Galvenais / Simptomi

LIKVIDIJU MĀJPUTNES IZGLĪTĪBA Sagatavojusi Pavlyukevich Anna 4 kursa 404 grupa. - prezentācija

Simptomi

Prezentāciju pirms trim gadiem publicēja lietotājs Vladislavs Pavlyukevičs

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tēmu: "MĀJAS LUNGĀRIJAS SLIMĪBA Sagatavojusi Pavlyukevich Anna 4 kursa 404 grupa." - Transkripts:

1 A LKOGOLNAYA SLIMĪBAS SLIMĪBA Sagatavojusi Pavlyukevich Anna 4 kursa 404 grupa

2 Alkoholisko aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un aknu darbības traucējumi, ko izraisa sistemātiska ilgstoša alkohola lietošana. Attīstības posmi: alkoholiskā steatoze (taukainā aknas) alkoholiskā fibroze, alkohola hepatīts (akūta / hroniska) alkohola aknu ciroze, hepatocelulārā karcinoma

3 U TIOLOĢIJA Ikdienas etanola lietošana devā 60 g / dienā vai vairāk Ģenētiskā paaugstināta jutība pret alkoholu Slikta uzturs Vecums alkohola lietošanas sākumā Sieviešu dzimums Etanola vielmaiņas ātrums aknās Saistītās slimības (piemēram, tuberkuloze) Narkotiku lietošana Rūpnieciskie apdraudējumi

4 P ATOGENĒŠANA Alkoholisko aknu slimību gadījumā hepatocītu bojājums radies tieši etanola galvenā metabolīta acetaldehīda tiešās citopātiskās iedarbības dēļ. Tajā pašā laikā veidojas stabili savienojumi, kas ilgstoši saglabājas aknu audos, neskatoties uz etanola metabolisma pabeigšanu.

5 K LINICHESKAYA PICTURE Obesity svars Transient hipertensija polineiropātiju Tremor muskuļu atrofija Hiperhidroze ginekomastijas pieauss dziedzeri Coated mēle Dipitrēna slimība venoza hiperēmija konjunktīvas hiperēmija ar paplašināšanos ādas kapilāru hepatomegālijai telangiectasia palmāras erythema

Steatoze bieži vien ir asimptomātiska sāpju un smaguma pakāpe pareizajā hipohondrijā: slikta dūša, vemšana no rīta Hepatomegālija, atteikšanās no alkohola izmaiņām aknās ir atgriezeniska, akūta hepatīta vājums, palielināts nogurums, slikta dūša, patoloģiska izkārnījumi, biežāk caureja pareizajā hipohondrijā, ciroze. Ādas nieze, dzelte Hemorāģiskais sindroms Portāla hipertensija, ascīts Izmaiņas aknās un liesā

2 (bet ne vairāk kā 10 N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferrīna (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi: GGT līmenis serumā (90 % gadījumu) AST / ALT> 2 (bet ne vairāk kā 10N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferrīna (Chuv. - "link = trešdaļas"> 7 DIAGNOZE 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi: seruma GGT seruma līmenis (90% gadījumu) AST / ALT> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) sarkano asins šūnu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) ) IgA serumā bez ogļhidrātu transferīna (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultrasonogrāfija 4) Aknu biopsija 2 (bet ne vairāk kā 10 N) sarkanā asins šūnu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā brīvā ogļhidrāta transferrīna ( -> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferrīna (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonogrāfija 4) Aknu biopsija "> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferīna (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas testi: GGT līmenis serumā (90% gadījumu) AST / ALT> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) sarkano asins šūnu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serums bez ogļhidrātu transferrīna (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Pilnīgs alkohola atteikums! Labs uzturs, pievienojot multivitamīnu preparātus, it īpaši B grupas pamata fosfolipīdus 600 mg 3 reizes dienā ar ēdienreizēm 3-6 mēnešus. Ademetionīns Ursodeoksiholskābe 15 mg / kg / dienā 1-6 mēnešus. GCS - īss smagas akūtas hepatīta kurss encefalopātijas klātbūtnē: prednizons mg / dienā 1 mēnesi. Ja 7. dienā bilirubīna līmenis nav, tad pārtrauciet lietot GCS un pievienojiet pentoksifilīnu ārstēšanai - 400 mg 3 reizes dienā 1 mēneša laikā. Laktuloze - iestatiet devu atsevišķi.

9 P ROGNOSIS Aknu alkoholiskā steatoze: ja pārtraucat alkohola lietošanu, prognoze ir labvēlīga, pilnīga atveseļošanās ir iespējama. Aknu alkohola ciroze: 5 gadu izdzīvošanas koeficients ir 23%, 10 gadus vecs - 7%.

Prezentācija par "Alkoholisko aknu slimību"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Atsauksmes

Prezentācijas kopsavilkums

Prezentācija skolēniem par tēmu "Alkoholiskā aknu slimība" medicīnā. pptCloud.ru ir ērts katalogs ar iespēju lejupielādēt bezmaksas PowerPoint prezentāciju.

