Galvenais / Diētas

Alkoholisko aknu slimību simptomi, patoloģijas klasifikācija un ārstēšana

Diētas

Alkoholiskā aknu slimība - komplikācija, kas rodas, ilgstoši lietojot alkoholu. Personas, kas vairāk nekā 10 gadus cieš no alkoholisma, ir pakļautas tās rašanos. Kopā ar vispārēju cilvēku veselības pasliktināšanos. Simptomi samazina dzīves kvalitāti.

ABP cēloņi: Etioloģija

Alkoholisko aknu slimību attīstības etioloģija ir galvenais un vienīgais iemesls - alkohola lietošana. Patoloģijas veidošanās risks būtiski palielinās ikdienas un regulāras alkoholisma dēļ. BPA veicinošie faktori:

  • iedzimtība - daži cilvēki nepanes alkoholu organisma individuālo īpašību dēļ, kuru klātbūtni būtiski ietekmē ģenētika;
  • sieviešu dzimums - sievietēm, deģeneratīvie procesi aknās notiek ātrāk nekā vīriešiem;
  • vielmaiņas traucējumi un kuņģa-zarnu trakta slimības - palēnina etanola izvadīšanu no organisma;
  • uzturs - pilnvērtīga uztura trūkums noved pie vitamīnu deficīta, samazināta imunitāte;
  • aknu vai to vēstures iekaisuma patoloģiju gaita.

Pieredziet hepatologu: dzimums nosaka slimības ātrumu. Sievietēm ABP notiek ātrāk, jo aknu šūnas ir zemas pretestības dēļ pret etanolu.

Zīmes un simptomātika

Patoloģijas simptomi neparādās uzreiz. Sākumā slimība var pamanīt. Aknu tauku deģenerācija notiek agrīnā stadijā. Šajā periodā pacientu sūdzības nav. Pirmās ABP pazīmes:

  • apetītes zudums;
  • slikta dūša;
  • sāpes labajā hipohondrijā;
  • dzeltenumu ādai.

Slimības progresēšana izraisa alkohola hepatīta attīstību. Tas ir spējīgs būt fulminantā, akūtā vai hroniskā formā. Pirmā iespēja ir reta. Šīs formas plūsma dažu stundu laikā var izraisīt letālu iznākumu. Akūts slimības veids izpaužas šādi:

  • stipras sāpes labajā pusē;
  • slikta dūša;
  • caureja;
  • vēdera uzpūšanās;
  • apetītes zudums;
  • izsmelšana;
  • aknu dzelte;
  • hipermetabolisko sindromu.

Hroniskas aknu slimības pazīmes ir līdzīgas slimības akūtai izpausmei, bet tās raksturo zema intensitāte. Viņi var apmeklēt daudzus gadus. Pēc tam attīstās ABP pēdējā stadija - aknu ciroze. Cilvēkus ar šo slimību var identificēt ar neapbruņotu aci. Viņiem ir sabiezināti pirkstu augšējie faliļi, mainās nagu nagi, atzīmēta plaukstu apsārtums. Āda iegūst dzeltenu nokrāsu, un uz tā parādās asinsvadu zvaigznes. Palielina ausu izmēru.

Vīriešu alkoholiķiem ar ABP bieži ir impotence. Sievietes atzīmē menstruālā cikla pārkāpumus. Šo pazīmju attīstība izraisa hormonālu neveiksmi.

Kas notiek organismā

Izmaiņas aknu stāvoklī notiek etilspirta ietekmē, mijiedarbojoties ar tā fermentiem. Alkohola slimības attīstības mehānisms sākas ar alkohola uzņemšanu. Tiek ražoti īpaši fermenti, lai izjauktu to kuņģī un aknās. Etanola sabrukums izraisa toksisku produktu veidošanos. Tas ir pēdējais, kam ir negatīva ietekme uz aknām un visu organismu.

Narkologs: Deģeneratīvie procesi orgāna šūnās attīstās jau 10 dienas pēc alkohola lietošanas, katru dienu lietojot 0,3–0,6 l.

Aknu struktūra pakāpeniski mainās. Traucēta tauku vielmaiņa izraisa tauku uzkrāšanos šūnās. Enzīmu ražošana neizdodas, kas palēnina etanola sadalījumu. Tiek traucēts olbaltumvielu metabolisms, šķidrums tiek saglabāts. Tas ir pēdējais faktors, kas izraisa aknu palielināšanos.

ABP patogenēze ietver imūnās patoloģijas - specifiskas ķermeņa reakcijas uz aknu funkcijas izmaiņām. Viņu rīcība pārmet orgāna šūnu iznīcināšanu. Tā ir imunitāte, kas izraisa turpmāku slimības attīstību pat pēc alkohola atcelšanas.

Patoloģijas rašanās biežums ir atkarīgs no alkohola devas. Liels etanola daudzums dzērienu saturā paātrina degeneratīvos procesus aknās. Bezalkoholiskais alus var arī kaitēt orgānam.

Klasifikācija: formas un posmi

ABP patomorfoloģija ir sadalīta vairākos veidos, kas atšķiras no aknu bojājumu veida un ar to saistītajiem simptomiem. Slimību klasifikācija:

  1. Akūts vai hronisks alkohola hepatīts. Tauku uzkrāšanās, veselīgu audu nāve, ķermeņa iekaisums.
  2. Alkoholiskā ciroze. Aknu šūnu nāve, aizstājot tos ar rētām un maziem mezgliem.
  3. Steatoze vai hepatoze. Tauku uzkrāšanās ķermeņa šūnās.
  4. Alkoholiskā fibroze. Saites audu izplatīšanās. Aknu šūnu dzīvotspējas saglabāšana - aknu šūnas.
  5. Alkohola aknu mazspēja. Orgānu darbības traucējumi tās audu bojājuma gadījumā.

Steatozi diagnosticē vairāk nekā 90% pacientu ar BPO. Cilvēki ar aptaukošanos ir visvairāk skarti. Ciroze ir retākā patoloģijas forma. Tā attīstās 10–20% gadījumu ar ilgu ABP.

Slimības diagnostikas metodes

Hepatologs nodarbojas ar aknu slimību diagnostiku un ārstēšanu alkoholismā. Prombūtnes gadījumā pacientam jāsazinās ar terapeitu vai gastroenterologu. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešamas šādas pārbaudes un testi:

  • medicīniskā pārbaude - sūdzību un patērētā alkohola daudzuma noteikšana;
  • pilnīgs asins skaits - paaugstinātu leikocītu, makrocītu koncentrāciju noteikšana, paātrināta ESR;
  • asins bioķīmiskā analīze - AST un ALT, dzelzs, bilirubīna fermentu skaita pieaugums;
  • Ultraskaņa - izmaiņas aknu struktūrā;
  • Doplera ultraskaņa - augsts aknu vēnu spiediens;
  • CT, MRI - strukturālo izmaiņu veida noteikšana organismā;
  • aknu biopsija - šūnu iznīcināšanas definīcija, tauku nogulsnes.

Citu slimību klātbūtne prasa diagnostiku no citiem speciālistiem. Bieži vien pacientiem ar ABP ir jāveic pētījumi par gremošanas orgānu hormonālo fonu un funkcionalitāti.

Ārstēšanas metodes

Lai novērstu patoloģiju, nepieciešama sarežģīta ārstēšana. Tā sastāv no šādām darbībām:

  • ķermeņa detoksikācija;
  • diēta;
  • zāļu lietošana;
  • alkohola noraidīšana;
  • vitamīnu terapija.

