (ne vairāk kā 25% no kopējā daudzuma).

Seruma fermentu noteikšana tiek veikta, lai noteiktu aknu šūnu, galvenokārt citoplazmas un šūnu organoīdu, bojājumu pakāpi, pārkāpjot membrānas caurlaidību, kas raksturo citolītisko sindromu, kas saistīts ar patoloģiskā procesa aknās aktivitāti, ieskaitot akūtu hepatītu un hroniskā hepatīta un aknu cirozes aktīvo fāzi.. Enzīmu aktivitāte tiek pētīta arī žults trakta obstrukcijas gadījumā. Jāatceras, ka visu paraugu jutīgums un specifiskums ir ierobežots, un dažreiz fermentu aktivitāte palielinās ārpusreimatisko procesu laikā.

AST un ALT. Aspartāta aminotransferāze (AST, oksalāta transamināze) un alanīna aminotransferāze (ALT, piruviskā transamināze) ir informatīvākie hepatocelulāro traucējumu rādītāji.

  • AST ir normāls: 7–40 pakalpojumi. vienības, 0,1–0,45 µmol / l
  • ALT ir normāls: 7–40 konv. vienības, 0,1–0,68 µmol / l

Alanīna aminotransferāzi hepatocītos konstatē tikai citozols, aspartāta aminotransferāze mitohondrijās un citozols. Šo enzīmu līmenis strauji palielinās masveida nekrozes, smaga vīrusu hepatīta, toksisku aknu bojājumu, difūzas un fokusa hroniska aktīvā hepatīta gadījumā. Ar žults trakta obstrukciju enzīmu līmenis minimāli palielinās.

Parasti AST līmenis ir paralēls ALAT līmenim, izņemot alkohola hepatītu, kurā AST / ALT attiecība var divkāršoties, jo ALAT daudzums samazinās, jo trūkst piridoksīna-S-fosfāta kofaktora. Taču hiperfermetēmija (AST un ALT) attīstās ne tikai ar aknu bojājumiem, bet arī ar muskuļu patoloģiju, dažreiz ar akūtu nefrītu, smagām hemolītiskām slimībām utt.

Sārmainās fosfatāze (sārmainās fosfatāze) ir normāla (atkarībā no pētījuma metodes):

  • ar standarta pētījumu par 25–85 SV
  • Constance pētījumā - 1.4-4.5 pakalpojumi. vienības,
  • pētījumos King - Armstrong vienībās - 1,5–4,5 pakalpojumi. vienībām
Sārmains fosfatāze atspoguļo žults trakta disfunkciju, palielina fermenta sintēzi ar hepatocītiem un žults ceļu epitēliju. Enzīmu aktivitāte bieži palielinās ar žults trakta obstrukciju, holestāzi, bojājumiem un difūziem aknu bojājumiem. Lai noteiktu sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās cēloni, kas var būt saistīti ar kaulu audu, zarnu un citu audu patoloģiju, tiek izmantota termiskā frakcionēšana. Sārmains aknu fosfatāze ir stabila, ja tā ir pakļauta karstumam (56 ° C 15 minūtes).

Gammaglutamiltransferāze (GGTP) ir normāla:

  • vīriešiem 15–106 pakalpojumos. vienības, 250–1770 nmol / l;
  • sievietēm 10–66 konv. vienības, 167–1100 nmol / l.
Gammaglutamiltransferāze katalizē glutamīna grupas pārnešanu uz citām aminoskābēm, atrodama hepatobiliārajā sistēmā un citos audos un ir jutīgākais žults ceļu indikators. GGTP līmenis palielinās aizkuņģa dziedzera, sirds, nieru un plaušu, diabēta un alkoholisma slimībās. Metode nav specifiska, kas samazina klīnikas diagnostisko vērtību.

Glutamāta dehidrogenāze (GDH) ir normāla: 0–0.9 konv. vienības, 0–15 nmol / l. GDH līmenis palielinās ar akūtu intoksikāciju ar alkoholu un narkotikām, akūtu holestāzi un aknu audzējiem.

5'-nukleotidāzes normāls: 2-17 pakalpojumi. vienības, 11–12 nmol / l. Tas palielinās ar tādām pašām aknu slimībām, ko papildina GGTP un sārmainās fosfatāzes palielināšanās. Ar žults trakta obstrukciju, holestāzi un difūzajām aknu slimībām 5'-nukleotidāzes un sārmainās fosfatāzes aktivitātes izmaiņu diagnostiskā vērtība ir aptuveni vienāda.