Saturs

Alkoholiskā aknu slimība A.O. Buyeverov Pirmais MGMU viņiem. I.M. Sechenov

Pacientu sadalījums pēc aknu slimību etioloģijas Hepatoloģijas nodaļā (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Autoimūnās aknu slimības n = 124 21,7% Citas aknu un žults ceļu slimības Vīrusu aknu slimības Alkoholiskās aknu slimības Metabolisms aknu slimība n = 7, 1,2% Cryptogenic hepatīts un ciroze n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohols n = 77, 20,1% HCV Alkohols n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Pacientu ar aknu cirozi sadalījums (n = 183, 31,8%) pēc etioloģijas Alkoholiskais CPU, n = 74 39,7% Vīrusu CPU n = 37 19,9% Cryptogenic CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Citi n = 8, 4,3% CPU AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP ICD-10

Alkoholisko aknu slimība (K70) K70.0 Alkoholiskā aknu degenerācija K70.1 Alkoholiskais hepatīts K70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze K70.3 Aknu ciroze ar alkoholu K70.4 Alkoholiskā aknu mazspēja K70.9.

Hepatotoksiska alkohola deva

40-80 g absolūtā etanola dienā: - 100-200 ml degvīna (40 tilpuma%) - 400–800 ml sausā vīna (10% tilpuma) - 800–1600 ml alus (5% no tilpuma). (sievietes> 20 g / dienā) Ja nav papildu riska faktoru BPO attīstībai parasti ir nepieciešams vismaz 5 gadi, bet „alkoholisma” un “alkohola aknu slimības” jēdzieni ir neskaidri.

Spirta cirozogēnās devas (izņemot citus riska faktorus) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Etanola oksidēšana CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HADH + H + Alkohola dehidrogenāze (ADH) C un tā tālāk (kuņģa, aknu) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehīda dehidrogenāze (AHD) M un t par x O n d r un u (aknas)

Etanola ceļi Metabolisms Etanols Gluda endoplazmatiskā retikulija MOO C Adetaldehīds NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O acetilacetila SoA Krebs cikls Aldehīds Dehidrogenāze NHB + NAD · H + H + Alkohols / heksadehīds Aldehīds Dehidrogenāze NHD + NAD · H + H + Alkohols / acetāts., Kuntz HD, 2008

MEOS īpatsvars veido 10-15% no etanola skābināšanas sistēmu kopējās aktivitātes, vai es varu to ignorēt?

Citohroma P450 2E1 aktivitāte (galvenā sastāvdaļa MEOS) ar regulāru alkohola lietošanu var pieaugt 7 reizes, citohroms P450 2E1 ir iesaistīts paracetamola, nitrozoamīnu un citu savienojumu metabolismā: alkohola lietotājos palielinās toksisku ksenobiotisko metabolītu (NAPQI un citi) veidošanās. palielina smagu aknu bojājumu risku

Dzimuma ietekme uz ABP attīstību sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem, ABP attīstās, ja dzer mazāk alkohola Zema kuņģa ADH aktivitāte Kupffer šūnu jutīgums pret endotoksīniem estrogēnu ietekmē: endotoksīnu transportēšana caur zarnu sienām; endotoksīna receptoru (CD14) ekspresija, ko veic Kupffera šūnas

Estrogēni palielina CD14 ekspresiju uz Kupffera šūnām Estrogēni: palielināta zarnu sienas caurlaidība pacientiem ar ABP CD 14 (LPS receptoru) CCF TNF.

Uztura loma ALP patogenēzē

1. Uzturvielu nelīdzsvarotība Pārmērīgs tauku daudzums Proteīna deficīts Ogļhidrātu deficīts Vitamīna deficīts 2. Kopējais trofoloģiskais trūkums 3. Pārsvars / aptaukošanās

Etanola metabolismā iesaistīto enzīmu ģenētiskais polimorfisms Zema kuņģa ADH aktivitāte Augsta aknu ADH aktivitāte Zema AHD aktivitāte (anomāls izoenzīms AlDH 2 * 2 50% mongoloidu rases pārstāvju). : saikne ar ABP attīstības risku un tās smagajām formām Meta-analīze asociāciju neapstiprināja

Riska faktori ABP cirozes (5-15%) smagu formu attīstībai Hepatīts (10-40%) Alkohols (daudzums + laiks) Uzturvielu nelīdzsvarotība Trofoloģiskais nepietiekamība Hepatīta vīrusi B un C Sieviešu dzimuma ģenētiskie faktori

ABP attīstības riska faktori Sievietēm ABP risks ir 2 reizes lielāks - zemā kuņģa ADH aktivitāte, palielināta CD14 ekspresija Kupffera šūnās, augstāks taukaudu saturs, alkohola absorbcijas atkarība no cikla fāzes., 5 reizes Alkohola dienas devas, salīdzinot ar alkohola lietošanu nedēļas nogalēs, ir 2,5 reizes bīstamākas Patērējot 15 vai vairāk dzērienu nedēļā, risks saslimt ar aknu slimībām ir: - 3,16 cilvēkiem ar normālu / mazu svaru - 7,01 cilvēkiem ar pārmērīgu lietošanu NYM svars - 18.9 tiem ar aptaukošanās Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Hroniska litija infūzija ) Iekaisums (lipīdu peroksidācija) FIBROZ Ekstracelulārā matrica Stellātu šūnu aktivizēšana ABP patogenēze

ABP steatozes klīniskās formas Hepatīts - smaga - mērena 3. Ciroze

ABP diagnostika

Alkohola vēsture Abstinences fona dinamikas novērtējums Klīniskie pētījumi Laboratorijas konstatējumi Histoloģiskā izmeklēšana

Alkohola vēsture Anamnēzes kolekcija bieži ir sarežģīta - ziņots, ka patērētais alkohola daudzums var būt desmit reizes mazāks par reālo, un daudzos gadījumos tas prasa aptaujāties pacienta radiniekus, ieteicams izmantot īpašas formas.

