Galvenais / Analīzes

Alkoholiskā aknu slimība. Alkoholiskā hepatīta diagnostikas kritēriji. Pacientu vadības un ārstēšanas iezīmes

Analīzes

Apraksts: Alkoholiskā aknu slimība. Alkoholiskās etioloģijas cirozes diagnostikas kritēriji. Alkohola izraisīta aknu slimība DzBP ietver dažādus aknu struktūras un funkcionālo spēju pārkāpumus, ko izraisa ilgstoša alkohola lietošana.

Pievienošanas datums: 2015-01-14

Faila izmērs: 25,75 KB

Lejupielādētais darbs: 7 cilvēki.


Dalieties savā darbā sociālajos tīklos

Ja šis darbs jums netika ievietots lapas apakšā, ir līdzīgu darbu saraksts. Varat arī izmantot meklēšanas pogu.

Jautājums: Alkoholiskā aknu slimība. Alkoholiskā hepatīta diagnostikas kritēriji. Pacientu ārstēšanas un ārstēšanas iezīmes.

Alkoholiskā aknu slimība. Alkoholiskās etioloģijas cirozes diagnostikas kritēriji. Pacientu ārstēšanas un ārstēšanas iezīmes.

Alkoholisko aknu slimība (ABP) - ietver dažādus aknu struktūras un funkcionālo spēju pārkāpumus, ko izraisa ilgstoša alkohola lietošana.

Alkohola metabolismu veic trīs fermentu sistēmas:

  1. Alkohola dehidrogenāzes sistēma, caur kuru etanols oksidējas uz acetaldehīdu;
  2. No citohroma P-450 atkarīga mikrosomu sistēma;
  3. Katalāzes etanola vielmaiņas sistēma;

Etanola oksidēšana hepatocītos.

Acetaldehīda (toksiska viela) veidošanās palielinās un tā konversija uz acetātu samazinās. Iegūtais ūdeņradis aizvieto taukskābes kā degvielu, taukskābes uzkrājas ar nākamo ketozi, triglicerēmiju, taukainu aknu attīstību un hiperlipidēmiju. Ūdeņraža pārpalikums tiek izmantots, lai pārvērstu piruvātu uz laktātu, kā rezultātā attīstās nieru acidoze, palielinās urīnskābes līmenis serumā. Piruvāta konversijas glikozes inhibīcija izraisa hipoglikēmiju. Palielināts testosterona metabolisms izraisa feminizāciju un neauglību.

- Akūta alkohola hepatīts;

- Alkoholiskā steatoze vai taukainā hepatoze;

- Alkoholiskā aknu ciroze;

Akūts alkohola hepatīts:

a) dzelte bez niezes;

b) drudzis pret drudzīgiem numuriem;

c) vispārējs vājums;

d) sāpes labajā hipohondrijā, hepatomegālijā;

e) slikta dūša, vemšana, caureja;

e) aknu encefalopātija;

a) Leukocitoze līdz 12-20 x 10³ / μl ar kreiso maiņu, ↑ ESR;

b) ir bilirubīns tiešas iedarbības dēļ;

c) ↑ AST, T ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumīns, ули globulīni;

e). O. lipīdi, holesterīns, triglicerīdi;

- Ar smagu portāla hipertensiju;

Aknu bojājumu smaguma noteikšana:

Koeficients Maddrey: 4,6 x (pacienta protrombīna laiks ir normāls) + O. bilirubīns mmol / l.

Akūtas alkohola hepatīta histoloģiskās izpausmes:

- Balss hepatocītu deģenerācija, hepatocītu nekroze aknu lobulu centrā;

- Alkohola hialīna klātbūtne hepatocītos (Mallory Taurus);

- Hepatisko lūpu un portāla traktu leikocītu un limfocītu iekaisuma infiltrācija;

- Klīnika ir neliela (minimāla hepatomegālija, smagums pareizajā hipohondrijā);

- B / s an.krovi ?? mērens ↑ AST, ALT līdz 2-3 normām, nenozīmīgs ↑ ALP, GGTP;

- Ar ķīli asins? makrocitoze;

- Aknu biopsija? aknu tauku deģenerācija bez nekrozes un iekaisuma iekaisumiem;

Hronisks alkohola hepatīts:

- Blāvas sāpes labajā hipohondrijā;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (līdz 200-300 SV), triglicerīdi, holesterīns; GGTP, SchF? reti pieaug;

- Aknu biopsija? aknu taukainā deģenerācija ar mēreni izteiktiem centrolobulāriem iekaisuma infiltrātiem un fibrozei acinārā aknu daivas 3. zonā, portāla trakta paplašināšanās;

Alkoholiskā aknu ciroze:

- Klīniskā un laboratoriskā remisija, pārtraucot alkohola lietošanu;

- Portāla hipertensijas sindroma izplatība klīnikā;

- Izteiktas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta pazīmes;

- Hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmes:

a) sejas pietūkums un hiperēmija, skleras injekcijas, exophthalmos;

b) Dupuytrena kontraktūra;

c) Palmar eritēma;

d) parotīdo dziedzeru palielināšana;

e) perifēra polineuropātija;

Alkohola cirozes histoloģiskās izpausmes:

- Centrolobulārās hialīna uzkrāšanās;

- Neitrofilu infiltrācija ap hepatocītiem;

- Aizvērt tauku distrofiju;

Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšana:

- Alkohola izdalīšana;

- Labs uzturs ar daudzām olbaltumvielām un vitamīniem;

- GKS? tikai akūta alkohola hepatīta gadījumā;

- Ursodeoksikolskābe? nomāc pretiekaisuma citokīnu aktivitāti, ir anti-holestātisks efekts? 750 mg vienu reizi dienā;

- Heptrale? anti-neirotoksiska iedarbība, palielina antioksidantu veidošanos.

400-800 mg IV vai IM? 10-14 dienas, tad 400-800 mg 2 p / dienā? 2 mēneši;

- Būtiski fosfolipīdi transamināžu normalizēšanā? 2 mēneši;

Portāla hipertensijas ārstēšana:

- Diēta ar zemu nātrija saturu līdz 3 g / dienā;

- Gultas atpūta, jo vertikālā pozīcija stimulē simpātisko nervu sistēmu, līdz ar to samazinās diurēze;

- Kālija preparāti ar hipokalēmiju;

Edemātiskā ascīta sindroma ārstēšana:

- Spironolaktons (veroshirons) 150-200 mg dienā 5 dienas;

- nav ietekmes - deva tiek palielināta līdz 300-400 mg dienā;

- nav efekta - furosemīds 40-60 mg un / vai uregīts, pakāpeniski palielinot devu;

- nav iedarbības - terapeitiskā paracentēze ar sekojošu albumīna intravenozu ievadīšanu;

P. S.: Arī alkohola toksiskā ietekme uz nierēm ietekmē akūtu nieru mazspēju / CRF, hepatorenāla sindromu (prerenāla hemodinamiskā akūta nieru mazspēja, kas sarežģī alkohola dekompensāciju, kas balstās uz izteiktu nieru vazokonstriktīvo faktoru aktivizāciju: angiotenzīns II, leikotriēni un endotelīns asinsvadu asinsvadu sintēzes gadījumā. slāpekļa oksīdu), kardiomiopātiju un akūtu / hronisku pankreatītu.

APSTRĀDE Aknu slimības, kas saistītas ar alkoholu

Alkohola izraisītas aknu slimības

Ar sistemātisku alkohola lietošanu aknu tauku deģenerācija sākotnēji attīstās (taukainas aknas), pēc tam hronisks hepatīts (tauku deģenerācija ar hepatocītu un mezenhīma reakcijas nekrozi), kā arī aknu ciroze (neatgriezeniska un neizbēgami progresējoša aknu darbība ar sistēmiskām alkoholisma izpausmēm - encefalopātija, anestēzija un neizbēgama progresēšana aknās ar sistēmiskām alkoholisma izpausmēm - encefalopātija). uc). Lietojot alkoholu tādā daudzumā, kas pārsniedz "parasto devu", attīstās akūta hepatīta un bieži akūta pankreatīta attīstība, kas ir ārkārtīgi dzīvībai bīstama, pat ja tiek veikti steidzami terapeitiski pasākumi. Kāpēc dažiem cilvēkiem (īpaši sievietēm un dažu reģionu iedzīvotājiem) rodas hroniska alkohola intoksikācijas ciroze, citiem ir hronisks alkohola pankreatīts vai alkohola kardiomiopātija, vai arī cerebrālie traucējumi vēl nav zināmi, bet visas citas ir vienādas, sievietei vienmēr ir jutīgāka pret alkoholu.