Lai atjaunotu orgāna funkcijas, ir nepieciešami alkoholisko aknu slimību preparāti. Tos ieceļ ārsts stingri saskaņā ar testu rezultātiem. Šāda veida ārstēšana tiek uzskatīta par obligātu un tai ir augsta efektivitāte. Zāļu veidi:

  • hepatoprotektori - atjauno aknu šūnas;
  • aminoskābes - normalizē olbaltumvielu koncentrāciju asinīs;
  • intravenozi šķīdumi toksīnu ķermeņa tīrīšanai;
  • hormonālā - šūnu membrānu atjaunošana, iekaisuma novēršana;
  • vitamīni - barības vielu piegādes papildināšana.

Ārsta padoms: ja pacientam ir nopietns stāvoklis vai nav ievēroti norādījumi par ārstēšanu, terapiju ieteicams veikt slimnīcā.

Pacientiem ir jāievēro 5. diēta. Tas ietver vieglu ēdienu izmantošanu. Tas atvieglos gremošanas procesu, mazinās slodzi no aknām. Smago ēdienu uzņemšana var palēnināt dzīšanas procesu. Pieredzējuši ārsti iesaka bezgalīgi ievērot šo diētu un citus klīniskos norādījumus par dzīvesveida pārvaldību. Regulāra uztura kontrole samazinās slimības atkārtošanās iespējamību.

Ķirurģiskā ārstēšana ir paredzēta retos gadījumos. Tas ir nepieciešams alkohola aknu slimības pēdējā stadijā. Intervence ir orgānu transplantācija. Viņa rīcība prasa pilnīgu spirta noraidīšanu sešus mēnešus. Veiksmīga darbība var palielināt piecu gadu izdzīvošanas procentuālo daļu līdz pat 50%.

Daži tautas aizsardzības līdzekļi var paātrināt dzīšanas procesu. Tās attīra asinis un atbrīvo no toksīnu aknu šūnām, mazina iekaisumu, uzlabo vielmaiņu. Lai sasniegtu vēlamo efektu, ir regulāri jāizmanto šādas terapijas metodes. Vidējais ārstēšanas kurss ir 1-3 mēneši. Populāri rīki:

  • dadžu sēklas;
  • novārījums no Hypericum, knotweed vai artišoka;
  • bišu produkti;
  • dadzis;
  • diedzētas auzas;
  • apses mizas infūzija.

Jebkura tautas aizsardzības līdzekļa saņemšana jāsaskaņo ar ārstu. To deva tiek noteikta individuāli.

Kas var būt sarežģījumi

Komplikācijas visos gadījumos nenotiek. To rašanās risks palielinās ar:

  • ārsta norādījumu neievērošana;
  • ārstēšanas atteikums;
  • alkohola lietošanas turpināšana;
  • ārstēšanas mēģinājums.

Tam ir šādas sekas:

  • aknu vēzis;
  • nieru darbības traucējumi;
  • aknu-plaušu sindroms - skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs;
  • kuņģa darbības traucējumi;
  • zarnu bojājumi;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • peritonīts - iekaisums vēdera dobumā;
  • neauglība;
  • letālu iznākumu.

Bieži vien psiholoģiskās problēmas novērš normālu ārstēšanu. Lai tos atrisinātu, pacientam ir jāapmeklē psihoterapeits. Pēc dažu sesiju vai pilnīga kursa apmeklēšanas jūs varat sākt ALD ārstēšanu.

Prognoze un profilakse

Slimības prognozi nosaka terapijas uzsākšanas periods un pacienta individuālās īpašības. Vislielākais pilnīgas atveseļošanās procents cilvēku vidū, kas apmeklē ārstu, kad slimības pirmie simptomi. Veiksmīgas ārstēšanas galvenā sastāvdaļa ir pilnīgs un mūžīgs alkohola atteikums.

Jūs varat novērst alkohola aknu slimību, ievērojot šādus noteikumus:

  • pilnīga alkohola lietošanas atcelšana;
  • visa ķermeņa pārbaude pēc slikta ieraduma atteikšanās;
  • regulāras medicīniskās pārbaudes - 1-2 reizes gadā;
  • sabalansēts uzturs;
  • veselīga dzīvesveida uzturēšana - regulāras pastaigas, treniņi.

Atbilstība visiem preventīvajiem pasākumiem saistībā ar alkohola patēriņu nesniegs rezultātus. Narkotiku lietošana ir arī nesaderīga ar alkoholu. Jebkura medikamenta iecelšana ir iespējama tikai pēc 2-3 nedēļu noraidīšanas.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Zāles alkohola aknu bojājumiem

Essentiale Forte - patiesi unikāli medikamenti, kuru iedarbība ir būtisku fosfolipīdu iedarbība, kas spēj integrēties aknu šūnu struktūrā. Efektīva ar aknu elementu masveida nāvi pēc alkohola iedarbības. Ārstēšanas sekundārais efekts ir psoriāzes ārstēšana.

2. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Lai ārstētu alkohola intoksikāciju, protams, ir nepieciešama slimnīcā. Tradicionālā medicīna ir laba kā izglītības terapija. Labākais līdzeklis šajā gadījumā ir medus - netradicionāls brūču dzīšanas līdzeklis. Jūs varat dzert dadzis sulu kā pretiekaisuma līdzekli. Alkohola negatīvā ietekme tiek izņemta, ēdot citronu, un labāk ir dzert tā sulu. Detoksicēt pārtikas produktus, piemēram, auzu un griķu graudus.

3. Uztura uztura lietošana

Lai ārstētu alkoholismu un tā sekas, tām jābūt visaptverošām, nevis tikai uz tabletes. Diēta šajā gadījumā kalpo kā papildu un dažreiz labākā medicīna. Pārtikas produktos jāiekļauj tvaicēti pārtikas produkti. Ēdieniem vajadzētu būt biežiem, dzert ūdeni, cik vien iespējams. Nedrīkst ēst pārtiku par augstu vai zemu temperatūru. Priekšroka ir jāpiešķir svaigiem dārzeņiem, liesai gaļai, jūras veltēm.

Diēta pamatnoteikumam vajadzētu būt pilnīgai alkohola noraidīšanai.

Pēc ārstēšanas tiek uzraudzīts pacienta stāvoklis: tiek pārbaudīts vispārējais stāvoklis, veikta atlikušo toksisko produktu analīze asinīs. Ja terapija tiek veikta neveiksmīgi, tās tiks ārstētas citādi, izmantojot tabletes un infūzijas terapiju ar dažādiem darbības mehānismiem.

Alkoholiskās aknas - alkohola izraisītu slimību simptomi, diagnostika un ārstēšana

Etanolam ir destruktīva iedarbība uz visu ķermeni. Šī ķīmiskā viela traucē vielmaiņu, bojā kuņģa gļotādu un nervu sistēmu. Ar ilgstošu etanola iedarbību, parādās aknu slimības simptomi alkoholiķiem: sejas āda izskatās dzelte, salīdzinot ar veselīgu epitēliju, samazinās muskuļu tonuss. Jūs varat pārtraukt ķermeņa iznīcināšanu, atteikties no alkohola un ievērot ārstu ieteikumus.

Kā alkohols ietekmē aknas

Dzirdinātāji pakļauj organismu pastāvīgai etanola iedarbībai. Šī viela izraisa veselīgu aknu šūnu nāvi. Novērots ķermeņa iekaisums, ko papildina tās lieluma izmaiņas. Ir traucēta aknu enzīmu sintēze, kas rada problēmas visu organisko sistēmu darbā. Acetaldehīds un citi alkohola noārdīšanās produkti netiek izvadīti laikā no organisma. Ņemot vērā tauku vielmaiņas pārkāpumu, aknu šūnas ir piepildītas ar holesterīnu. Šis nosacījums noved pie tādas vides veidošanās, kas veicina slimības attīstību.

Kā izskatās alkohola aknas?