Alkoholiskas slimības stigma FaksaSalcoholica Roku trīce, plakstiņi, mēle Plecu siksnas muskuļu atrofija Spilgta telangiektāzija Ginekomastija Polineuropātija Hepatomegālija >> splenomegālija Citi mērķa orgāni (aizkuņģa dziedzeris, sirds, nieres, centrālā un perifēra nervu sistēma) Uzvedības bojājumi

Laboratoriskie eritrocītu makrocitozes rādītāji Leukocitoze  -GT (ar ievērojamu samazinājumu fona fāzē)  AST> T ALT  IgA  ogļhidrātu deficīta transferīns (UDT)

Laboratorijas GGT indeksu diagnostiskā precizitāte parasti ir> 4 WLN; samazinās ar izteiktu fibrozi AST / ALT> 2 no 70% ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinācija: jutība un specifiskums> 90% Mueller 2012

Smagas hipertensijas simptomi Dzelte Drudzis Hepatomegālija Anoreksija Koagulopātija Encefalopātija Leukocitoze AST / ALT> 2 Anamnētiskie dati: - nesen lietotais daudzums alkohola - klīnisko laboratorijas indikatoru strauja pasliktināšanās

Maddrey Index Diskriminējošā funkcija Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP pacients –PB kontrole) + bilirubīna līmenis serumā mg% Pacientiem ar DF> 32, nāves varbūtība pašreizējās hospitalizācijas laikā ir 30-50% - smaga hipertensijas indikators

Klīniskās iespējas hipertensijas gaitai Latentā dzelte Cholestatic Fulminant Bieži attīstās pret cirozi (akūta hroniska aknu mazspēja, akūta aknu mazspēja ar hronisku). Nav skaidras robežas starp akūtu un hronisku alkohola hepatītu, tāpēc klīniskajai lomai: - noteikt hepatīta etioloģiju - noteikt grādu tās smagumu

Smagas hipertensijas letālas komplikācijas - bieži un reti Aknu mazspēja Baktēriju infekcija Hepatorenāla sindroms Citi: - asiņošana - tauku embolija - ketoacidoze

Ilgstoša prognoze par smagu alkohola hepatītu (izdzīvojušajiem bez sākotnējās cirozes) Ja pārtraucat dzert: - cirozi 15-20% - 2 gadu dzīvildze 90%, ja turpināt dzert: - ciroze 40% - 2 gadu izdzīvošanas koeficients 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klasifikācija aknu cirozei (Child-Pugh)

ABP histoloģiskais attēls Taukskābju distrofija Iekaisīga infiltrācija ar ievērojamu PMNs piemaisījumu Taurus Mallory perivenulāro fibrozi

ABP ārstēšana Abstinencija Ārstēšana atkarības ārstēšanai Trofoloģiskā stāvokļa korekcija Prednizolons Anticitokīnu preparāti Hepatoprotektori Komplikāciju ārstēšana Aknu transplantācija

Starptautisko hepatoloģisko asociāciju ieteikumi ABP ārstēšanai Jebkurš posms Hepatīta smagais kurss Dekompensēta ciroze Abstinencija Trofoloģiskā stāvokļa korekcija Prednizolons Komplikāciju ārstēšana Aknu transplantācija

Alkohola atkarības ārstēšanas līdzekļi Naltreksons - opioīdu receptoru antagonists Acamprozat - kalcija kanālu blokators centrālajā nervu sistēmā; palielina glutamāta, taurīna un GABA smadzeņu koncentrāciju. Gamma-hidroksibutīnskābe - alkohola mimētiskā iedarbība Topiramāts - GABA receptoru aktivators Fluoksetīns - selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors Baclofen-agonists GAMK receptoriem; vienīgā narkotika ar pierādījumiem par efektivitāti un drošību pacientiem ar hipertensiju un cirozi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Trofoloģiskā stāvokļa ABPK korekcijas ārstēšana Diēta enerģētiskajai vērtībai jābūt vismaz 2000 kcal dienā ar proteīna saturu 1,5 g uz 1 kg ķermeņa masas - aknu encefalopātijas gadījumā olbaltumvielu ierobežojums ir tikai individuālas neiecietības gadījumā! Anoreksijas - zondes vai parenterālas barošanas gadījumā

ABPPrednisolone ārstēšana tikai ar smagu hipertensiju (DF ≥32) 40 mg prednizolona per os (!) 4-6 nedēļas Pacientu ar smagu hipertensiju izdzīvošana pašreizējā hospitalizācijas laikā

2 reizes Vienīgā kontrindikācija ir nekontrolēta bakteriāla infekcija

Bilirubīna līmenis serumā - svarīgākais prognozēšanas kritērijs terapijas efektivitātei Bilirubīna samazināšana ≥25% 6.-9. Ārstēšanas dienā GCS - mirstība 28. dienā 0% - mirstība 56. dienā 11,1% Nav samazināts bilirubīna līmenis ≥25% 6.-9. mirstība 28. dienā 36,8% - mirstība 56. dienā 57,9%

Ārstēšana ABPAnticytokine preparāti Infliksimabs (cilvēka + peles antivielas pret TNFα) un etanercepts (anti-TNFα + IgG1 Fc fragments) nepierādīja pietiekamu pentoksifilīna (TNFα inhibitora sintēzes) drošības profilu - devu 1200 mg dienā, GDS attīstības iespējamību - ietekme uz izdzīvošanu samazinās. ?)