Aknu bojājumu raksturs ne vienmēr ir tieši atkarīgs no patērētā alkohola daudzuma, bet PVO neiesaka patērēt vairāk nekā 21 porcijas vīriešiem un 14 porcijas sievietēm nedēļā (viena porcija atbilst 150 ml sausā vīna vai 250 ml alus vai 40 ml 40% alkoholiskā dzēriena). Daži autori atzīmē, ka nelielām alkohola devām ir pozitīva ietekme uz centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmām, taču nav zinātnisku pierādījumu tam, gluži pretēji, ir ticami pierādīts, ka alkohola intoksikācija nodrošina agrīno aterosklerozes, arteriālās hipertensijas un to komplikāciju, garīgo traucējumu un citu seku attīstību..

Alkohols (etanols) galvenokārt tiek metabolizēts hepatocītos ar spirta dehidrogenāzi uz acetaldehīdu, kas Krebsa ciklā caur acetil-CoA tiek pārvērsts par CO2 un H2O, lai veidotu šūnai nepieciešamo enerģiju. Ja persona sistemātiski aizņem nelielu daudzumu etanola, pēdējo var pilnībā metabolizēt ar spirta dehidrogenāzi, bet Krebsa cikla laikā no acetil-CoA sintezē pārmērīgu holesterīna, laktāta, palmitāta un citu savienojumu daudzumu, kas, no vienas puses, ir augsts hepatocītu enerģijas potenciāls, un, no otras puses, veicina aterosklerozes agrīnu attīstību, jo acetil-CoA parasti ir taukskābju, holesterīna, steroīdu hormonu un D3 vitamīna prekursors. Ar sistemātisku un pārmērīgu alkohola uzņemšanu šie savienojumi, īpaši holesterīns un taukskābes, veidojas pārmērīgi. Samazinot taukskābju metabolismu, veidojas triglicerīdi, kas ir tauku hepatozes attīstības avots. Alkohola dehidrogenāzes sistēma dažādās valstīs tiek attīstīta atšķirīgi. Dažos gadījumos tas spēj nodrošināt ievērojamu daudzumu etanola, kas iekļūst organismā, metabolismu, citās tas ir mazāk, bet tās iespējas nav bezgalīgas, un aknu patoloģijas smagums ir atkarīgs no sistemātiski patērētā alkohola daudzuma un ilguma. Tā kā toksisko vielu veidošanās rezultātā kopā ar taukiem un olbaltumvielu distrofiju, hepatocītu nekroze, nepietiekama to uzņemšana organismā rodas mezenhīma iekaisuma reakcija ar iespējamu toksisku hepatītu ar progresējošu gaitu un iespējamo aknu cirozes iznākumu. Sistemātiska alkohola lietošana izraisa hipoksiju un aknu parenhīmas nekrozi, galvenokārt centrālajā vēnu zonā (centrolobulārā nekroze). Hepatocītu nekroze ir galvenais kolageneses un fibrogēzes cēlonis.

Aknu taukainā deģenerācija (taukainas aknas, taukainas hepatozes)

Taukainu aknu, hepatomegālijas, hiperholesterinēmijas gadījumā dažreiz tiek konstatēta neliela novirze no aminotransferāžu (AsAT, AlAT), gamma-glutamiltranspeptidāzes (GGTP) normas, bet tādas pašas izmaiņas var rasties hroniskā alkohola hepatīta un aknu cirozes gadījumā. Tauku hepatozes simptomi ārstēšanas ietekmē uz alkohola atturēšanās fona, atšķirībā no CPU, izzūd 2-3 mēnešu laikā. Ir nepieciešama biopsija, lai apstiprinātu tauku hepatozes diagnozi un citu progresējošu aknu slimību izslēgšanu. Pirms biopsijas ir vēlams divu mēnešu atturēšanās no alkohola. Biopsiju veic tikai tiem pacientiem, kuriem šajā periodā nav normalizēts aknu enzīmu līmenis (AlAT, AsAT, GGTP). Citi tauku aknu attīstības cēloņi var būt aptaukošanās, cukura diabēts un parenterāla uzturs.

Intensīvās tauku hepatozes ārstēšanas kurss ietver 300 ml 10% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu, pievienojot 10-20 ml Essentiale (10 ml satur 1000 mg būtisku fosfolipīdu un vitamīnu kompleksu), 4 ml 5% piridoksīna šķīduma vai piridoksāla sulfāta, 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% tiamīna šķīduma vai 100-200 mg, kokarboksilāze, 5 ml 20% piracetāma šķīduma (nootropils); Katru dienu intramuskulāri tiek ievadīts 100 μg B12 vitamīna (oksikobalamīns, cianokobapamīns). Ārstēšanas kurss ir 5 dienas.

Ilgstošs ikmēneša kurss, kas sākas uzreiz pēc intensīvās terapijas kursa beigām, ietver 2 Essentiale kapsulas vai 1 tableti (400 mg) Heptral vai 2 kapsulas Hofitol, 3 reizes dienā un pilnīgu atturēšanos no alkohola.

Hronisks alkohola aktīvs hepatīts.

Hroniskā alkohola aktīvā hepatīta (CAG) klīniskās un bioķīmiskās izpausmes ir līdzīgas citām CAG formām, ieskaitot vīrusu etioloģiju (īpaši hepatītu B).

Pirmkārt, ir jāizslēdz citas hroniska hepatīta etioloģiskās formas. Bez atturēšanās no alkohola lietošanas CAG parasti progresē ar aknu cirozi.

Ārkārtas ārstēšanas pasākumi CAH paasinājumiem:

Ievadot 500 ml 10% glikozes šķīduma intravenozi katru dienu, 10 dienas pievienojot 10 ml Heptral, 10 ml Hofitola, 4 ml 0,5% lipīnskābes šķīduma.

Ik dienas intramuskulāri 100 mcg vitamīna B12 (oksikobalamīns, cianobalamīns) 5 dienas.

Lai ātrāk mazinātu alkohola abstinences sindromu un alkohola intoksikāciju, 10 - 15 ml (600 - 900 mg) metadoksila (izšķīdina intravenozai ievadīšanai 500 ml 5% glikozes šķīduma) papildus ievada 5 - 7 dienas.

Iekšķīgai lietošanai 3–4 reizes dienā, lietojot dispepsijas traucējumus, folijskābi (5 mg dienā) un askorbīnskābi (300 mg dienā) 3 nedēļu laikā, iekļauj norakstītos pankreatīnus (kapsulas) vai kronu (kapsulas).

Pēc galvenās terapijas kursa beigām 2 reizes dienā ir jāievada 2 kapsulas Essentiale un 2 tabletes 2 reizes dienā 2 mēnešu laikā.

Ārstēšana var būt efektīva, ja to veic, ņemot vērā pilnīgu atturēšanos no alkohola.

Akūta alkohola hepatīts.

Akūts alkohola hepatīts izpaužas kā dzelte, drudzis un parasti alkohola lietošanas pārtraukšana (trīce, svīšana, uzbudinājums). Bieži vien pacientiem ir slikta dūša, vemšana, sāpes vēdera augšdaļā. Lielākā daļa pacientu ir apdullināti, nepietiekami, euforiski vai, gluži pretēji, nomākti. Encefalopātija bieži attīstās, bet tā smagums ne vienmēr koriģē aknu bojājumu smagumu.

Aknas ir palielinātas, mīkstas pie palpācijas, bet parasti blīvākas nekā citas akūtas hepatīta gadījumā.

Bioķīmiskās izmaiņas: bieži hiperholesterinēmija un

b-lipoproteinēmija, paaugstināta aminotransferāžu (līdz 2-3 normām) un GGTP (vairāk nekā 3-5 normas) aktivitāte, paaugstināts urīnskābes līmenis serumā. Holestātiskais sindroms, neitrofilā leikocitoze, anēmija un paaugstināta ESR ir biežāk nekā akūta vīrusu hepatīta gadījumā.