Laktāta dehidrogenāze (LDH) ir normāla: 100–340 pakalpojumi. vienības, 0,8–4 µmol / l. Laktāta dehidrogenāzi nosaka visos audos, un tā mērīšana parasti nepalīdz aknu slimības diagnosticēšanai. LDH līmenis ir mēreni palielināts akūtu vīrusu hepatītu, cirozi, vēža metastāzes aknās un dažreiz žults trakta slimībās.

Sintēzes produktu noteikšana

Seruma proteīni atspoguļo aknu sintezējošo funkciju. Tie nav ne agrīnas pazīmes, ne jutīgi aknu slimības rādītāji, un tāpēc tie nav ļoti vērtīgi diferenciāldiagnozei.

  • Albumīns ir galvenais proteīns, ko sintezē aknas (norma serumā ir 35-50 g / l). Seruma līmeņa pazemināšanās atspoguļo smagas slimības, piemēram, aknu cirozi.
  • Seruma globulīnus (normāli 20–35 g / l) pārstāv alfa-globulīni un beta-globulīni, tostarp gammas frakcija un imūnglobulīni A, G, M:
    - Seruma gamma globulīni (normāli 8–17 g / l jeb 14–21,5% no kopējā olbaltumvielu daudzuma);
    - Ig A: normāls 97–213 vienības, 90–450 mg / ml;
    - Ig G: normāls 70-236 vienības, 565–1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: 105–207 vienību norma, vīrieši - 60–250 mg / 100 ml, sievietes - 70–280 mg / 100 ml.
    Ar aktīvu hronisku hepatītu un aknu cirozes aktīvajām formām tiek konstatēts ievērojams gamma globulīna un imūnglobulīnu pieaugums.

Asins koagulācijas faktori, izņemot VIII faktoru, tiek sintezēti aknās. Lielākā daļa to pusperiods ir vairākas stundas vai dienas. II, VII, IX un X faktoru sintēze ir atkarīga no K. vitamīna. Aknu spēju sintezēt asins recēšanas faktorus novērtē, nosakot protrombīna laiku (norma ir 11–16 s), atspoguļojot šo faktoru mijiedarbību (protrombīna konversijas ātrums ar trombīnu tromboplastīna un kalcija klātbūtnē). Lielākā daļa koagulācijas faktoru ir atkarīgi no K. vitamīna. Smagas akūtas vai hroniskas parenhīmas aknu slimības pavada ilgstošs protrombīna laiks, kas liecina par sliktu prognozi. Protrombīna laiks palielinās arī ar K vitamīna deficītu: tā protrombīna laika samazināšanās pēc K vitamīna parenterālas ievadīšanas norāda uz tā trūkumu, daļēji tromboplastīna laiks, kas atspoguļo fibrinogēna, protrombīna un V, VIII, IX, X, XI un XII faktoru aktivitāti, arī smagas aknu slimības laikā. pagarināt.

Holesterīns, lipīdi un lipoproteīni tiek sintezēti aknās. To satura izmaiņas serumā ir jutīgas, bet nav specifiski aknu slimības rādītāji. Pacientiem ar smagiem aknu parenhimāliem bojājumiem holesterīna līmenis parasti ir zems un lipoproteīnu līmenis samazinās. Iekšējā un ārējā holestāze ir saistīta ar neesterificēta holesterīna un fosfolipīdu līmeņa paaugstināšanos serumā.

Žultsskābes veidojas aknās un ir iesaistītas tauku sadalīšanā un absorbēšanā. Asinis no portāla vēnas iekļūst aknās, bet, ja parenhīma un portokavāla manevrēšana ir bojāta, žultsskābes var atgriezties asinīs. Klīniskajā praksē žultsskābes noteikšana serumā vēl nav plaši izplatīta.

Amonjaka asinis (norma 19–43 µmol / l) dažu akūtu un hronisku aknu slimību dēļ palielinās urīnvielas cikla pārkāpuma dēļ, ar ko aknas detoksicē aminoskābes. Tomēr šī rādītāja absolūtā vērtība nav saistīta ar klīnisko izpausmju smagumu.