ABPHepatoprotektoru (?) Apstrāde Ademetionīna L-ornitīns-L-aspartāts Glikirizīnskābe Ursodeoksiholskābe...

Ademetionīns ar alkohola cirozi 123 pacienti ar alkohola cirozi - 75 cilvēki. - A klase - Child-Pugh - 40 cilvēki. - B klase par Child-Pugh - 8 cilvēki. - Child-Pugh C klase (izslēgta no galīgās analīzes) 84% bija histoloģiski apstiprināts histoloģiski. Tāds pats pacientu skaits grupā turpināja dzert alkoholu 62 pacienti saņēma ademetionīnu (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo tajā pašā devā 2 gadus Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v a v a l a k i (m o n t h) Kumulatīvais izdzīvošanas rādītājs SAMe Placebo Ademetionīna terapijas ietekme uz pacientu ar alkohola cirozi izdzīvošanu

Transamināžu dinamika pacientiem ar aknu cirozi, ņemot vērā L-ornitīna-L-aspartāta Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004. g.

Komplikāciju ārstēšana Bakteriālas infekcijas - cefotaksīms, ceftriaksons; amoksicilīns / klavulanāts, trimetoprims / sulfometoksazols (apstrāde); Norfloksacīns (profilakse) Ascīts - veroshrons, furosemīds, albumīns; paracentēze; PADOMI BPH barības vads un kuņģis - anaprilīns, karvedilols; endoskopiskā un ķirurģiskā ārstēšana Aknu encefalopātija - laktuloze, L-ornitīns-L-aspartāts Hepatorenāla sindroms - terlipressīns, albumīns, MARS, aknu transplantācija

Medicīniskā un sociālā pārbaude Indikācijas nosūtīšanai uz ITU - aknu ciroze Invaliditāte: - 3. grupa - A klase bērna dzērienam - 2. grupa - B klase bērnu dzērieniem - 1. grupa - C klase Child-Pugh Rehabilitācija: - atkarības no alkohola ārstēšana - komplikāciju ārstēšana

K. pacients. Aknu lielums, pamatojoties uz alkohola hepatīta atturību un ārstēšanu 2003. gada septembrī, 2003. gada oktobris

Prezentācija par tēmu: LIVER DISEASES

Tēma: LIVER DISEASES: HEPATOSES, HEPATITIS, ALKOHOLISKAIS PILSĒTĀJS, DZĪVNIEKU CERROSIS, DZĪVES CANCER. Taškenta Medicīnas akadēmija Nodaļa: Normāla, patoloģiska fizioloģija un patoloģiskā anatomija Temats: Patoloģiskā anatomija Lekcijas numurs 20 Lektors: profesors Kh.Z. Tursunov

Mērķis: iepazīstināt ar aknu slimību klasifikāciju, sniegt definīciju. etioloģija. Hepatozes, hepatīta, cirozes, aknu vēža patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Mērķis: iepazīstināt ar aknu slimību klasifikāciju, sniegt definīciju. etioloģija. Hepatozes, hepatīta, cirozes, aknu vēža patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Pedagoģiskie uzdevumi: Iepazīstināt ar hepatozes, hepatīta, aknu cirozes definīciju. Sniedziet hepatozes klasifikāciju, atklājiet to etioloģiju, patoģenēzi un patoloģisko anatomiju. Sniedziet klasifikāciju, atklājiet hepatīta etioloģiju, patoģenēzi un patoloģisko anatomiju. Lai sniegtu klasifikāciju, atklājiet aknu cirozes etioloģiju, patoģenēzi un patoloģisko anatomiju. Izskaidrojiet dažādu komplikāciju un nāves cēloņu attīstības mehānismu aknu, hepatīta un aknu cirozes gadījumos. Klasificēt aknu audzējus ar histogēzi, primārā aknu vēža morfoloģiju.

Paredzamais rezultāts: Paredzamais rezultāts: Ir sniegta hepatozes, hepatīta un cirozes definīcija, kurā uzskaitīti akūtā un hroniskā hepatīta un aknu cirozes veidi pēc etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģijas. Tie atklāj hepatīta un cirozes attīstības mehānisma morfoloģisko secību atkarībā no etioloģijas un patoģenēzes. Diagnosticējiet aknu cirozi pēc morfoloģijas. Paskaidrojiet iespējamās hepatozes, hepatīta un aknu cirozes komplikācijas, kas saistītas ar aknām un ekstremālām komplikācijām. zina primārā aknu vēža histoloģisko klasifikāciju, morfoloģiju un komplikācijas. Mācību metodes: lekcija.