Orgāna stāvoklis ir atkarīgs no tā, cik lielā mērā tas kaitē etanolam un slimībai, kurai tas ir pakļauts. Aknas un alkohols ir slikti savietojami. Pat lietojot vieglus alkoholiskos dzērienus, tiek iznīcināts neliels daudzums hepatocītu. Pirmajā slimības stadijā alkohols palielina aknu daudzumu un samazinās saražoto fermentu skaits. Hepatocīti vairs nedarbojas normāli, tāpēc asinis netiek filtrētas. Viņa kopā ar visām kaitīgajām vielām izplatās uz visiem orgāniem.

Hepatīta gadījumā, kas ir otrais alkohola bojājumu posms, lielākā daļa aknu tiek aizstāta ar taukaudiem. Orgāna krāsa mainās no tumši sarkanas krāsas līdz gaiši rozā un dzeltenā krāsā. Uz virsmas veidojas tauku plēve. Cirozes gadījumā lielāko daļu aknu aizstāj ar rētaudiem. Orgāna virsma kļūst smalka, ar aparatūras pārbaudi, ir vērojamas asins recekļu un čūlas.

Uzmanību! Pierādīti alkoholisma līdzekļi!

Elena Malysheva - Alkoholisms var tikt uzvarēts! Saglabājiet savus mīļotos!

Guzeeva: „Es dzēra kā kurpnieks - slavenā aktrise dalās viņas noslēpumā!

Alkoholisko aknu slimību simptomi

Tauku deģenerācija, kas notiek 90% pacientu ar alkohola lietošanu, ir asimptomātiska. Dažreiz dzeršana cilvēki sūdzas par apetītes samazināšanos, sliktu dūšu un sāpēm pareizajā hipohondrijā. Pacientiem ar sliktu veselību attīstās dzelte. Jo vairāk iznīcina alkohola aknas, jo vairāk parādās slimības simptomi. Pacientiem ar hepatītu un cirozi novēro šādus simptomus:

  • sāpju sindroms;
  • gremošanas traucējumi;
  • vājums;
  • krasi svara zudums;
  • smagums ķermenī;
  • aļģu pastiprināšana;
  • izmaiņas piena dziedzeru un sēklinieku lielumā vīriešiem.

Slimības cēloņi

Alkoholiķi cieš no dažādu etioloģiju aknu bojājumiem otrajā atkarības posmā, kad patērētā alkohola deva pārsniedz normālo devu. Grūtāk tikt galā ar sievietēm ar alkoholismu, jo to alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir 5 reizes zemāka. Papildus dzimumam ģenētiskā nosliece ietekmē slimības progresēšanas ātrumu. Dažiem pacientiem samazinās alkohola iznīcināšanas fermentu aktivitāte, tāpēc galvenais slogs uz ārējiem sekrēcijas dziedzeriem. Veicināt slimības attīstību:

  • aptaukošanās;
  • metaboliskais sindroms;
  • atlikta aknu slimība;
  • slikti ieradumi (smēķēšana, treknu ēdienu ēšana utt.);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Ķermeņa bojājumu risks un apmērs ir atkarīgs no tā, cik daudz alkohola lieto katru dienu. Alkoholismā aknas darbojas, lai slimība sāktos, tāpēc slimības pirmajā stadijā atkarīga attīstās steatoze. Ultraskaņas pārbaudes laikā uzņemtajos attēlos slimība izskatās kā tauku uzkrāšanās ap hepatocītiem. Steatozi vienmēr pavada palielināta aknas. Tālāka alkohola lietošana izraisa šādus orgānu bojājumus:

Iespējamās komplikācijas

Personām, kas cieš no alkohola atkarības, ir risks saslimt ar aknu vēzi. Toksiskas vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās dēļ, tiek nogulsnētas visos audos. Bieži šis process noved pie hroniskas cerebrovaskulāras slimības (encefalopātijas) attīstības. Ja neārstē, alkoholiskās vielas var parādīties šādas slimības:

  • kuņģa čūlas slimība, kam seko regulāra asiņošana no kuņģa-zarnu trakta;
  • nieru distrofija;
  • akūta nieru mazspēja;
  • hroniskas pielonefrīta un glomerulonefrīta komplikācija.

Diagnostika

Terapeits var apšaubīt aknu darbības traucējumus, pamatojoties uz alkoholisma izskatu. Pacientu āda iegūst nedabisku sarkanīgu nokrāsu. Pacientiem ar otro cirozes stadiju ir skaidri redzama “medūzu galva” (vēnu paplašināšana ap nabu). Laboratorijas pētījumā par asinīm 80% alkoholiķu atklāj makrocitozi. Dažiem pacientiem ir dzelzs deficīta anēmija. Diagnoze tiek veikta pēc viena no instrumentālās diagnostikas metodēm iegūto rezultātu saņemšanas:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • doplerogrāfija;
  • aprēķinātā vai magnētiskā rezonanse;
  • radionukleiskā izpēte;
  • aknu biopsija.

Aknu ārstēšana alkoholismam

Sākumā slimība ir pilnīgi atgriezeniska. Ja jūs atsakāties no alkohola, aknu aptaukošanās iet paši. Pacientam ir jā normalizē diēta, pilnībā jāatsakās no taukiem un jālieto medikamenti, kas normalizē vielmaiņu. Ja alkoholiķim attīstās ciroze vai hepatīts, tad nepieciešama ārstēšana. Pilnīgi visiem pacientiem, kas slimo ar alkohola slimību, ir jāveic detoksikācijas terapija. Tas sastāv no šādām darbībām:

  1. kopā ar Essentiale vai lipīnskābes šķīdumu intravenozi ievada ml glikozes šķīduma.
  2. Piridoksīna šķīdumu ievada intravenozi.
  3. Šķīduma veidā pacientiem tiek dots tiamīns un piracetāms.
  4. Intravenozi ievadīts 200 ml hemodez.

Detoksikācijas terapijas kurss ilgst 4-5 dienas. Lai paātrinātu aknu atveseļošanos, pacientam tiek nozīmēti būtiski fosfolipīdi. Ja pacientam rodas fibroze, atsakoties no alkohola lietošanas, tad viņam tiek dota ursodeoksiholskābe un citi hepatoprotektori. Tie veicina žults plūsmu un uzlabo vielmaiņu. Fibrozes terminālā stadijā, kam seko saistaudu nekroze un proliferācija, pacientiem ir nepieciešama aknu transplantācija.

Zāles

Alkoholiskie aknu bojājumi likvidēs narkotikas mājās nedarbosies. Alkohola ietekmē notiek būtiskas vielmaiņas izmaiņas, tāpēc ārstam jāveic detoksikācijas terapija. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam var nozīmēt šādas zāļu grupas, lai normalizētu ārējo sekrēciju darbību un samazinātu alkohola vēlmi:

Ademetionīns ir neaizstājama narkotika holestāzes un atkarības no alkohola ārstēšanā. Tam ir antioksidants, hepatoprotektīvs, neiroprotektīvs un antidepresants iedarbība uz ķermeni. Zāles normalizē hepatocītu aktivitāti, veicina žults pārnešanu uz žults sistēmu. Slimnīcā zāles tiek ievadītas 0,8 g dienā. Mājas apstākļos pacientam jālieto 2-4 tabletes dienā. Daudziem pacientiem ilgstoša Ademetionīna lietošana izraisa sāpes epigastrijas reģionā Tas palielina kuņģa skābumu.

Glicirizīnskābe tiek dota alkoholiķiem kopā ar fosfolipīdiem. Tas atjauno hepatocītu membrānu bioloģisko integritāti un novērš fermentu zudumu. Retos gadījumos tas izraisa alerģiju. Cirozes gadījumā glicirizīnskābe novērš saistaudu veidošanos aknās. Jūs varat to iegādāties šķīduma vai tablešu veidā. Phosphogliv, Essenzigliv satur lielu šīs vielas devu. Standartā, ja nav smagu dziedzeru bojājumu, alkoholiķiem tiek nozīmētas 2-3 tabletes no glicirizīnskābes 3-4 reizes dienā.