Bromsulfaleīna tests ļauj novērtēt aknu ekskrēcijas funkciju. Pēc 5% sterila bromsulfaleīna šķīduma intravenozas ievadīšanas ar ātrumu 5 mg / kg, tā seruma līmenis samazinās 45 minūšu laikā un parasti paliek ne vairāk kā 5% un pēc tam palielinās 2 stundu laikā, kas atspoguļo bromsulfaleīna absorbcijas procesu aknās, konjugāciju un konjugāciju. atgriezties asinīs. Bet, izmantojot iespējamo toksisko reakciju, kas ierobežo šī parauga izmantošanu, izmantojot bromsulfaleīnu.

α-fetoproteīns (alfa-fetoproteīns). Regenerācijas un aknu - α-fetoproteīna - audzēja augšanas rādītājs serumā nav pieejams vai noteikts minimālā koncentrācijā - mazākā par 15–25 ng / ml. Nozīmīga hepatocelulārās karcinomas pazīme ir nozīmīgs (5 līdz 8 reizes) seruma α-fetoproteīna pieaugums. Ja aknās notiek smagas hepatīta formas atjaunošanās procesi, α-fetoproteīna koncentrācija palielinās par 1,5–4 reizes. Klīnikā α-fetoproteīna definīciju izmanto kā skrīninga testu.

Vīrusu antigēniem un antivielām ir svarīga diagnostiskā vērtība:

    Ja tiek noteikts vīrusa B hepatīts asinīs:

- HBs Ag - virsmas antigēns;

- Hbe Ag - antigēns, kas norāda uz vīrusu replikāciju;

- HBc Ag - kodolu antigēns ("govs");

- anti-HBs - antivielas pret virsmas antigēnu;

- anti-HBc - antivielas govs antigēnam.

  • Vīrusa hepatīta D gadījumā anti-HDV (anti-D antivielas) no IgM klases, HBs Ag, kas ir D vīrusa čaula, un citi HBV marķieri tiek atklāti asinīs.
  • Vīrusu hepatīta C gadījumā anti-HCV IgM un G un HCV RNS, kas ir vīrusa replikācijas indikators, cirkulē asinīs.
  • Antivielām pret mitohondrijām ir svarīga diagnostiskā vērtība. Tie tiek konstatēti augstā titrā 95% pacientu ar aknu aknu cirozi, 30% pacientu ar hronisku autoimūnu hepatītu un dažiem pacientiem ar kolagenozi. Šīs antivielas nav pieejamas pacientiem ar žults trakta mehānisko obstrukciju un primāro sklerozējošo holangītu. 70% pacientu ar hronisku hepatītu asinīs konstatētas antivielas pret gludām muskuļu šķiedrām un antinukleārām antivielām pret divšķiedru DNS.

    Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

    Difūzas izmaiņas aknās

    Hepatīts

    Aknas ir orgāns, kas ilgu laiku nenorāda slimību. Vairumā gadījumu ultraskaņas diagnostikas laikā parādās dziedzeru patoloģijas. Saskaroties ar ierakstu par "difūzajām aknu izmaiņām" medicīniskā ierakstā, daudzi pacienti panikas dēļ, jo viņi nesaprot, ko tas nozīmē.

    Nenormāla žultspūšļa līkne - vai mēs visi zinām par viņu?

    Analīzes

    Žultspūšļa līkums ir plaši izplatīta patoloģija, kas ietekmē visu vecumu cilvēkus. Organu deformāciju diez vai var saukt par neatkarīgu slimību.

    Minerālūdens žultspūšam un aknām

    Simptomi

    Sāpīga stāvokļa gadījumā, kas saistīts ar žultsakmeņiem, ir nepieciešama diēta. Minerālūdens izmantošana palīdzēs tikt galā ar to agrīnā attīstības stadijā.Vispārīga informācijaAkmeņu slimība ir akmeņu veidošanās kanālos un pati urīnpūšļa.

    Aknu sāpju zāles

    Analīzes

    Aknu darbības traucējumi ir saistīti ar diskomfortu, sāpēm un smagumu pareizajā hipohondrijā. Dažos gadījumos, ja simptomus izraisa pārēšanās, saindēšanās vai alkohola lietošana, tie izzūd pēc diētas labošanas.