PĀRSKATS Lekcija sniedz informāciju par hepatozi, hepatītu, aknu cirozi un primāro aknu vēzi: definīcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, patoloģiskā anatomija, komplikācijas un nāves cēloņi. Sīkāk aplūkota vīrusu hepatīta, aknu cirozes, kā visbiežāk sastopamo slimību etioloģija, patoģenēze, patoloģiskā anatomija, rezultāti un komplikācijas. Tiek dota histoloģiskā audzēju klasifikācija, jo īpaši primārais vēzis, aknu orphology, tiek izcelti pirmsvēža slimības, komplikācijas un nāves cēloņi.

Hepatīts, hepatīts, ciroze, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu vēzis, aknu slimība, klasifikācija, patoloģiskā anatomija, komplikācijas un nāves cēloņi. Hepatītu, aknu cirozes, kā visbiežāk sastopamās slimības, etioloģija, patoģenēze, patoloģiskā anatomija un komplikācijas. Tā ir slimība, tā ir piesardzības slimība, tā ir klasificēta kā vēzis,

DZĪVNIEKU SLIMĪBAS Aknu slimības ir ļoti dažādas un daudzas. Tie balstās uz iekaisuma, distrofijas, disregeneratīviem un neoplastiskiem procesiem. Svarīgākās slimības ir: - akūta vīrusu hepatīts, - alkohola hepatīts, - hronisks dažādu etioloģiju hepatīts, - aknu ciroze, - taukainas un pigmentētas hepatozes, - toksiska aknu deģenerācija.

Hepatoze Hepatoze ir aknu slimība, ko raksturo hepatocītu distrofija un nekroze. Vissvarīgākie ir toksiskā distrofija vai progresējoša masveida aknu nekroze, akūta, reti hroniska slimība, ko raksturo progresīva masveida aknu nekroze un aknu mazspēja.

Patoloģiskā anatomija 1-pakāpju dzeltenā distrofija. Vispirms (pirmajās dienās) aknas ir palielinājušās, blīvas vai gaišas, spilgti dzeltenas. Tad tas samazinās, kļūst uzbudināts, un kapsula ir krunkaina, aknu audi ir pelēki, griezumā māla krāsa. Mikroskopiski pirmajās dienās - lobātu hepatocītu centru tauku deģenerācija, kas ātri aizstājama ar nekrozi un tauku proteīnu detritu veidošanos.

2.posma sarkanā distrofija. Progresējot nekroze aptver visus lobulu sadalījumus: tikai to perifērijā saglabājas šaurs hepatocītu diapazons tauku deģenerācijas stāvoklī. Pēc tam, kad aknas turpina sarukt un kļūst sarkanas. Ar masveida nekrozi aknu dzelte ir atzīmēts. Peri-portālu limfmezglu un liesas hiperēmija, ādas asiņošana, gļotādas un serozās membrānas, plaušas, nieru tubulozes epitēlija nekroze.

FATY HEPATOSIS ir hroniska slimība. To raksturo paaugstināta tauku uzkrāšanās hepatocītos. Aknas ar steatozi (taukaina hepatoze) ir dzeltenas, lielas, tās virsma ir gluda. Hepatocītu aptaukošanos var pulverizēt, mazus un lielus pilienus. Tauku deģenerācija var ietvert atsevišķus hepatocītus, hepatocītu grupas vai visu aknu parenhīmu (difūzu). Hepatocītu aptaukošanās attīstās vai nu centrolobulārā, vai perilobulārā (biežāk).

VIRĀLĀ HEPATĪTS Vīrusu hepatīts ir primārs infekciozs hepatīts, ko izraisa specifisku hepatotropisku vīrusu grupa. Aknu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā tiek novērota citās vīrusu infekcijās, piemēram, infekciozā mononukleozē, dzeltenajā drudzē, herpes infekcijā. Tomēr jaunais hepatīts ir sekundārs vīrusu hepatīts.

Etioloģija Vīrusu hepatīta izraisītāji ir A, B, C, E un delta vīruss. B hepatīta vīruss (DNS vīruss) ir “seruma hepatīta” izraisītājs, ko raksturo ilgs inkubācijas periods. Izraisa akūtu hepatītu, līdz progresīvai masveida aknu nekrozei. Ir arī viņa pārvadāšana un procesa hronizācija. Ir identificēti trīs antigēni, kas saistīti ar B hepatīta vīrusu: HBcAg, HBeAg un HBsAg, kas ir galvenais aploksnes virsmas antigēns un ko lielos daudzumos ražo inficēti hepatocīti.

HBsAg vispirms tiek konstatēts inkubācijas periodā, kas ilgst no 45 dienām līdz 6 mēnešiem, kam seko HBeAg, kas tomēr pazūd agrīnā slimības periodā. HBsAg sāk izzust no asinsrites asinīm pēc aptuveni 6 mēnešiem, un tāpēc tās ilgstošs ilgums sešus mēnešus pēc slimības sākuma norāda uz hronisku procesu. Imūnglobulīna G parādīšanās 6-18 mēnešu laikā ir arī hroniska hepatīta pazīme. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli: - ar asins, plazmas, fibrinogēna un citu asins frakciju pārliešanu, ievadot zemādas injekcijas.

-ar inficētiem zobārstniecības un ķirurģiskiem instrumentiem, - seksuāla kontakta laikā ar inficēto personu, - transplacentāla infekcijas pārnešana no mātes ar hronisku B hepatītu.