Essentiale palīdz ar hepatītu, tsirozu un aknu šūnu nekrozi. Slimnīcā alkoholiķi lieto intravenozi 10 ml. Standarta kurss ir 17 injekcijas. Tajā pašā laikā pacientam 3 reizes dienā jālieto 2 zāļu kapsulas. Pēc izvadīšanas tiek mainīta zāļu deva. 3 mēnešus alkohola lietotājam jālieto 3 tabletes 4 reizes dienā. Retos gadījumos pacientiem ar pārdozēšanu ir caureja.

Daži pacienti tiek uzņemti slimnīcā ar smagu akūtu alkohola hepatītu. Metipred parakstīts, lai atvieglotu slimības gaitu. Tajā pašā laikā pacienti sākotnēji tiek pārbaudīti, vai nav infekciju un asiņošana no kuņģa-zarnu trakta. Kortikosteroīdu lieto 1 vai 2 reizes dienā. Kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 32 mg. Šīs zāles mazina iekaisumu un novērš alerģisku reakciju. Pacientiem ar ilgstošu metipredu lietošanu rodas aritmija un hipotensija. Alkoholikā zāles izraisa biežas garastāvokļa svārstības un dezorientāciju.

Īpaša diēta

Aknu dzeršanas persona, kas pakļauta augstas toksicitātes ķimikālijām. Ārsti iesaka, lai normalizētu savu darbu, ne tikai atteikties no alkohola, bet arī pārskatītu uztura plānu. Ārstējot hronisku vai toksisku hepatītu, ārsti pacientiem paredz augstu proteīna saturu. Atteikšanās no alkohola ir obligāta terapijas laikā. Ja alkoholists turpina lietot degvīnu, alu vai citus augstas kvalitātes dzērienus, uztura korekcija nepalīdzēs. Alkohola fibrozes, hepatīta, steatozes gadījumā pacientiem ir atļauts ēst šādus pārtikas produktus:

  • teļa gaļa, trusis un citi liesa gaļa;
  • biezpiens, kefīrs, mazs tauku krējums;
  • vārīti kartupeļi, brokoļi, cukini;
  • neapstrādāti gurķi, burkāni, kāposti, tomāti;
  • žāvēti augļi.

Alkohola bojājuma novēršana aknās

Vienkāršākais veids, kā novērst slimības attīstību, ir izvairīties no alkohola. Pacientiem, kas atjauno aknu funkcijas, jāievēro diēta un visi ārsta norādījumi. Alkohola dienas deva ir 80 ml, šis alkohola patēriņa līmenis, ko nosaka ārsti veseliem cilvēkiem. Pasākumi, lai novērstu turpmāku alkohola aknu bojājumu progresēšanu, ir šādi:

  • īpaša diēta;
  • saņemt ārstēšanu, lai atbrīvotos no abstinences (patoloģiskā tieksme pēc alkoholiskajiem dzērieniem);
  • fizioterapijas nodarbības.

Foto tauku aknu hepatoze

Video

Rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Izstrādājumu materiāliem nav nepieciešama pašapstrāde. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrēta pacienta īpašībām.

Alkoholiskie aknu bojājumi, simptomi, ārstēšana, cēloņi, pazīmes

Alkohola kaitīgā ietekme uz cilvēka ķermeni jau sen ir zināma.

Lielākā daļa dzērāju, kā arī visi hroniskie alkoholiķi cieš no aknu bojājumiem - tas ir labi zināms fakts. Saikne starp alkohola lietošanu un aknu slimībām tika konstatēta senās Grieķijas ārstiem, turklāt tā tika aprakstīta senos indiešu manuskriptos.

Tikai neliela daļa alkohola nonāk asinīs un aknās no kuņģa. Tās galvenā masa nonāk asinīs no zarnām.

Šodien ir trīs galvenās ar alkoholismu saistītās aknu slimības. Tie ir iepriekš aprakstītais taukainais hepatīts (aknu aptaukošanās) un ciroze, kā arī alkohola hepatīts.

Alkoholisko aknu bojājumu epidemioloģija

Fakts, ka alkohola lietošana izraisa aknu bojājumus, jau zināja senos grieķus. Iedzīvotāju smaržu patērēto alkohola daudzumu un mirstību no alkohola aknu bojājumiem ietekmē alkoholisko dzērienu pieejamība, likumi par to tirdzniecību, kā arī ekonomiskie, kultūras un klimatiskie apstākļi. Alkoholisms ir daļēji iedzimta slimība, un ģenētiskie faktori ietekmē alkohola lietošanu. Alkoholisko aknu bojājumu riska faktori ir iedzimta nosliece, izsīkums, sieviešu dzimums, B, C un D hepatīts.

90-95% cilvēku, kas pastāvīgi ļaunprātīgi izmanto alkoholu, attīstās aknu taukainā deģenerācija. Šis stāvoklis gandrīz vienmēr ir atgriezenisks - ja pacients pārtrauc dzeršanu. 10–30% pacientu aknu tauku deģenerācija progresē līdz perivenulārai fibrozei (kolagēna uzkrāšanās centrālo vēnu sienās un ap tām). 10–35% alkoholiķu attīstās akūta alkohola hepatīts, kas var atkārtoties vai kļūt hronisks. Daži no šiem pacientiem atgūstas, bet 8 - 20% veido perisinusoidālu, perivenulāru un pericentrālu fibrozi un cirozi.

Attiecība starp alkoholu un aknu cirozi

Cirozes rašanās varbūtību ietekmē patērētā alkohola daudzums un lietošanas ilgums. Vīriešiem, kas dienā patērē 40–60 g alkohola, relatīvais aknu cirozes risks palielinās par 6 reizēm salīdzinājumā ar tiem, kas dienā patērē mazāk par 20 g alkohola; tiem, kas dienā patērē 60-80 gramus alkohola, tas palielinās 14 reizes.

Gadījuma kontroles pētījumā vīriešu, kas patērēja 40–60 gramus alkohola dienā, relatīvais aknu cirozes risks bija 1,83, salīdzinot ar vīriešiem, kas dienā patērēja mazāk nekā 40 gramus alkohola. Ja dienā patērē vairāk nekā 80 g alkohola, šis skaitlis palielinājās līdz 100. Sievietēm ir zemāka alkohola robežvērtība un vidējās devas, kas izraisa cirozi. Ar stipru alkohola lietošanu alkohola aknu bojājumu risks ir lielāks nekā alkohola lietošana ēšanas laikā, kā arī dzerot alu un stipros alkoholiskos dzērienus - augstāks nekā dzerot vīnu.

Etanola metabolisms

Absorbcija, izplatīšanās un eliminācija. Aptuveni 100 mg etanola uz kilogramu svara izņem no veselīga cilvēka organisma stundā. Ja daudzus gadus tiek patērēts liels alkohola daudzums, etanola izvadīšanas ātrums var dubultoties. Etanols uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, īpaši divpadsmitpirkstu zarnā un jejūnā (70-80%). Sakarā ar mazo molekulu izmēru un zemu šķīstību taukos, tās absorbcija notiek ar vienkāršu difūziju. Ar aizkavētu kuņģa satura izvadīšanu un satura klātbūtni zarnās absorbcija samazinās Pārtika palēnina etanola uzsūkšanos kuņģī; pēc ēšanas etanola koncentrācija asinīs palielinās lēnāk, un tā maksimālā vērtība ir zemāka nekā tukšā dūšā. Alkohols ļoti ātri nonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Orgānos ar bagātīgu asins piegādi (smadzenes, plaušas, aknas) tāda pati alkohola koncentrācija tiek ātri sasniegta kā asinīs. Alkohols ir slikti šķīstošs taukos: istabas temperatūrā audu lipīdi absorbē tikai 4% no alkohola daudzuma, kas izšķīst tādā pašā ūdens daudzumā. Tāpēc tāds pats spirta daudzums svara vienībā sniegs pilnai personai augstāku etanola koncentrāciju asinīs nekā liesās personas. Sievietēm vidējais etanola sadalījums ir mazāks nekā vīriešiem, tāpēc maksimālā etanola koncentrācija asinīs ir augstāka un vidējā platība zem seruma koncentrācijas līknes ir lielāka.