Daudz biežāk nekā akūtā vīrusu hepatīta gadījumā novērojams edemātisks ascīts sindroms, kas pieder pie prognostiski nelabvēlīgām pazīmēm. Smagu akūtu alkohola hepatītu raksturo encefalopātija, dzelte (bilirubīns 10 µmol / l), edematozi ascīti un hemorāģiski sindromi.

Paracetamola lietošanas laikā rodas smagas (fulminanta) akūtas alkohola hepatīta attīstības risks.

Akūta alkohola hepatīta ārstēšana:

Terapeitiskie pasākumi, kas līdzīgi hroniska alkohola hepatīta paasinājumam.

Turklāt prednizonu nosaka no pirmajām stundām. Sākotnējā deva intravenozai ievadīšanai 300 mg / dienā (2-3 dienu laikā), tad pāriet uz zāļu iekšpusi: 1. nedēļā - 30 mg / dienā, 2. nedēļā - 20 mg / dienā, 3. nedēļā - 10 mg / dienā, 4. nedēļā - 5 mg dienā.

Pēc intensīvās terapijas kursa pabeigšanas tiek nozīmēta metadoksila 500 mg 3 reizes dienā 3 mēnešu laikā iekšķīga lietošana.

Alkoholiskā aknu ciroze.

Telangiektāzija un Dupuytrena kontraktūra ir visizplatītākie aknu cirozes simptomi (ADC) salīdzinājumā ar citām etioloģiskām formām. Ilgstošai alkohola lietošanai var būt tieša toksiska iedarbība uz dzimumdziedzeriem, kas noved tos pie atrofijas, un pacientam impotencei, šis process ir saistīts ar estrogēna līmeņa paaugstināšanos asinīs, izraisot "zirnekļa vēnu", ginekomastijas un palmāra (palmāra) eritēmas veidošanos;

Turpmāk minētie fakti liecina par CP alkoholisko etioloģiju:

Norāde par ilgstošu alkohola lietošanu (pacienti bieži izvairās no reālās situācijas).

Pacientu vecums, kas vecāks par 40 gadiem.

Pseido-spilvena un pseido-hipertireoīdā pacienta stāvoklis (uzpūsts seja, „izliekts” acis ar asinsvadu injekcijām), savdabīgs uzvedības veids, parotīdu dziedzeru palielināšanās, telangiektāzija, īpaši dekoltē.

Citas alkoholisma izpausmes (perifēra polineirīts, miopātijas, muskuļu atrofija, encefalopātija, kardiomiopātija, pankreatīts, erozijas gastrīts, atkārtota pneimonija).

Neitrofilā leikocitoze, anēmija, paaugstināts ESR un IgA līmenis, augsta GGTP aktivitāte.

Morfoloģiskie kritēriji: hialīna centrolobulārā uzkrāšanās (mazās Maljorkas ķermenis), neitrofilo reakciju ap hepatocītiem, hepatocītu lielgraudu aptaukošanās, portālu trakta relatīvā drošība, pericelulārā fibroze (parasti histoloģiskais attēls atbilst mikronodulārajai cirozei).

Atteikums lietot alkohola un narkotiku terapiju var izraisīt patoloģiskā procesa atlaišanu vai tās stabilizēšanos ar iespējamu atveseļošanos, klīnisku kompensāciju.

ADC sākumposms ar abstinenci no alkohola biežāk raksturojas ar vāju simptomu gaitu, lai gan palpācija atklāj nozīmīgu hepatomegāliju.

Izstrādātajā stadijā dominē vienlaikus ar alkohola aizkuņģa dziedzera iekaisumu un gastrītu, kā arī portāla hipertensiju ar ascītu un dažkārt akūtu alkohola hepatītu, kas saistīts ar cirozi.

ADC terminālā stadijā pacienti ir izsmelti, smaga hepatocelulāra nepietiekamība ar dzelti, hemorāģisks sindroms, ugunsizturīgs ascīts, kā arī var rasties peritonīts un citas komplikācijas.

ADC ārstēšanas principi:

Abstinencija no alkohola lietošanas ir obligāta jebkura veida alkohola aknu bojājumiem, ieskaitot ADC.

Detoksikācijas pasākumi, tostarp 5-10% glikozes šķīduma intravenoza ievadīšana, pievienojot Essentiale, Heptral un citas zāles (kā hroniska aktīvā hepatīta gadījumā).

Nākotnē, balstoties uz pamata terapiju, tiek veikta simptomātiska ārstēšana, tostarp aknu cirozes komplikācijām (portāla hipertensija, ascīts, encefalopātija uc).

Bieži vien pacientiem ar ADC ir A, B, C vitamīnu, folskābes trūkums (kombinēta multivitamīna preparāta Parentrovit intravenoza ievadīšana ir ieteicama 3 dienas). Ja šīs zāles nav, vitamīni ir paredzēti injekcijām (vitamīns B12, B1, B6, PP) un iekšķīgi (folijskābe un citi). B12 vitamīna un folijskābes izrakstīšana ir īpaši indicēta pacientiem ar alkoholismu asins makrocitozes vai eritrocītu megalocitozes klātbūtnē.

Ir grūti paredzēt ADC gaitu, bet dzelte, ascīts, encefalopātija, svara zudums un seruma albumīna samazināšana, dzīvībai bīstamas komplikācijas apdraud pacientu, it īpaši asiņošanu no barības vada paplašinātajām vēnām.

Piecu gadu dzīvildze ADC kopumā ir 50%, tiem, kas turpina dzert - 30%, un tiem, kas pārtrauca alkohola lietošanu - 70%.

Alkoholisko aknu slimību gaita lielā mērā ir atkarīga arī no pacienta uztura līdzsvara, kas sistemātiski patērē alkoholu.

Nobeigumā jāatzīmē, ka alkoholismu pavada ne tikai aknu bojājumi, bet arī garīgās veselības traucējumi, personības izmaiņas un daudzorganismu slimības. Sākotnēji, patērējot relatīvi nelielus alkohola daudzumus, intoksikācija ir saistīta ar garīgās stresa samazināšanos, garastāvokļa palielināšanos, radot brīvības, relaksācijas un gaiņas sajūtu. Tomēr šīs sajūtas, par kurām cilvēki dzer alkoholu, ir īslaicīgas un, palielinoties alkohola devai, dod ceļu uz uztraukuma stāvokli, zaudējot pašpārvaldi un kritiski izvērtējot situāciju, bieži vien ļaunumu, agresivitāti vai nomāktu un nomāktu garastāvokli. Mūsdienu izpētes metodes ir pierādījušas, ka pēc veselas personas vienreizējas alkohola lietošanas 2 nedēļu garumā uzturas alkohola pēdas organismā, īpaši centrālajā nervu sistēmā, tostarp garozā, kur tas ilgst visilgāk.

Alkoholisma pazemīgās iezīmes ir:

supermortalitāte darbspējas vecumā;

biežas izpausmes citu slimību aizsegā;

nelabvēlīga ietekme uz pēcnācējiem.

Pašreizējais katastrofālais alkohola patēriņa pieaugums, kas apdraud ne tikai savlaicīgu miljonu cilvēku nāvi, bet arī visu tautu, joprojām nevar turpināties. Galu galā jāsāk cīņa pret cilvēku priekšlaicīgu nāvi. Jūs varat vismaz ierobežot alkohola lietošanu: pārtraukt dzeršanu darbā un uzskatīt, ka nav pieļaujams ierasties zem "apiņu" publiski. Šie divi mūsdienu cilvēka uzvedības noteikumi, kas pieņemti visās attīstītajās valstīs, ar to ievērošanu var veicināt ievērojamu alkohola patēriņa samazināšanos Krievijā un līdz ar to arī ievērojamu alkohola aknu slimību, tostarp aknu cirozes, samazināšanos.

Zlatkina A. R. Gremošanas orgānu hronisko slimību ārstēšana - M.: Medicīna, 1994.

Podymova S.D. Aknu slimības - M.: Medicīna, 1993.