A hepatīta vīruss ir RNS vīruss un izraisa akūtu hepatītu. Šī vīrusa nesējs, kā arī procesa sinhronizācija netiek ievērota. Ļoti reti ar A hepatītu notiek masveida aknu nekroze. Inkubācijas periods ilgst no 15 līdz 45 dienām (vidēji 2-4 nedēļas). Virēmija ir pārejoša un novērojama inkubācijas un prodromālā periodā. Pirmā infekciozā A hepatīta pazīme ir vīrusa izskats izkārnījumos, kas tomēr neizplatās caur siekalām, urīnu un sēklas šķidrumu.

Vīrusu hepatīta A pārnešana notiek tikai ar izkārnījumiem-orāli. Infekcijas avots ir pacients akūtā slimības periodā vai pirms pirmo simptomu rašanās. Vīrusu hepatīta A izplatība parasti tiek novērota, ja netiek ievērota personīgā higiēna, ciešs kontakts ar pacientu un cilvēku pārpildīšana telpā. A hepatīts var būt gan sporādisks, gan epidēmisks. Hepatīta epidēmija vērojama bērnudārzos, bērnudārzos, jaunattīstības valstu iedzīvotāju vidū, kuri dzīvo pārpildītos, nesanitāros apstākļos. Ar asinīm pārnēsājama infekcija ir reta, jo virēmija ir pārejoša.

Delta vīruss. Hepatīta D izraisītājs ir tikai nesen identificēts kā hepatotropisks vīruss, un tas ir unikāls RNS vīruss, kura kodols satur delta antigēnu, ko ieskauj HBsAg un kas nepieciešams to replikācijai. Taksonomiski hepatīta D vīruss atšķiras no B hepatīta vīrusa, bet tā reprodukcijai tas ir pilnīgi atkarīgs no B hepatīta vīrusa sniegtās ģenētiskās informācijas, tāpēc delta vīruss var izraisīt hepatītu B hepatīta vīrusa klātbūtnē, šajā gadījumā var attīstīties trīs delta hepatīta varianti: 1 ) akūta hepatīta D variants akūtā B hepatīta fonā, 2) akūts hepatīts D hroniskā B hepatīta vīrusa nesējā un 3) hronisks hepatīts D hroniskā B hepatīta nesējā.

Hepatīta E vīruss ir viena šķipsna RNS vīruss, kas izraisa sporādiskas un epidēmiskas akūtas hepatīta formas. Tas ir līdzīgs A hepatīta vīrusam, ieskaitot infekcijas pārnešanu no mutes-ekskrementa un hroniskuma trūkuma. Šīs infekcijas klīniskā iezīme ir iespēja attīstīt hepatīta fulminantu formu grūtniecēm, bieži vien ar letālu iznākumu (20%).

PATOGENESIS Tiek pieņemts, ka hepatotropo vīrusu izraisīto aknu šūnu bojājumu pamatā ir divi iespējamie mehānismi: 1) vīrusu tiešā citopatogēna iedarbība; 2) imūnās atbildes reakcija pret vīrusu antigēniem vai vīrusu inficētu hepatocītu antigēnu.

Atkarībā no klīnisko simptomu smaguma atšķiras: Carrier, kam pievienots: a) slimības subklīniskais gaita, b) hroniska hepatīta attīstība. Akūts hepatīts: a) anicteriskā forma, b) ikteriskā forma. Hronisks hepatīts: hronisks pastāvīgs hepatīts, hronisks aktīvs hepatīts. Fulminanta hepatīta forma ar submasīvo un masveida aknu nekrozi.

MEDIJA Hepatīta nesēji ir sadalīti divās grupās. Pirmās grupas nesēji ir indivīdi, kuriem ir infekcijas marķieri (viroloģiski un seroloģiski); infekcija ir asimptomātiska un bez aknu bojājuma pazīmēm. Otrajā grupā ietilpst pacienti ar simptomātisku vai asimptomātisku hronisku hepatītu, kam ir pazīmes, kas liecina par hepatocītu bojājumiem un pastāvīgu infekciju. Nesējs ir aprakstīts B hepatīta, delta hepatīta un C hepatīta gadījumā. A un E hepatīta nesējs nav.

Patoloģiskā anatomija Veselā nesējā aknas būtībā neatšķiras no normas. Tomēr hepatocītiem, kas satur B hepatīta vīrusu, citoplazma izskatās kā matēts stikls. HBsAg hepatocītos var noteikt, krāsojot ar arseīnu vai aldehīda fuksīnu. Veseliem nesējiem tiek noteikts liels skaits vīrusa nesējšūnu, bet hroniskā hepatīta gadījumā tiek konstatētas tikai vienas nesējšūnas. Ja veseliem nesējiem nav strukturālu un funkcionālu aknu bojājumu pazīmju, pastāv liels hepatocelulārās karcinomas attīstības risks.

akūts vīrusu hepatīts Akūtā hepatīta laikā izdalās četri posmi: 1) inkubācijas periods, 2) pirmskultisks, 3) icterisks, 4) atveseļošanās posms (atveseļošanās). A un E hepatītu raksturo īss inkubācijas periods (vairākas nedēļas) un B un C hepatīts - ilgāk (līdz vairākiem mēnešiem).