Cilvēkiem mazāk nekā 1% alkohola izdalās ar urīnu, 1–3% caur plaušām un 90–95% oglekļa dioksīda pēc oksidācijas aknās.

Alkohola dehidrogenāze. Lielākā daļa etanola ir oksidēta aknās, bet nelielā mērā šis process notiek arī citos orgānos un audos, tostarp kuņģī, zarnās, nierēs un kaulu smadzenēs. Alkohola dehidrogenāze ir sastopama kuņģa, jejunuma un ileuma gļotādā, un pietiekami liela etanola daļa tiek oksidēta pat pirms pirmās šķērsošanas aknās. Sievietēm kuņģa alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir zemāka nekā vīriešiem, un alkoholisma laikā tas vēl vairāk samazinās.

Aknās galvenais etanola metabolisma ceļš ir oksidēšanās līdz acetaldehīdam ar alkohola dehidrogenāzes iedarbību. Ir arī citi intracelulāri oksidācijas ceļi. Alkohola dehidrogenāze eksistē vairākos veidos; aprakstītas vismaz trīs alkohola dehidrogenāzes klases, kas atšķiras pēc to struktūras un funkcijām. Dažādas alkohola dehidrogenāzes formas ir nevienlīdzīgi sadalītas starp cilvēkiem ar dažādu tautību. Šis polimorfisms daļēji var izskaidrot atšķirības acetaldehīda veidošanās ātrumā un etanola izvadīšanā no organisma. Etanola metabolisms aknās sastāv no trim galvenajiem posmiem. Sākotnēji etanols hepatocītu citozolā oksidējas uz acetaldehīdu. Tad acetaldehīds oksidējas uz etiķskābi, galvenokārt mitohondriju aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā. Trešajā posmā etiķskābe nonāk asinīs un oksidējas audos oglekļa dioksīdā un ūdenī.

Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu nepieciešams NAD piedalīties kofaktorā. Reakcijas laikā NAD tiek samazināts līdz NADH, kas palielina NADH / NAD attiecību aknās, un tas savukārt būtiski ietekmē tajā notiekošos vielmaiņas procesus: tas nomāc glikoneogenesis, traucē taukskābju oksidēšanos, inhibē aktivitāti Krebsa ciklā, uzlabo konversijas aktivitāti piruvātu un pienskābi, izraisot laktacidozi (skatīt zemāk).

Mikrosomālā etanola oksidācijas sistēma ir lokalizēta hepatocītu endoplazmatiskajā retikulā un ir viens no citohroma P450 izoenzīmiem, kas prasa NADPH kā kofaktoru un skābekli tās darbībai. Hroniska alkohola lietošana izraisa endoplazmas retikulāta hipertrofiju, kā rezultātā palielinās mikrosomālā etanola oksidācijas sistēmas aktivitāte. Tomēr nav vienprātības par tā kvantitatīvo ieguldījumu etanola vispārējā metabolismā. Papildus etanolam šī sistēma arī oksidē citus spirtus, kā arī tetraklorīdu un paracetamolu.

Aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā acetaldehīds ātri pārvēršas etiķskābē. Pastāv vairākas aldehīda dehidrogenāzes formas. Cilvēka aknās ir divi izoenzīms aldehīda dehidrogenāze - I un II. 50% japāņu mytochondrial aldehīda dehidrogenāzes (izoenzīms I) aknās nav. Aldehīda dehidrogenāzes I trūkums aziātiem ir vairāki vielmaiņas un klīniskās sekas.

Atgūšanas reakciju pārkāpumi aknās. Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu hepatocītu citozolā ir nepieciešama NAD līdzdalība kofaktorā. NAD tiek atjaunots NADH. Par acetaldehīda oksidēšanu etiķskābē mitohondrijās, veicot aldehīda dehidrogenāzi, nepieciešama arī NAD, kas ir samazināta līdz NADH. Līdz ar to citozolā un mitohondrijās palielinās NADH un NAD attiecība, bet laktāta / piruvāta un β-hidroksibutirskābes / acetetoetiķskābes attiecība palielinās gan aknās, gan asinīs. Tas noved pie glikoneogenesis nomākšanas, taukskābju oksidēšanās, Krebsa cikla aktivitātes, kas izpaužas kā taukainas aknas, hipoglikēmija un laktātacidoze.

Izmaiņas etanola, acetaldehīda un etiķskābes metabolismā hroniskā alkohola lietošanā. Etanola izvadīšana tiek uzlabota, ja klīniski nenozīmīgs aknu bojājums vai smags nepietiekams uzturs. Tas ir saistīts ar alkohola dehidrogenāzes aktivitātes palielināšanos un etanola oksidācijas mikrosomālās sistēmas palielināšanos, bazālā metabolisma palielināšanos aknās un, iespējams, NADH reoksidācijas palielināšanos mitohondrijās, kas ierobežo etanola metabolismu. Etanola izdalīšanās paātrinājums pacientiem, kuri saņem glikokortikoīdus, izskaidrojams ar to, ka pēdējais stimulē glikoneogēzi, kas savukārt uzlabo NADH pārvēršanos par NAD.

Veseliem cilvēkiem gandrīz visi etanola oksidēšanas laikā izveidojušies acetaldehīdi tiek tālāk oksidēti aknās. Tomēr alkoholismā, kā arī aziātiem, kuriem alkohola lietošana izraisa sejas pietvīkumu, asinīs ir atrodams daži acetaldehīdi. Acetaldehīda koncentrācija asinīs ir vēl augstāka alkoholismā, ņemot vērā smagu intoksikāciju - domājams, ka to izraisa pastiprināts etanola oksidēšanās ar spirta dehidrogenāzi ar samazinātu aldehīda dehidrogenāzes aktivitāti aknu bojājumu un pastāvīgas alkohola lietošanas dēļ.

Alkohola bojājuma cēloņi aknām

Bojājumi hepatocītiem. Alkoholiskie aknu bojājumi, ko izraisījuši vairāki faktori. Etanols maina bioloģisko membrānu fizikālās īpašības, mainot to lipīdu sastāvu, kas padara membrānu šķidrāku. Tie palielina holesterīna esteru saturu un samazina fermentu aktivitāti, piemēram, sukcināta dehidrogenāzi, citohromas a un b, kā arī mitohondriju kopējo elpošanas spēju.

Papildus vielmaiņas izmaiņām, ko izraisa pazeminātas redukcijas reakcijas un taukskābju oksidēšanās nomākšana etanola oksidācijas laikā, lielu etanola devu lietošana veicina tauku plūsmu no taukaudiem aknās. Alkohola lietošana ar taukainiem pārtikas produktiem palielina tauku aknu risku. Ar hronisku alkohola lietošanu šis efekts pazūd.

Acetaldehīds ir galvenais patogēno faktoru alkohola aknu bojājumos. Ir pierādīts, ka tā var kovalenti saistīties ar hepatocītu proteīniem. Iegūtie savienojumi kavē proteīnu izdalīšanos no aknām, traucē proteīnu funkcijas, reaģē ar šūnu makromolekulām, kas izraisa smagus audu bojājumus. Acetaldehīds var arī stimulēt lipīdu peroksidēšanos brīvo radikāļu veidošanās dēļ. Parasti brīvie radikāļi tiek neitralizēti ar glutationu, bet tā kā acetaldehīds var saistīties ar glutationu (vai cisteīnu, kas inhibē glutationa sintēzi), samazinās glutationa daudzums aknās, ko novēro pacientiem ar alkoholismu. Glutationa saistīšanās var stimulēt arī lipīdu peroksidāciju.