Alkoholiskā aknu slimība

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija, epidemioloģija un patoģenēze. Akūtas alkohola hepatīta un cirozes klīniskās izpausmes. Dupuytrena kontraktūras ārstēšana. Alkohola slimības ārstēšanas metodes. Detoksikācijas pasākumi.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savos pētījumos un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts http://www.allbest.ru/

Pirmā Maskavas Valsts universitāte. I.M.Shechenova

Iekšējo slimību, arodslimību un pulmonoloģijas katedra

Par tēmu: "Alkoholiskā aknu slimība"

Pabeigts studentu 9 grupas 4. kurss

2. Alkoholisko aknu slimību klasifikācija.

3. Alkoholisko aknu slimību epidemioloģija

4. Alkoholisko aknu slimību attīstības riska faktori.

5. Alkoholisko aknu slimību patoģenēze

6. Klīnika un komplikācijas

7. Akūtas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes

8. Hroniskas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes

9. Alkoholiskās cirozes klīniskās izpausmes

10. Alkoholisko aknu slimību komplikācijas

12. Alkoholisko aknu slimību diagnostikas algoritms

13. Alkoholisko aknu slimību diferenciālā diagnoze

Alkoholiskā aknu slimība ir slimība, kas rodas ar ilgstošu (vairāk nekā 10–12 gadu) alkohola patēriņu, kam ir tieša hepatotoksiska iedarbība.

Tīra etanola vidējās dienas devas, kas izraisa slimības attīstību, ir: vairāk nekā 40-80 g vīriešiem; vairāk nekā 20 g - sievietēm. 1 ml spirta satur aptuveni 0,79 g etanola.

Alkoholisko aknu slimība var izpausties ar tauku aknu (steatozi), alkohola hepatīta un cirozes simptomiem. Agrākā un atgriezeniskā aknu bojājuma stadija, ko izraisa alkohola lietošana, ir steatoze (notiek 90-100% gadījumu).

Alkoholisko aknu slimību diagnostika balstās uz hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmēm (Dupuytren kontraktūra, palmu eritēma, parotīdu dziedzeru skaita palielināšanās), laboratorijas testu rezultātiem, datu attēlveidošanas pārbaudes metodēm. Tiek veikta aknu biopsija.

Ārstēšana ir pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana, kortikosteroīdu, būtisku fosfolipīdu nozīmēšana. Termināla stadijā tiek veikta aknu transplantācija.

2. Alkoholisko aknu slimību klasifikācija.

Ir trīs alkohola aknu slimības posmi:

Aknu steatoze alkohola lietošanas rezultātā rodas 90-100% pacientu. Itālijas dienvidos steatozi diagnosticē 46,4% cilvēku, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu (vairāk nekā 60 g dienā), un 95,5% no tiem, kas ir aptaukošanās.

Ja pārtraucat alkohola lietošanu, patoloģiskas izmaiņas aknās, kas raksturīgas steatozei, normalizējas 2-4 nedēļu laikā. Bieži tiek atzīmēts asimptomātisks stāvoklis šajā posmā.

Ar ilgstošu alkohola lietošanu rodas alkohola hepatīts un ciroze.

Alkoholiskais hepatīts ir aknu audu subakūts iekaisums. Šā posma histoloģiskais raksturojums ir centrilobulārais polimorfonukleārais infiltrācija, milzu mitohondriji un Mallory asinsķermenīši. Parādās centrilobulārā un perisinusoidālā fibroze.

Alkohola hepatītu pavada hepatocītu iznīcināšana, aknu darbības traucējumi, aknu cirozes veidošanās. Pacientam ir vājums, svara zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes pareizajā hipohondrijā, dzelte. Aknas palielinās un biezās.

Alkohola hepatīta komplikācijas ir: asiņošana no varikozām vēnām, aknu encefalopātija, koagulopātija, ascīts, spontāns bakteriāls peritonīts. Komplikāciju attīstība liecina par sliktu prognozi.

Aknu ciroze. Alkoholisko aknu slimību beigu stadija ir ciroze (tā attīstās 10–20% gadījumu), ko raksturo masveida fibroze, reģenerācijas fokuss. Pacientiem ir aknu darbības traucējumi un attīstās portāla hipertensija.

Palielinās hepatocelulārās karcinomas attīstības risks. Vairumā gadījumu pacientu nāves cēlonis ir aknu cirozes komplikācijas: ascīts, spontāna baktēriju peritonīts, hepatorenāla sindroms, encefalopātija un varikozas vēnas asiņošana.

3. Alkoholisko aknu slimību epidemioloģija

ASV tīrā etanola patēriņš gadā ir 10 litri uz vienu iedzīvotāju. Aptuveni 15,3 miljoni cilvēku šajā valstī cieš no alkoholisma.

Vīriešu un sieviešu, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, attiecība ir 11: 4.

Sievietēm alkohola aknu slimība attīstās ātrāk nekā vīriešiem, un, ja to lieto kopā ar mazākām alkohola devām. Šīs atšķirības ir saistītas ar dažādiem alkohola metabolisma līmeņiem, tā absorbcijas ātrumu kuņģī; citokīnu ražošanas intensitāte vīriešiem un sievietēm.

Alkoholisko aknu slimība skar cilvēkus vecumā no 20 līdz 60 gadiem.

4. Alkoholisko aknu slimību attīstības riska faktori.

Tīra etanola vidējās dienas devas, kas izraisa slimības attīstību, ir: vairāk nekā 40-80 g vīriešiem; vairāk nekā 20 g - sievietēm. 1 ml spirta satur aptuveni 0,79 g etanola.

Veseliem vīriešiem alkohola lietošana vairāk nekā 60 g dienā 2 - 4 nedēļas izraisa steatozi; devā 80 g / dienā - alkohola hepatītam; 160 g / dienā - aknu cirozei.

Alkohola lietošanas ilgums.

Aknu bojājumi rodas, sistemātiski izmantojot alkoholu 10-12 gadus.

Sievietēm alkohola aknu slimība attīstās ātrāk nekā vīriešiem, un, ja to lieto kopā ar mazākām alkohola devām.

Šīs atšķirības ir saistītas ar dažādiem alkohola metabolisma līmeņiem, tā absorbcijas ātrumu kuņģī; citokīnu ražošanas intensitāte vīriešiem un sievietēm. Jo īpaši sieviešu paaugstināta jutība pret alkohola toksisko iedarbību skaidrojama ar zemāku alkohola dehidrogenāzes aktivitāti, kas palielina etanola metabolismu aknās.

Ir ģenētiska nosliece uz alkohola aknu slimības attīstību. Tas izpaužas kā atšķirības alkohola dehidrogenāzes un acetaldehīda dehidrogenāzes fermentu aktivitātē, kas ir iesaistītas alkohola metabolismā organismā, kā arī citohroma P-450 2E1 aknu sistēmas nepietiekamība.

Ilgstošs alkohola patēriņš palielina C hepatīta vīrusa infekcijas risku, bet hroniska C hepatīta vīrusa antivielas konstatētas 25% pacientu ar alkohola aknu slimībām, kas paātrina slimības progresēšanu.

Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir dzelzs pārslodzes pazīmes, kas saistītas ar šī mikroelementa pastiprinātu uzsūkšanos zarnās, augstu dzelzs saturu dažos alkoholiskajos dzērienos un hemolīzi.

Aptaukošanās un uztura traucējumi (augsts piesātināto taukskābju saturs uzturā) ir faktori, kas palielina personas individuālo jutību pret alkohola iedarbību.

5. Alkoholisko aknu slimību patoģenēze

Ir trīs alkoholisko aknu slimību veidi: steatoze, hepatīts un ciroze.

Alkohola ciroze attīstās aptuveni 10–20% pacientu ar hronisku alkoholismu. Vairumā gadījumu pirms aknu cirozes iestājas alkohola hepatīta stadija. Dažiem pacientiem ciroze attīstās perivenulārās fibrozes fonā, ko var konstatēt steatozes stadijā un izraisīt aknu cirozes veidošanos, apejot hepatīta stadiju.

Taukskābju ieslēgumi ir lokalizēti galvenokārt 2 un 3 zonās aknu lobulē; ar smagu slimības izplatīšanos. Vairumā gadījumu ieslēgumi ir lieli (macrovesicular steatosis).