Aknu bojājuma pazīmes var parādīties jau inkubācijas periodā, parasti asimptomātiski. Tiek noteikts enzīmu aktivitātes pieaugums: aspartīnaminotransferāze (ACT), alanīna aminotransferāze (ALT), laktāta dehidrogenāze (LDH). Dažos gadījumos, īpaši ar A hepatītu, ir neliela diskomforta sajūta citās infekcijās. Pirmsskolas periodā drudzis, nespēks, slikta dūša, vājums, kas bieži vien ir saistīts ar nepatiku pret cigaretēm, ir novērojamas vairākas dienas. Pārbaude šajā posmā atklāj nelielu aknu palielināšanos. Šīs izmaiņas ir izteiktākas ar A hepatītu nekā B hepatītu.

Turklāt akūtu vīrusu hepatītu var klīniski veikt divos veidos: 1) nepalielinot bilirubīna līmeni ar pacienta atveseļošanos pēc dažām nedēļām, šo iespēju sauc par anicterisko hepatītu; 2) attīstoties izteiktākiem nespecifiskiem simptomiem ar drudzi, satriecošiem drebuļiem, galvassāpēm, sāpes vēdera augšējā labajā kvadrantā un izteiktu aknu palielināšanos. Šajā klīniskajā gaitā attīstās dzelte (icterisks hepatīts).

Patoloģiskā anatomija Akūtā hepatīta morfoloģiskās izmaiņas ir vienāda veida, neatkarīgi no patogēna veida, un tās ir diezgan raksturīgas, bet tās nav patognomoniskas, jo tās var rasties ar citām vīrusu infekcijām, kā arī nevēlamu reakciju uz zālēm. Ar laparoskopiju aknas ir nedaudz palielinātas, sarkanas. Ar iezīmētu holestāzi aknas ir iekrāsotas zaļā krāsā. Histoloģiski dominē šādas akūtas hepatīta pazīmes:

1) relatīvi difūzi hepatocītu bojājumi, 2) hepatocītu vai atsevišķu šūnu grupu fokusa (plankumainā) nekroze, 3) Kupfera šūnu reakcija un iekaisuma reakcija, 4) šūnu reģenerācija reģenerācijas fāzē.

Aknu šūnu bojājums ir difūzs to pietūkumā, kas tiek uzskatīts par “balona deģenerāciju”, jo citoplazma ir tukša un satur atsevišķus citoplazmas struktūru fragmentus, hepatocītos rodas divi nekrozes veidi. Vienā gadījumā tas notiek sakarā ar šūnu membrānas plīsumu, kam seko citolīze, šūnas, šķiet, pazūd, izšķīst. Otrais šūnu nāves veids ir saistīts ar koagulējošu nekrozi, ko papildina kodola zudums, acidofīlu ķermeņu veidošanās (Cowsilmana ķermeņi), kas izpaužas fagocitozē. Koagulatīvā nekroze un Kaunsilmena ķermenis ir klasiskas akūtas vīrusu hepatīta pazīmes. Retāk sastopami divi citi nekrozes veidi (šķiro un saīsināti), kas rodas arī hroniskā hepatīta un submasīvās nekrozes gadījumā. Šie bojājumi iegūst prognostisku vērtību gadījumos, kad tie konstatēti pēc 3-6 mēnešiem. no slimības sākuma.

KRONISKĀ HEPATĪTS t Hroniska ilgstoša hepatīta slimība ir labvēlīgāka. Seroloģiskie rādītāji, piemēram, HBsAg klātbūtne serumā, anti-HBs antivielu augstie titri, HBV DNS serums un DNS polimerāze var norādīt uz procesa hronizāciju. Anti-HBs antivielu spontāna parādīšanās dažiem pacientiem no 1 līdz 2 gadiem uzrāda virēmiju un turpmāku aknu bojājumu.

Hronisks ilgstošs hepatīts Hronisku pastāvīgu hepatītu raksturo recidivējoša gaita, kurā nenovēro progresējošu aknu bojājumu, ko izraisa ciroze un aknu mazspēja. Viegla dzelte, palielināts transamināžu līmenis serumā. 20–30% pacientu tiek atklāts HBsAg, un pārējā gadījumā šis hepatīta veids ir saistīts ar C vīrusu. Morfoloģiskās izmaiņas aknās ir nelielas un ne-pathognomoniskas. Hroniskā noturīga hepatīta dominējošais pazīme ir iekaisuma infiltrācija portāla traktā ar limfocītiem ar plazmas šūnām un makrofāgiem, kas neietilpst ārpus portāla trakta. Recidīva periodā var rasties pakāpeniska hepatocītu nekroze, kas raksturīga hroniskajam hepatītam. Hroniska noturīga B hepatīta gadījumā hepatocīti, kuru citoplazma atgādina matētu stiklu, ir labi konstatēti, ja tie ir krāsoti ar orceīnu vai aldehīda fuksīnu.

Hronisks aktīvs hepatīts Hronisku aktīvu hepatītu raksturo progresējoša hepatocītu iznīcināšana turpmākajos gados un cirozes veidošanās. 20–30% pacientu pēc akūta vīrusu hepatīta B attīstās hronisks aktīvs hepatīts ar vai bez delta infekcijas; 70–80% - pēc akūta C hepatīta. Daudzos gadījumos hroniska aktīvā hepatīta etioloģija nav zināma. Tiek pieņemts, ka šāda veida hepatīts ir autoimūna rakstura, biežāk sastopams sievietēm pirms menopauzes vai tās laikā, un tas ir apvienots ar dažādām imunoloģiskām izmaiņām: hipergammas globulinēmiju, antivielu klātbūtni pret DNS ("lupoid hepatīts"), pozitīvu LE šūnu parādību, antivielu klātbūtni pret gludām muskuļu šūnām (pret aktīnu).