Humorālā imūnreakcija var arī ietekmēt aknu bojājumus - antivielu veidošanos pret acetaldehīda saistībām ar proteīniem, mikrotubulāro olbaltumvielām un citiem proteīniem. Saskaņā ar neiroma datiem citotoksiskas reakcijas, ko mediē limfocīti, var būt saistītas arī ar hepatocītu bojājumiem.

Ar hronisku alkohola lietošanu tiek novērota mikrosomu etanola oksidācijas sistēmas indukcija, kas vēl vairāk palielina acetaldehīda ražošanu. Turklāt mikrosomālās sistēmas indukcija palielina skābekļa patēriņu, veicinot hipoksiju, īpaši aknu daivas centrā, jo tieši šeit citohroms ir lokalizēts. Tās indukcija palielina tādu vielu kā tetraklorīda un paracetamola hepatotoksicitāti, kas var arī palielināt hepatocītu bojājumus, īpaši perivenulārajā reģionā.

Līdztekus tauku uzkrāšanai hroniskas alkohola lietošanas laikā olbaltumvielas uzkrājas hepatocītos un to apkārtnē, tai skaitā mikroshēmu (Mallory corpuscles) un aknās palikušo olbaltumvielu sintēzes un transportēšanas traucējumu dēļ. Rezultātā sinusoīdu laukums un hepatocītu asins apgāde vēl vairāk samazinās.

Aknu fibroze. Alkohola izraisīts iekaisums un hepatocītu nekroze veicina fibrozes un aknu cirozes attīstību. Turklāt kolagēna metabolismu un tā uzkrāšanos aknās lielā mērā ietekmē pats etanols un tā metabolīti.

Hroniska alkohola lietošana izraisa Ito šūnu aktivizēšanos un izplatīšanos perisinusoidālajā un perivenulārajā telpā, kā arī miofibroblastos, kas sāk ražot vairāk laminīna un kolagēna I, III, IV tipa. Myofibroblastiem ir kontraktilitāte un tie var veicināt rētas veidošanos un cirozes portāla hipertensijas attīstību. Ito šūnu un miofibroblastu procesi iekļūst Disse telpās ap hepatocītiem; jo vairāk šādu šūnu, jo vairāk kolagēna tiek deponēts Disse telpās. Aug arī fibronektīna sintēze, kas var kalpot par pamatu kolagēna nogulsnēšanai. Disse telpu aizpildīšana ar kolagēnu var novest pie hepatocītu izolācijas no asins apgādes. Turklāt tas palielina pretestību asins plūsmai, kas veicina portāla hipertensijas attīstību. Perivenulārā un perisinusoidālā fibroze ir prognozējama pazīme aknu cirozes attīstībai. Arī alkohola hepatīta un taukaino aknu klātbūtne palielina cirozes iespējamību.

Dažādas citokīni, tostarp TNF, IL-2, IL-6, transformējošie augšanas faktori alfa un beta, trombocītu augšanas faktors veicina Ito šūnu aktivāciju, tādējādi palielinot aknu bojājumus.

Jaudas raksturs un alkohola bojājums aknām. Pacientiem, kuriem ir alkoholisms, izsīkums var būt vismaz daļēji sekundārs - sakarā ar etanola izraisītiem vielmaiņas traucējumiem un jau esošiem aknu bojājumiem. Ir pierādījumi, ka augstu olbaltumvielu diētu un lecitīnu no sojas pupām ar alkohola cirozi aizsargā aknas.

Alkoholiskais hepatīts. Slimības simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Vieglas slimības formā tiek konstatēts nogurums, apetītes zudums un svara zudums. Tomēr katra jauna alkohola elpa veicina procesa lēnu progresēšanu. Smags stāvoklis: apetīte pilnībā pazūd, tiek konstatēta vājums un aizkaitināmība, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dzelte, sāpes vēdera augšdaļā, drebuļi un tipisks aknu mazspējas simptoms - miegainība.

Smagā formā rodas vemšana un caureja, kas bieži saistīta ar pneimoniju un urīnceļu infekcijām. Aknu mazspēja var izraisīt apjukumu, orientācijas zudumu vai komu. Tādēļ ir ļoti svarīgi pēc iespējas agrāk noteikt alkohola aknu bojājumu pazīmes, lai pārtrauktu alkohola lietošanu un sāktu ārstēšanu.

Alkoholisko aknu bojājumu simptomi un pazīmes

Alkoholiskais hepatīts ir akūta vai hroniska aknu slimība, kas attīstās alkoholisma laikā un kam raksturīga plaša hepatocītu nekroze, iekaisums un aknu audu rētas. Ar simptomātiskiem kursiem visbiežāk sastopamās sūdzības ir apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā, īpaši pareizajā hipohondrijā. Sakarā ar apetītes zudumu un sliktu dūšu, vairums pacientu zaudē svaru. Ceturtā daļa pacientu ar drudzi. Smagā hepatīta gadījumā drudzis var rasties bez infekcijas, bet, tā kā šo pacientu imunitāte ir vāja, izmeklēšanas laikā ir jāizslēdz infekcijas. Dzelte, ja tā ir, parasti ir maza, bet ar holestāzes simptomiem (20–35% pacientu) tā var būt smaga. Caureja un portāla hipertensijas simptomi ir mazāk izplatīti. Lielākajai daļai pacientu aknas ir sāpīgas un palielinātas.

  • Akūtākās alkohola hepatīta raksturīgākā laboratorijas pazīme ir aminotransferāžu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. AsAT aktivitāte parasti pārsniedz normu par 2–10, bet reti pārsniedz 500 SV / l. AlAT aktivitāte arī palielinās, bet mazākā mērā nekā AsAT. Zemāks ALAT aktivitāte alkohola hepatītā var būt saistīta ar mitohondriju bojājumiem.
  • Sārmainās fosfatāzes aktivitāte vismaz pusē pacientu ir mēreni palielināta. Ar holestāzi palielināšanās var būt nozīmīga. Arī gamma-GT aktivitāte alkoholismā bieži ir paaugstināta. Šīs fermenta aktivitātes izmaiņas ir ļoti jutīgs alkohola aknu bojājumu rādītājs.
  • Arī seruma globulīna līmenis bieži ir paaugstināts, IgA līmenis palielinās ievērojami vairāk nekā citu imūnglobulīnu līmenis. Albumīna līmenis kompensētajā cirozē un normālā pacientu uzturā sākotnēji var būt normāls, bet parasti samazināts.
  • Tā kā lielākā daļa koagulācijas faktoru tiek sintezēti aknās, PV pagarināšana par vairāk nekā 7–10 sekundēm smagā pacienta stāvoklī ir nelabvēlīga prognozes zīme.
  • Kad alkohola hepatīts parasti ir izteiktas izmaiņas asinīs kopumā. Trombocītu skaits, kas ir mazāks par -1, parasti norāda uz aknu cirozi. Papildus tam, ka pats alkohols ir toksisks kaulu smadzenēm, akūta vai hroniska alkohola hepatīts var izraisīt hipersplenismu, DIC un hematopoētisko depresiju.
  • Ir jāizslēdz citi aknu bojājuma cēloņi. Lai to izdarītu, veikt seroloģiskos pētījumus un rūpīgi savākt narkotiku vēsturi. Paracetamols alkoholismā var būt toksisks pat terapeitiskās devās. Ja pastāv aizdomas paracetamola vai aspirīna pārdozēšana, nosaka to līmeni asinīs.