Mikrovezikulāro steatozi izraisa mitohondriju bojājumi (novērota mitohondriju DNS daudzuma samazināšanās hepatocītos). alkohola hepatīta ciroze, aknas

Akūta alkohola hepatīta progresēšanas stadijā novēro balonēšanu un hepatocītu taukainu deģenerāciju (alkohola steatohepatīts). Krāsojot ar hematoksilīna eozīnu, vizuāli tiek attēloti Mallory asinsķermenīši, kas ir purpursarkanās krāsas citoplazmas eozinofīlijas. Maljorku teļi ir raksturīgi alkohola aknu slimībām, bet tos var atklāt arī citā etioloģijā.

Tiek konstatēta dažāda smaguma fibroze ar kolinagēna šķiedru perizinoidu izkārtojumu. Tipiska pazīme ir lobular infiltrācija ar polimorfonukleozītiem ar fokusa nekrozes zonām. Ir intrahepatiska holestāze.

Aknu ciroze var būt mikronodulāra. Mezglu veidošanās notiek lēni alkohola inhibējošās ietekmes dēļ uz reģenerācijas procesiem aknās.

Ir palielināts dzelzs uzkrāšanās aknās, kas saistīts ar šī mikroelementa pastiprinātu uzsūkšanos zarnās, augstu dzelzs saturu dažos alkoholiskajos dzērienos un hemolīzi.

Vēlākos posmos ciroze kļūst par makronodulāru, palielinot hepatocelulāro karcinomu.

6. Klīnika un komplikācijas

Alkoholisko aknu slimību galvenie klīniskie posmi ir: steatoze, akūta alkohola hepatīts (latentās, ikteriskās, holestātiskās un fulminanta formas), hronisks alkohola hepatīts, aknu ciroze.

Vairumā gadījumu aknu steatoze ir asimptomātiska un nejauši tiek atklāta pārbaudes laikā.

Pacienti var sūdzēties par apetītes zudumu, diskomfortu un blāvu sāpēm pareizajā hipohondrijā vai epigastrijas reģionā, sliktu dūšu. Dzelte tiek novērota 15% gadījumu.

7. Akūtas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes

Var rasties latentās, ikteriskās, holestātiskās un akūtās alkohola hepatīta formas.

Latentā forma ir asimptomātiska. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama aknu biopsija.

Ikteriskā forma ir visizplatītākā. Pacientiem ir izteikts vājums, anoreksija, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, dzelte. Aptuveni 50% pacientu ķermeņa temperatūra tiek atgriezta vai pastāvīgi palielinās līdz febriliem skaitļiem.

· Holestātiskā forma izpaužas kā smaga nieze, dzelte, izkārnījumu krāsas izmaiņas, urīna tumšāka parādīšanās. Var paaugstināties ķermeņa temperatūra; ir sāpes pareizajā hipohondrijā.

Fulminantu hepatītu raksturo dzelte, hemorāģiskais sindroms, aknu encefalopātija un nieru mazspēja.

8. Hroniskas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes

Hronisks alkohola hepatīts var būt noturīgs un aktīvs, viegls, vidējs un smags (akūta alkohola hepatīta progresēšanas stadija).

· Hronisks pastāvīgs alkohola hepatīts.

Hronisks ilgstošs alkohola hepatīts izpaužas kā mērenas sāpes vēderā, anoreksija, nestabila izkārnījumi, riebums, grēmas.

· Hronisks aktīvs alkohola hepatīts.

Hroniska aktīvā hepatīta klīniskās izpausmes ir spilgtākas nekā ar pastāvīgu hepatītu. Dzelte ir biežāka.

9. Alkoholiskās cirozes klīniskās izpausmes

Saglabājas un pastiprinās diseptiskās sindroms, kas parādījās aknu cirozes sākumā. Tiek konstatēta ginekomastija, hipogonādisms, Dupuytrena kontrakcijas, baltie nagi, zirnekļa vēnas, palmu eritēma, ascīts, parotīdo dziedzeru palielināšanās, priekšējās vēdera sienas sapeno vēnu paplašināšanās.

Dupuytrena kontraktūra attīstās saistaudu izplatīšanās rezultātā palmu fascijā. Sākotnējā posmā uz plaukstas parādās saspringts mezglis, bieži gar IV-V pirkstu cīpslām. Dažos gadījumos saistaudu mezgli palmas fasādes biezumā ir sāpīgi.

Kad slimība progresē, patoloģiskajā procesā ir iesaistīti pirkstu galvenie un vidējie metakarpofalangālie savienojumi, veidojas līkumu kontrakcijas. Tā rezultātā ir traucēta pacienta spēja locīt pirkstus. Smagos slimības gadījumos var rasties pilnīga vienas vai divu pirkstu kustība.

10. Alkoholisko aknu slimību komplikācijas

Komplikācijas tiek diagnosticētas pacientiem ar hepatītu un aknu cirozi.

Alkoholisko aknu slimību komplikācijas ir: ascīts, spontāna bakteriāla peritonīts, hepatorenāla sindroms, encefalopātija un varikozas vēnas asiņošana. Turklāt šiem pacientiem ir paaugstināts hepatocelulārās karcinomas attīstības risks.

Alkoholisko aknu slimību var aizdomāt, ja pacients, kurš ilgstoši un sistemātiski ļaunprātīgi izmanto alkoholu (vidējās dienas tīrās etanola devas, kas izraisa slimības attīstību, ir vairāk nekā 40-80 g vīriešiem, vairāk nekā 20 g sievietēm), liecina par aknu bojājuma pazīmēm: apetītes zudums, diskomforts un blāvi sāpes pareizajā hipohondrijā vai epigastrijas reģionā, slikta dūša, dzelte, hepatomegālija.

· Noteikt alkohola aknu slimības klātbūtni.

· Noteikt slimības stadiju (steatozi, alkohola hepatītu, aknu cirozi);

· Laboratorijas diagnostikas metodes

· Instrumentālās diagnostikas metodes

12. Alkoholisko aknu slimību diagnostikas algoritms

Alkoholisko aknu slimību diagnosticēšanai nepieciešama rūpīga vēsture. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Šim nolūkam piemēroja aptaujas lapu CAGE.

Klīniskie simptomi ir atkarīgi no aknu bojājumu formas un smaguma un acīmredzama vājuma, anoreksijas, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, svara zudums, dzelte, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu krāsas maiņa, drudzis.

Pārbaudot pacientu, var konstatēt aknu un liesas, telangiektāzijas, palmu eritēmas, ginekomastijas, Dupuytren kontraktūru palielināšanos, parotīdu dziedzeru palielināšanos, kāju tūsku, ascītu un paplašinātas sēnas vēnas.

Diagnozi apstiprina laboratorijas testu dati: neitrofilā leikocitoze, paātrināta eritrocītu sedimentācijas pakāpe, AcAT / AlAT attiecība> 2, paaugstināts bilirubīna līmenis, gamma-glutamila transpeptidāze un sārmainā fosfatāze, palielināts imūnglobulīns A.

Aknu biopsijas paraugos pacientiem ar alkohola aknu slimību, balonu un tauku degenerāciju hepatocītos, maljorku ķermeņi, konstatētas perivenulārās fibrozes pazīmes, lobulārā infiltrācija ar polimorfonukleozītiem un fokusa nekrozes laukumi. To raksturo dzelzs uzkrāšanās aknās. Aknu ciroze, attīstoties vispirms kā mikronodulāra slimība, iegūst makronodulārās īpašības.

Ja ir dzelzs pārslodzes pazīmes, tad jāveic papildu pacienta pārbaude, lai izslēgtu hemochromatosis diagnozi.

Pacientiem ar aknu cirozi, palielinās hepatocelulārā karcinoma risks. Lai to diagnosticētu, tiek veikta vēdera dobuma orgānu MRI un tiek noteikts alfa fetoproteīna līmenis (aknu vēža gadījumā šis skaitlis ir 400 400 ng / ml).

13. Alkoholisko aknu slimību diferenciālā diagnoze

Alkoholisko aknu slimību diferenciāldiagnoze jāveic ar šādām slimībām:

· Aknu bojājumi (rodas, lietojot valproīnskābi (Depakīnu), tetraciklīnu, zidovudīnu).

· Grūtnieču akūtas taukainas hepatozes.

Ārstēšana bez narkotikām

Galvenā alkohola aknu slimības ārstēšanas metode ir pilnīgs alkohola noraidījums. Jebkurā posmā šis pasākums veicina labvēlīgo slimības gaitu. Steatozes simptomi var izzust, atturoties no alkohola 2-4 nedēļas.

Diēta terapija. Ir svarīgi ievērot diētu, kas satur pietiekamu daudzumu olbaltumvielu un kaloriju, jo cilvēki, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, bieži sastopas ar olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu (īpaši kālija, magnija un fosfora) trūkumiem. Lasīt vairāk: Medicīniskā uzturs aknu slimībām.

Vitamīni ir parakstīti (B 6, B 12, C, K, E) kā daļa no multivitamīnu preparātiem.

Anoreksijā tiek izmantota zonde vai parenterāla barošana. Lasīt vairāk: Enterālā un parenterālā barošana.

Detoksikācijas pasākumi ir nepieciešami visos alkohola aknu slimības posmos.

Šim nolūkam tiek ieviesti:

Glikoze 5-10% pp, in / in, 200-300 ml, pievienojot 10-20 ml Essentiale vai 4 ml 0,5% lipīnskābes šķīduma.

Piridoksīns 4 ml 5% p-ra.

Tiamīns 4 ml 5% p-ra vai 100-200 mg kokarboksilāzes.

Piracetāms (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

Ir nepieciešams ieviest hemodez in / in 200 ml, 2-3 infūzijas kursā.

Detoksikācijas pasākumu gaita parasti ir 5 dienas.

Šo zāļu lietošana ir pamatota pacientiem ar smagu akūtu alkohola hepatītu, ja nav infekcijas komplikāciju un asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta.

4 nedēļu ilgs ārstēšanas kurss ar metilprednizolonu (Metipred) ar devu 32 mg dienā.

Ursodeoksikolskābei (Ursofalk, Ursosan) ir stabilizējoša iedarbība uz hepatocītu membrānām: laboratorijas parametru uzlabošanās (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubīns) tiek novērota pret terapijas fonu. Zāles lieto devā 10 mg / kg / dienā (2-3 kapsulas dienā - 500-750 mg).

Šo zāļu darbības mehānisms ir atjaunot šūnu membrānu struktūru, normalizēt molekulāro transportēšanu, šūnu dalīšanos un diferenciāciju, stimulēt dažādu fermentu sistēmu darbību, antioksidantu un antifibrotisku iedarbību.

Essentiale tiek uzklāts 5-10 ml šķīdumā (strūkla vai piliens). Kurss sastāv no 15-20 injekcijām, vienlaicīgi uzņemot 2 kapsulas 3 reizes dienā 3 mēnešus.

Ademetionīns (Heptral) tiek ordinēts devā 400-800 mg IV pilienam vai reaktīvam (lēni), no rīta; tikai 15-30 injekcijas. Tad jūs varat turpināt lietot zāles 2 tabletes 2 reizes dienā 2-3 mēnešus.

Šīs narkotikas nozīmīga ietekme ir tā antidepresantu iedarbība.

Dupuytrena kontraktūras ārstēšana. Slimības ārstēšana sākotnējos posmos var būt konservatīva (fizioterapija); vēlākos posmos tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Aknu cirozes ārstēšana. Ja notiek aknu ciroze, ārstēšanas galvenais uzdevums ir novērst un ārstēt tās komplikācijas (asiņošana no barības vada, ascīta, aknu encefalopātijas).

Alkoholisko aknu slimību komplikāciju ārstēšana. Komplikācijas tiek diagnosticētas pacientiem ar alkohola hepatītu un aknu cirozi, un tie ir radušies portāla hipertensijas attīstības rezultātā.

Ascīta, spontānas bakteriālas peritonīta, hepatorenāla sindroma, hepatiskās encefalopātijas un varikozas vēnu asins zuduma ārstēšana tiek veikta ar medicīniskām un ķirurģiskām metodēm.

Ķirurģiska ārstēšana. Aknu transplantācija tiek veikta pacientiem, kas atrodas alkohola aknu slimības terminālā stadijā.

Galvenais nosacījums aknu transplantācijas veikšanai ir vismaz 6 mēnešu alkohola lietošana.

Operācija ļauj sasniegt 5 gadu izdzīvošanu 50% pacientu ar akūtu alkohola hepatītu.

Alkoholisko aknu slimību prognoze ir atkarīga no alkohola aknu slimības stadijas un slimības smaguma pakāpes.

Ar steatozi prognoze ir labvēlīga. Ja pārtraucat alkohola lietošanu, patoloģiskas izmaiņas aknās, kas raksturīgas steatozei, normalizējas 2-4 nedēļu laikā.

Ar nepārtrauktu alkohola lietošanu slimība progresē. Faktori, kas veicina slimības gaitas pasliktināšanos, ir: infekcija ar hronisku B un C hepatīta vīrusu, sieviešu dzimums, aptaukošanās.

Hiperbilirubinēmija> 20 mg / dl (> 360 µmol / l), ilgstošs protrombīna laiks, aknu encefalopātijas simptomi, aknu cirozes iespējamība ir 50%, un nāves risks ir 20-50%.

Attīstoties aknu cirozei, 5 gadu dzīvildze sasniedz tikai 50% pacientu.

Turklāt aknu cirozes attīstība palielina hepatocelulārās karcinomas risku.

Tīra etanola vidējās dienas devas, kas izraisa alkohola aknu slimības attīstību, ir: vairāk nekā 40-80 g vīriešiem; vairāk nekā 20 g - sievietēm.

1 ml spirta satur aptuveni 0,79 g etanola.

Galvenais pasākums, lai novērstu slimības attīstību un attīstību, ir izvairīties no alkohola.

Iesūtīts pakalpojumā Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Hroniskas progresējoša procesa cēloņi aknās. Aknu cirozes galvenie faktori. Slimības klīniskās pazīmes un iespējamās komplikācijas. Aknu cirozes diagnostika, ārstēšana un profilakses metodes.

prezentācija [175,2 K], pievienota 2014. gada 9.-28

Etanola vielmaiņas shēma, aknu vērtība šajā procesā. Alkohola bojājuma cēloņi un mehānismi aknām, tās pašārstēšanās ātrums un apjoms. Faktori, kas veicina alkohola aknu slimības attīstību. Akūta alkohola intoksikācija.

termins papīrs [319,8 K], pievienots 11/06/2010

Baktēriju etioloģija un aknu abscesa patoģenēze, slimības klīniskās izpausmes un diagnoze. Aknu ehinokokozes epidemioloģija un patomorfoloģija un tās profilakses metodes. Primārā aknu vēža izplatība un slimības gaita.

abstrakts [22,8 K], pievienots 11.09.2010

Cirozes un hepatīta pazīmes. Dziļa metodiska bīdāmā topogrāfiskā palpācija uz Obraztsova-Strozhesko. Aknu cirozes ārstēšana. Konstriktīvās perikardīta, aknu ehinokokozes un hroniskā hepatīta galvenie simptomi.

gadījumu vēsture [25,5 K], pievienots 2009. gada 10. aprīlī

Patoloģija, cirozes klīniskās izpausmes. Aknu mikroskopija. Childe Pua klasifikācija. Diagnoze, komplikācijas, ārstēšana, diēta. Edemātiskā sindroma un aknu encefalopātijas ārstēšana. Barības vada asiņošanas atvieglošana.

prezentācija [879.8 K], pievienota 2016. gada 13. martā

Aknu loma organismā. Alkoholisko aknu slimību veidošanās bioķīmiskais pamats. Aknu patoloģijas eksperimentāla modelēšana žurkām. Karsil un Essentiale ietekme uz žurku aknu stāvokli ar akūtu intoksikāciju CCl4 un etilspirtu.