Ultraskaņa. Neskatoties uz to, ka vairumā gadījumu alkohola hepatīta diagnozi ir viegli izdarīt, pamatojoties uz anamnēzi, asins analīzi, dažreiz, īpaši holestāzes simptomiem, veic vēdera ultraskaņu, lai izslēgtu žultspūšļa un žults ceļu slimības, ascītu un hepatocelulāru karcinomu. Dažiem pacientiem ir arī vēdera un endoskopiskās retrogrādās kolangiopankreatogrāfijas CT skenēšana.

Aknu biopsija jāveic pēc iespējas agrāk, lai apstiprinātu diagnozi un novērtētu aknu bojājumu smagumu. Nākotnē, sakarā ar aknu darbības pasliktināšanos (būtisks PV, ascīta pagarinājums), biopsija nav iespējama.

Parauga histoloģiskā pārbaude ļauj noteikt alkohola aknu bojājuma veidu.

  • Nekroze galvenokārt ir centrolobulāra, bet tā var arī uztvert visu aknu lobuli. Hepatocīti parasti ir redzami dažādos deģenerācijas posmos; tos raksturo pietūkums, balonu deģenerācija, vakuolizācija, Mallory fibrilu vai Taurus klātbūtne.
  • Iekaisuma eksudāts galvenokārt sastāv no neitrofiliem ar nelielu limfocītu skaitu. Neitrofīli ir atrodami portāla traktos un sinusoīdos, parasti veidojot klasterus hepatocītu nekrozes zonās ar vai bez Mallory asinsķermenīšiem. 50-75% gadījumu neitrofīliņi veido rozetes, kas atrodas ap sabrukušiem hepatocītiem, iekšpusē Maljorkas ķermeņi.
  • Fibroze parasti ir stipri izteikta slimības sākumposmā. Bieži vien fibrozes zona ieskauj centrālo vēnu un izplatās visā Disse telpā. Centrolobulārā fibroze var saglabāties pat pēc iekaisuma izzušanas, izraisot mazu mezglu cirozi.
  • Alkohola hepatītā bieži sastopama aknu tauku deģenerācija. Tās smagums ir atkarīgs no tā, vai pacients jau ilgu laiku ir lietojis alkoholu, tauku saturu pārtikā un aptaukošanos un diabētu.
  • Ekspresīvā holestāze konstatēta trešdaļā pacientu. Papildus nekrozei un fibrozei ap centrālajām vēnām ir raksturīga izteikta periportālā nekroze, mazo žultsvadu iekaisums un iznīcināšana.
  • Dažiem pacientiem ir hemosideroze.

Alkoholisko aknu bojājumu diagnostika

Visas iepriekš minētās pazīmes, kā arī asins analīžu rezultāti, kas parāda augstu seruma transamināžu līmeni, zemu albumīna līmeni un asins koagulācijas sistēmas faktorus, var būt signāls par alkohola hepatītu.

Ar labvēlīgu slimības gaitu 3-4 nedēļas ilgā ārstēšanas laikā akūtais process izzūd, bet gadījumos, kad aknu mazspēja kļūst neatgriezeniska, cilvēks var nomirt.

Alkohola bojājumu gaita aknās

Ja alkohola aknu bojājums ir ierobežots tikai ar tauku distrofiju, alkohola atteikšanās var izraisīt aknu darbības atjaunošanos. Tomēr, ja ir perivenulārā fibroze, kas izplatās caur sinusoīdiem, izvairoties no alkohola, tiks novērsti turpmāki aknu bojājumi, bet rētas paliks.

Alkoholiskais hepatīts. Alkohola hepatīta smagums var būt atšķirīgs. Mirstība ir 10-15%. Atveseļošanās ir lēna, vairumā gadījumu tas aizņem no 2 līdz 8 mēnešiem pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas. Pirmajās dienās pēc alkohola izņemšanas pacienta stāvoklis parasti pasliktinās neatkarīgi no tā, kas bija sākumā. Šajā periodā ir iespējama encefalopātija un citas komplikācijas, jo īpaši gastrīts vai peptiska čūla, koagulopātija vai DIC, infekcijas (īpaši urīnceļu un plaušu), primārā peritonīta un hepatorenāla sindroms. Smagu komplikāciju kombinācija bieži izraisa pacienta nāvi. Daudziem pacientiem ar alkoholismu akūta alkohola hepatīta uzbrukumi tiek pārklāti ar jau esošo aknu cirozi. Atkārtoti hepatīta, nekrozes un fibrozes uzbrukumi izraisa smagas rētas un alkohola cirozi.

Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšana

Galvenais nosacījums veiksmīgai alkohola aknu bojājuma ārstēšanai ir visstingrākais alkohola aizliegums. Daudzās valstīs alkohola aknu bojājumi kļūst arvien biežāki, bet citu aknu slimību izplatība nemainās vai pat nesamazinās.

Simptomātiska ārstēšana. Ārstēšana būtībā ir simptomātiska. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama gultas atpūta; smagi slimi pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Vispirms jāārstē portāla hipertensijas komplikācijas, ja tādas ir. Svarīgi ir arī izslēgt infekcijas un vienlaicīgu pankreatītu, un, ja tās tiek konstatētas, noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Diēta Alkohola patēriņš ir stingri aizliegts. Piešķirt tiamīnu, folskābi un multivitamīnus. Ir svarīgi uzraudzīt elektrolītu, kalcija, magnija, fosfātu, glikozes līmeni un, ja nepieciešams, tos pielāgot. Lielākajai daļai pacientu ir proteīna enerģijas deficīts. Palielinās enerģijas patēriņš un proteīnu katabolisms, bieži novēro insulīna rezistenci, kā rezultātā tauki tiek izmantoti kā enerģijas avots, nevis ogļhidrāti. Samaziniet insulīna rezistenci un uzlabojiet slāpekļa bilanci, kas ļauj bieži maltīt ar zemu tauku saturu, ogļhidrātu bagātu pārtiku un šķiedrvielas. Ja pacients pats nevar ēst, ir norādīts caurules barošana ar standarta maisījumiem. Gadījumos, kad encefalopātija saglabājas, neraugoties uz standarta ārstēšanu, tās pāriet uz specializētiem maisījumiem (piemēram, Hepatic-Aid). Kaloriju patēriņam jābūt 1,2-1,4 reizes lielākam par bazālo vielmaiņas ātrumu. Taukiem vajadzētu būt 30-35% no kaloriju patēriņa, pārējiem - ogļhidrātiem. Bez encefalopātijas nav nepieciešams ierobežot olbaltumvielu daudzumu uzturā zem 1 mg / kg.

Ja zondes padeve nav iespējama, pēc iespējas ātrāk tiek uzsākta parenterāla barošana, kuras sastāvs tiek aprēķināts tāpat kā zondes barošanas gadījumā. Atzinumi par to, vai izmantot risinājumus ar augstu sazarotu aminoskābju saturu, ir pretrunīgi, bet tie ir nepieciešami tikai aknu encefalopātijas un komas gadījumā.

Abstinences sindroms ir iespējams ārstēšanas sākumā. Lai novērstu alkohola delīriju un krampju lēkmes, ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt vielmaiņas procesu stāvokli pacientā un, ja nepieciešams, piesardzīgi iecelt benzodiazepīnus. Tā kā aknu bojājumi izraisa šo zāļu izvadīšanu, un encefalopātija var viegli attīstīties, diazepāma un hlordiazepoksīda devām jābūt zemākām nekā parasti.

Ārstēšanas metodes, kuru efektivitāte nav pierādīta. Turpmāk aprakstītās alkohola hepatīta ārstēšanas metodes ir pretrunīgas. Tās jālieto tikai atsevišķos, rūpīgi atlasītos pacientos, kuriem ir rūpīga medicīniskā uzraudzība.