disertācija [10,2 M], pievienota 06/06/2016

Aknu cirozes etioloģija un patoģenēze. Tās klīniskās izpausmes, komplikācijas, diagnostikas un ārstēšanas principi. Alkoholizācija kā riska faktors slimības attīstībai. Māsas loma alkohola lietošanas novēršanā. Aprūpes pacientu aprūpe.

disertācija [277,8 K], pievienota 08.03.2015

Barības vada motoriskās funkcijas traucējumi, esophagitis un vēzis. Izmaiņas kuņģa sulas sekrēcijā, gastrīta un peptiskās čūlas rašanās. Klīniskais attēls par hepatītu un cirozi. Slimības, ko izraisa žultsakmeņu veidošanās.

abstrakts [21,7 K], pievienots 06/06/2011

Etioloģisko faktoru raksturojums un aknu cirozes patoģenēzes būtība. Klīnikas iezīmes un slimības fāze. Aknu cirozes diagnostikas un ārstēšanas pamatmetodes. Koagulogrammas jēdziens, terapijas būtība un ķirurģiskas iejaukšanās.

prezentācija [998,9 K], pievienota 09.11.2012

Aknu struktūra un funkcijas cilvēka organismā. Aknu cirozes klasifikācija. Galvenās histoloģijas izpētes metodes. Histoloģiskā preparāta sagatavošanas algoritms. Cirozes noteikšana, pamatojoties uz histoloģisko izmeklēšanu.

disertācija [3,4 M], pievienota 2015. gada 29. aprīlī

Arhīvos veiktie darbi ir skaisti veidoti atbilstoši universitāšu prasībām un ietver zīmējumus, diagrammas, formulas utt.
PPT, PPTX un PDF faili tiek parādīti tikai arhīvos.
Iesakām lejupielādēt darbu.

Alkoholisko aknu slimība Kopsavilkums

Pievienots: 12/31/2012. Gads: 2012. Lapas: 9. Unikalitāte pret antiplagiat.ru: iedzimti faktori un ietekme uz vidi.

    Alkoholisko aknu slimību riska faktori:
    alkohola lietošana devās, kas pārsniedz 40-60 g etanola dienā vīriešiem un 20 g sievietēm;
    alkohola metabolizējošo fermentu ģenētiskais polimorfisms;
    sievietēm, dzimumu līdztiesības tendence ir augstāka;
    aknās metabolizēto zāļu lietošana;
    infekcija ar hepatotropiskiem vīrusiem;
    imūnfaktori;
    uztura trūkumi.
Alkohola bojājumu patogēnija aknās
Izšķir šādas tiešas un netiešas etanola ietekmes uz aknām, kas ir alkohola bojājumu pamatā:
    šūnu membrānu lipīdu disorganizācija, kas noved pie adaptīvām izmaiņām to struktūrā;
    acetaldehīda kaitīgo iedarbību;
    aknu neitralizējošo funkciju pārkāpšana saistībā ar eksogēniem toksīniem;
    traucēta imūnreakcija;
    paaugstināts kolagenogēze,
    kancerogenizācijas stimulēšana.
    Klasifikācija
Modernā alkoholisko aknu slimību klasifikācija balstās uz klīniskiem un morfoloģiskiem kritērijiem. Ir četras alkohola slimības un aknu formas:
    alkohola taukainas aknas,
    alkohola hepatīts,
    alkohola fibroze un aknu skleroze, t
    aknu ciroze.
    Klīnika
Taukskābju deģenerāciju raksturo taukainu pilienu izkliedēta patoloģiska iekšēja un ekstracelulāra uzkrāšanās. Bieži rodas asimptomātiski omi, un pacienti pēc nejaušības principa novēro ārsta novērošanu, kad tiek atklāta hepatomegija. Taukskābju ieslēgumi ir lokalizēti galvenokārt 2 un 3 zonās aknu lobulē; smagākos gadījumos tauki ir izkliedēti. Vairumā gadījumu ieslēgumi ir lieli (macrovesicular steatosis). Funkcionālie aknu testi ir maz mainīti: trešdaļai pacientu ir hiperbilirubinēmija un hiperpidēmija.
Daudzu pacientu aknu steatoze ir asimptomātiska un pārbaudes laikā to atklāj nejauši. Citos gadījumos pacienti norāda uz anoreksiju, diskomfortu un blāvu sāpēm pareizajā hipohondrijā vai epigastrijā. Pēc palpācijas aknas ir palielinātas, gludas, ar noapaļotu malu.
Alkoholiskais hepatīts ir akūta vai hroniska progresēšana, kas alkoholiķiem izraisa degeneratīvu-iekaisuma aknu bojājumu. Klīniskā aina atšķiras no asimptomātiskas hepatomegālijas līdz aknu mazspējas attīstībai. Praktisku apsvērumu dēļ ir ieteicams atšķirt latentās, ikteriskās un holestātiskās slimības gaitas variantus.
Slēpta forma, kā norāda tā nosaukums, nesniedz neatkarīgu klīnisku attēlu un tiek diagnosticēta palielināt transamināžu skaitu alkohola lietotājā. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama aknu biopsija.
Ikteriskā forma notiek visbiežāk. Pacientiem ir izteikts vājums, anoreksija, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, dzelte; pēdējais nav saistīts ar niezi. Aptuveni pusei pacientu ir atkārtots vai pastāvīgs drudzis, bieži sasniedzot drudzis skaitļus. Aknas ir palielinātas gandrīz visos gadījumos, saspiestas, ar gludu virsmu (ar cirozi ir neregulāra), sāpīgas. Bieži vienlaicīgi rodas bakteriālas infekcijas: pneimonija, urīna infekcija, spontāna bakteriāla peritonīts, septicēmija.
Holestātisko formu pavada spēcīga nieze, dzelte, izkārnījumu krāsas izmaiņas, urīna tumšāka parādīšanās. Drudzis un sāpes pareizajā hipohondrijā klīniskais attēls ir līdzīgs akūtajam holangītam.
Fulminantu hepatītu raksturo strauja simptomu attīstība: dzelte, hemorāģiskais sindroms, aknu encefalopātija, nieru mazspēja. Nāve parasti notiek aknu komas stāvoklī.
Aknu cirozes attīstībā fibroze ir svarīgs patogenētisks faktors, kā arī iekaisuma un nekrotiskas izmaiņas.
Diagnostika
Fiziskās pārbaudes metodes:
• apsekojums - obligāts alkohola lietošanas daudzuma un ilguma precizējums, tolerance pret alkoholu, garīgās un fiziskās atkarības klātbūtne;
• pārbaude - ādas dzeltenuma atklāšana, paplašinātu asinsvadu klātbūtne uz ādas, eritēmas palmarīns, zirnekļa vēnas; aknu lieluma, liesas novērtēšana; ascīta klātbūtne.
Laboratorijas pētījumi
Obligāti:
• kopējā asins proteīna noteikšana - var novērot hipoprotisko einēmiju;
• asins - disproteinēmijas proteīnu frakciju noteikšana;
• urīnviela - palielināšanās;
• kreatinīna pieaugums;
• bilirubīns un tā frakcijas serumā - normālā diapazonā vai palielinot;
• cukura līmenis asinīs - normālā diapazonā vai hipo vai hiperglikēmijā;
• urīna analīze - normālā diapazonā;
• fibrinogēns asins plazmā - normālā diapazonā vai samazinājumā;
• GGTP - palielināts saturs;
• AsAT - palielināta aktivitāte;
• AlAT - palielināta aktivitāte;
• ЩФ - pieaugums;
• HC - samazināšanās;
• lipoproteīni - pieaugums;
• HBS Ag - nē.
Ja ir pierādījumi:
• protrombīna indekss - samazinājums;
• recēšanas laiks - palielinājums.
Instrumentālās un citas diagnostikas metodes
Obligāti:
• Aknu ultraskaņa - lieluma palielināšanās, parenhīmas akustiskā blīvuma palielināšanās, parenhīmas tauku infiltrācija.
Ja ir pierādījumi:
• aknu punkcija - alkohola hialīna klātbūtne hepatocītos.
Speciālistu konsultācijas
Obligāti:
• narkologs.
Ja ir pierādījumi:
• infekcijas slimību ķirurgs.
Diferenciālā diagnostika
Alkoholiskā steatoze ir jānošķir no bezalkoholiskās steatozes vai steatohepatīta, kas attīstās uz liekā svara, diabēta, arteriālas hipertensijas utt. Ar šo patoloģiju pacientu vēsturē nav norādes par alkoholisko dzērienu saņemšanu. Galvenais uzdevums ir noteikt slimības etioloģisko faktoru, jo alkoholiskās un bezalkoholiskās steatozes laboratorijas un histoloģiskās pazīmes ir ļoti līdzīgas.
Alkoholiskais hepatīts ir jānošķir no dažādām dažādu etioloģiju, narkotiku hepatīta, vīrusu hepatīta holestāzes formām. Šim nolūkam ir nepieciešams rūpīgi savākt slimības vēsturi, lietot konkrētus seroloģiskos marķierus. Tomēr alkohola hepatīta raksturīgais histoloģiskais attēls sarežģī diferenciāldiagnozi ar bezalkoholisko steatohepatītu.
Alkoholiskā ciroze jāveic ar citādas etioloģijas cirozi (šim nolūkam rūpīgi jānoņem slimības etioloģiskais faktors) un fokusa mezgla hiperplāzija. Nepieciešams izslēgt primāro hepatocelulāro karcinomu vai metastātisku aknu bojājumu.
Ārstēšana
ALD ārstēšanas pamatprincips ir atturēšanās no alkohola. Ja šī prasība ir izpildīta steatozes un hepatīta stadijā, ir iespējama patoloģiskā procesa apgrieztā attīstība. Pārtikas produkti pacientiem ar ABP jābūt pabeigtiem, tā kaloriju saturs ir 25-35 kcal un 1-1,25 g proteīna uz 1 kg ideālā ķermeņa masas dienā. Pacientiem ar akūtu encefalopātiju proteīna daudzums ir ierobežots līdz 20 g dienā, lai uzlabotu stāvokli, pakāpeniski palielinot tā saturu uzturā vismaz 0,5 g / kg dienā. Pacientiem, kas ir koma vai turpina dzert alkoholu pirms koma attīstības, proteīni kādu laiku ir pilnībā izslēgti.
Kortikosteroīdus lieto tikai smaga alkohola hepatīta gadījumā vai pacientiem ar encefalopātiju, lai samazinātu mirstību.
S-adenozilmetionīns (Heptral, uzņēmums "Knoll", Vācija) ir dabiska viela, kas ir daļa no dažādiem ķermeņa audiem, un tai ir būtiska nozīme aknu metabolismā.
Sākotnēji Heptral ievadīja parenterāli 5-10 ml (400-800 mg) intravenozi vai intramuskulāri 10-14 dienas, un pēc tam 400-800 mg (1-2 tabletes) 2 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums ir vidēji 2 mēneši. Zāles nedrīkst nozīmēt azotēmijai un pirmajiem 6 grūtniecības mēnešiem.
Būtiskie fosfolipīdi (Essentiale H) ir attīrīts polinepiesātināto fosfolipīdu (galvenokārt fosfatidilholīna) maisījums, kas iegūts no sojas pupām.
Aknu transplantācija ir vienīgā efektīvā metode gala stadijas bojājumu, tostarp ABP, ārstēšanai.
Citi ABP ārstēšanas virzieni
Anaboliskie steroīdi - izmaina nukleīnskābju un proteīnu sintēzi. Pacientiem, kuri ir izsmelti, šie līdzekļi kā uztura terapijas papildinājums var pagarināt izdzīvošanas laiku. Tomēr tās atšķiras ar iespējamu hepatotoksicitāti, un tās ir jāizmanto ļoti uzmanīgi.
Kolhicīns - spēj samazināt alkohola izraisītu iekaisuma reakciju un kolagēna uzkrāšanos aknās. Viens no klīniskajiem pētījumiem liecināja par ievērojamu paredzamā mūža ilguma palielināšanos no 3,5 gadiem kontroles grupas pacientiem līdz 11 gadiem pacientiem, kuri tika ārstēti ar kolhicīnu ar atgriezenisku šķiedru audu attīstību, ko apstiprināja atkārtotas biopsijas.
Silymarin - piena dadzis (ostropestroy) aktīvā viela - spēj neitralizēt brīvos radikāļus un imūnmodulāciju.
Insulīns un glikagons - veicina aknu enzīmu normalizēšanos.
D-penicilamīns - samazina fibrogēzi un novērš ASD progresēšanu.
Propiltiouracils - spēj samazināt vajadzību pēc hepatocītiem skābekli un samazināt hipoksijas pakāpi pacientu ar ABP perivenulārajā zonā.
Naltreksons ir opioīdu receptoru antagonists.
Efektivitātes un ārstēšanas ilguma kritēriji
Slimības klīnisko izpausmju samazināšana, aknu funkcijas bioķīmisko parametru normalizācija. Alkohola cirozes gadījumā nav pierādījumu par hepatisku encefalopātiju, asiņošanu no barības vada variācijām, edemātiskā ascita sindroma samazināšanos vai neesamību.
Atgūšana ir iespējama tikai alkohola steatozes stadijā. Nav datu par vidējiem atgūšanas rādītājiem.
Akūta alkohola hepatīta ārstēšana stacionārā - 4-6 nedēļas; aknu ciroze - 3-4 nedēļas.
Profilakse
• alkohola atteikums,
• zāļu, īpaši hepatotoksisku, lietošanas kontrole;
• aknu un hepatīta alkohola steatozes gadījumā - diēta, kas satur daudz olbaltumvielu un vitamīnu;
• proteīnu ierobežošana uzturā ar dekompensētu aknu cirozi;
• aizcietējumu un mikroklimata traucējumu profilakse.