Glikokortikoīdi. Vairākos pētījumos, prednizonā vai prednizonā ar devu 40 mg 4-6 nedēļu laikā, samazinājās smagas alkohola hepatīta un aknu encefalopātijas mirstība. Ar vieglāku slimības gaitu uzlabojumi netika novēroti.

Iekaisuma mediatoru antagonisti. Ar alkohola hepatītu FIO, IL-1, IL-6 un IL-8 līmenis ir paaugstināts, kas sakrīt ar mirstības pieaugumu.

  • Pentoksifilīns. Ir pierādīts, ka pentoksifilīns samazina TNF, IL-5, IL-10 un IL-12 ražošanu.
  • Ivfliximabs (monoklonālais IgG uz TNF). Infliksimaba priekšrocība ir parādīta divos nelielos iepriekšējos pētījumos bez kontroles grupas.
  • Etanercepts ir šķīstošā p75 TNF receptora ekstracelulārais domēns, kas saistīts ar cilvēka IgG Fc fragmentu. Zāles saistās ar šķīstošo TNFα, novēršot tā mijiedarbību ar receptoriem. Nelielā pētījumā, kurā piedalījās 13 pacienti ar smagu alkohola hepatītu, etanercepta ievadīšana 2 nedēļas palielināja ikmēneša dzīvildzi par 92%. Tomēr 23% dalībnieku ārstēšana bija jāpārtrauc infekciju, asiņošanas un kuņģa-zarnu trakta traucējumu un aknu mazspējas dēļ.
  • E vitamīns atsevišķi vai kopā ar citiem antioksidantiem uzlabo alkohola hepatīta iznākumu.
  • S-adenozilmetionīnu, cisteīna prekursoru, vienu no aminoskābēm, kas veido glutationu, organismā sintezē ar metionīna un ATP metionīna-adenoziltransferāzes palīdzību. Ar A un B klases bērnu cirozi pēc Child (kompensēta un dekompensēta ciroze), S-adenozilmetionīns samazināja mirstību 2 gados no 29 līdz 12%.

Silibinīns - piena dadžu aktīvā viela - iespējams, ir aizsargājoša iedarbība uz aknām, kas darbojas kā imūnmodulators un neitralizē brīvos radikāļus.

Anaboliskiem steroīdiem ar alkohola aknu bojājumiem var būt pozitīva ietekme. Šo zāļu efektivitāte ir pētīta vairākos klīniskos pētījumos, bet līdz šim to vērtība alkohola aknu bojājumos nav noteikta. Turklāt ilgstoša anabolisko steroīdu lietošana var veicināt aknu slimību un hepatocelulāro karcinomu.

Vieglas un vidēji smagas alkohola hepatīta ārstēšanai 45 dienas tika lietots propiltiouracils. Propiltiouracils, samazinot skābekļa patēriņa ātrumu, tādējādi var novērst relatīvo hipoksiju aknu lobulē. Vairākos pētījumos pacienti, kas tika ārstēti ar propiltiouracilu, atguva ātrāk nekā kontroles grupā. Smagā alkohola hepatīta gadījumā propiltiouracila efektivitāte vēl nav pētīta.

Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšanai ir ierosināts kolhicīns, jo tam ir pretiekaisuma efekts, novērš fibrozes veidošanos un mikrotubulu pulveri. Tomēr, lai gan tās efektivitāte nav noteikta.

Jaunas zāles. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem talidomīds, misoprostols, adiponektīns un zarnu mikrofloru normalizējošie līdzekļi var darboties kā iekaisuma mediatoru antagonisti. Tiek pētīta arī leikoferēzes un citu ekstrakorporālu metožu izmantošana citokīnu noņemšanai no organisma, kā arī zāles, kas nomāc apoptozi.

Aknu transplantācija. Pēc transplantācijas programmu apspriešanas tika apspriesta pacientu ar aknu bojājumu kritēriju atbilstība aknu transplantācijai. Nav skaidru pamatnostādņu. Alkohola atteikums vairumā pacientu izraisa aknu darbības uzlabošanos un palielina izdzīvošanu. Tomēr dažos gadījumos progresē aknu mazspēja. Tā kā dekompensēta alkohola cirozes ārstēšana nav attīstīta, aknu transplantācija ir indicēta pacientiem ar beigu stadijas aknu mazspēju. Diemžēl šodien donora aknu nepieciešamība pārsniedz spēju nodrošināt to visiem tiem, kam nepieciešama transplantācija. Pacientiem, kuri saņēmuši atsauces uz aknu transplantāciju, ir svarīgi izslēgt citas slimības, ko izraisa alkohola lietošana, jo īpaši kardiomiopātija, pankreatīts, neiropātija, izsmelšana, kas var pasliktināt vispārējo prognozi. Svarīgi ir arī tas, ka pēc operācijas pacients izpildīja ārstēšanas shēmu, turpināja atturēties no alkohola un saņēma atbalstu no ģimenes locekļiem vai sociālajiem dienestiem. Aknu transplantācijas rezultāti ir diezgan labvēlīgi un būtiski neatšķiras no cirozes, ko izraisa citi cēloņi.

Alkohola bojājuma novēršana aknās

Vairumam cilvēku alkohola deva, kas var kaitēt aknām, ir vairāk nekā 80 ml dienā. Svarīgi ir arī tas, cik ilgi cilvēks patērē alkoholu, kuru regulāra ikdienas lietošana mazos daudzumos ir bīstamāka par gadījuma rakstura „jautrību”, jo pēdējā gadījumā aknas saņem līdzīgu elpu līdz nākamajam „alkohola uzbrukumam”.

Amerikāņu zinātnieki uzskata, ka vīriešiem nevajadzētu dzert vairāk nekā 4 standarta porcijas dienā, un sievietes - vairāk nekā 2 (standarta daļa ir 10 ml alkohola). Turklāt viņi iesaka jums atturēties no alkohola vismaz divas reizes nedēļā, lai Jūsu aknas varētu atjaunoties. Aknu bojājumu risku nosaka tikai alkohola saturs dzērienā, tas ir, "grādi". Aromātiskajām piedevām un citām sastāvdaļām, kas veido dažādus alkoholiskos dzērienus, nav būtiskas toksiskas iedarbības uz aknām.

Materiālu atkārtota apdruka no vietnes ir stingri aizliegta!

Informācija šajā vietnē ir paredzēta izglītojošiem mērķiem un nav paredzēta kā medicīniska palīdzība vai ārstēšana.

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Dzīve pēc operācijas žultspūšļa noņemšanai

Simptomi

Pirmie 2 līdz 3 mēneši pēc operācijas, lai novērstu žultspūšļa veidošanos, ir visgrūtāk. Pārstrukturējot organismu, hroniskas slimības var pasliktināties vai var rasties citas komplikācijas.

Kāda ir aknu parenhīmas echogenitāte, paaugstināta, vidēja vai neviendabīga?

Analīzes

Aknu ultraskaņas izmeklēšana liecina par patoloģiskām izmaiņām orgāna struktūrā. Šodien mēs uzzināsim, kāda ir aknu echogenitāte un ko norāda šis rādītājs.

Diēta pēc akmeņu noņemšanas no žultspūšļa

Diētas

Vai pēc žultsakmeņu noņemšanas ir nepieciešams uzturs? Jebkurā gadījumā jums ir jāievēro diēta, bet cik stingri tas ir, tas ir atkarīgs no akmeņu veida. Ja konkretizācija tika saspiesta pacientam, tad izvēlne paliks gandrīz nemainīga, bet, ja runājam par akmens formējumu izņemšanu kopā ar žultspūsli, tad tiek nodrošināta stingra diēta ar daudziem ierobežojumiem pacientam.