Secinājums
Alkoholisko aknu slimība ir problēma ne tikai veselības aprūpei, bet arī visai sabiedrībai. Lai to atrisinātu, ir nepieciešamas fundamentālas medicīnas un sociālās programmas. Panākumu atslēga ir atkarības no alkohola ārstēšana, jo jebkurā slimības stadijā atturība noved pie tā uzlabošanās. Diemžēl vēlākos posmos BPA var attīstīties pat ar atturēšanos no alkohola lietošanas. Materiālās izmaksas šādu pacientu ārstēšanai ir ļoti augstas. Tādējādi 1993. gadā ASV 2,5 miljardi ASV dolāru tika izlietoti, lai ārstētu pacientus ar dažāda veida ABP, no kuriem 60% bija izdevumi pacientiem ar aknu cirozi. Jaunu zāļu un ārstēšanas shēmu meklēšana pacientiem ar ALD turpinās.


Salīdzinājumam: 1 veselas aknas
2 - aknas, ko skārusi alkohola izraisīta slimība

Pbmk Kraknock filiāle


ZIŅOJUMS:
Alkoholiskā aknu slimība


Pabeigts:
studentu grupa MS-4B
Kuznetsova Irina
Pārbaudīts:
Oborins D. A.
Krasnojarskas Maskavas laiks, 2010

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Kāds laiks ir žultspūšļa noņemšana?

Diētas

Cilvēka gremošanas sistēmā svarīga loma ir tādam orgānam kā žultspūšļa, kas kalpo, lai uzkrātu aknās saražoto žulti, panāktu vēlamo konsistenci un nogādātu to vajadzīgajā daudzumā kuņģa-zarnu traktā, kad pārtika nonāk.

Žultspūšļa locīšana - simptomi un ārstēšana

Ciroze

Cilvēka dzīves laikā tiek gaidītas dažādas gremošanas sistēmas problēmas. Tas ir jutīgs pret dažādām slimībām un barības vada kuņģa aparāta vai zarnu patoloģisko stāvokļu gadījumā tas nekavējoties ietekmē vispārējo veselību.

Kā ārstēt tautas aizsardzības līdzekļus

Hepatīts

Vai ir iespējams atjaunot aknas?Lai ārstētu aknas, mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši Leviron Duo Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.

Diēta pēc žultspūšļa izņemšanas

Ciroze

Žultspūšļa ir iesaistīta pārtikas sagremošanas procesā. Orgānu bumbieru forma, kas atrodas zem aknas. Galvenās funkcijas ir aknās izdalītā šķidruma uzkrāšanās (nogulsnēšanās) un izdalīšanās.