Patoloģiskā anatomija Galvenās vīrusu vai citas izcelsmes hroniska aktīvā hepatīta histoloģiskās pazīmes ir: portāls un periportāla infiltrācija ar limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem, retāk ar eozinofilu un neitrofilu pievienošanu; aktīva hepatocītu iznīcināšana, īpaši apgabalā starp periportālo iekaisuma infiltrāciju un blakus esošajiem aknu stariem (pakāpeniska nekroze); lūpu tīklenes tīkla sabrukums hepatocītu iznīcināšanas dēļ, veidojot tiltu starp portāla traktu un centrālo vēnu (tilta nekroze); progresējoša nekrozes fokusa aizstāšana ar šķiedru audu ar iespējamu cirozes attīstību.

Vienīgā atšķirīgā iezīme, kas ļauj diferencēt hronisku vīrusu hepatītu (B) ar hronisku aktīva hepatītu citā etioloģijā, ir šūnu klātbūtne, kas atgādina matēta stikla vīrusu B hepatītu.

Prezentācija, ziņojums Alkoholisko aknu slimība. Mūsdienu viedoklis par problēmu

Nosūtīt ziņojumu uz pastu

Atsauksmes

Ja nevarat atrast un lejupielādēt prezentācijas ziņojumu, varat to pasūtīt mūsu tīmekļa vietnē. Mēs centīsimies atrast nepieciešamo materiālu un nosūtīt to pa e-pastu. Lūdzu, sazinieties ar mums, ja jums ir kādi jautājumi vai ieteikumi:

Lūdzu, sazinieties ar mums, ja jums ir kādi jautājumi vai ieteikumi:

Mēs esam sociālajos tīklos

Sociālie tīkli jau sen ir kļuvuši par neatņemamu mūsu dzīves sastāvdaļu. Mēs uzzinām no viņiem ziņas, sazināsimies ar draugiem, piedalāmies interaktīvos interešu klubos.

Prezentācija par alkohola aknu slimībām

Prezentāciju par alkoholisko aknu slimību var lejupielādēt bez maksas mūsu mājas lapā. Prezentācijas priekšmets: Medicīna. Krāsaini slaidi un ilustrācijas palīdzēs jums interesēt savus klases biedrus vai auditoriju. Lai apskatītu prezentācijas saturu, izmantojiet atskaņotāju vai, ja vēlaties lejupielādēt prezentāciju, noklikšķiniet uz atbilstošā teksta zem atskaņotāja. Prezentācija satur 43 slaidus.

Prezentācijas slaidi

Alkoholiskā aknu slimība

A.O. Buyeverov Pirmais MGMU viņiem. I.M. Sechenov

Pacientu sadalījums pēc aknu slimības etioloģijas hepatoloģijas nodaļā (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Autoimūna aknu slimība

Citas aknu un žults ceļu slimības

Vīrusu aknu slimība

Metabolisma aknu slimība n = 7, 1,2%

Kriptogēns hepatīts un ciroze n = 24, 4,1%

HCV / HBV Alkohols n = 77, 20,1%

HCV Alkohols n = 50, 71,4%

Mv Mayevskaya et al., 2005

Pacientu ar aknu cirozi sadalījums (n = 183, 31,8%) pēc etioloģijas

Alkohola CPU, n = 74 39,7%

Vīrusu CPU n = 37 19,9% Cryptogenic CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Citi n = 8, 4,3% CPU AIG iznākumā PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9%

Mv Mayevskaya et al., 2005

Alkoholisko aknu slimība (K70) K70.0 Alkoholiskā aknu degenerācija K70.1 Alkoholiskais hepatīts K70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze K70.3 Aknu ciroze ar alkoholu K70.4 Alkoholiskā aknu mazspēja K70.9.

Hepatotoksiska alkohola deva

40-80 g absolūtā etanola dienā: - 100-200 ml degvīna (40 tilpuma%) - 400–800 ml sausā vīna (10% tilpuma) - 800–1600 ml alus (5% no tilpuma). (sievietes> 20 g / dienā) Ja nav papildu riska faktoru BPO attīstībai parasti ir nepieciešams vismaz 5 gadi, bet „alkoholisma” un “alkohola aknu slimības” jēdzieni ir neskaidri.

Spirta devas (izņemot citus riska faktorus) t

Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD H + H +

C un t apmēram z apmēram 1 (kuņģa, aknu) t

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVER · H + H +

M un t no h aptuveni N d un un (aknas)

Etanola metabolisma ceļi

Gluds endoplazmatiskais retikulāts

M E O S Acetaldehīds

NADP · H + H + + O2 NAD · F + + 2H2O

Acetāta acetils CoA Krebs cikls

citozols Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

MEOS īpatsvars veido 10-15% no etanola un paskābināšanas sistēmu kopējās aktivitātes.

Citohroma P450 2E1 aktivitāte (galvenā sastāvdaļa MEOS) ar regulāru alkohola lietošanu var pieaugt 7 reizes, citohroms P450 2E1 ir iesaistīts paracetamola, nitrozoamīnu un citu savienojumu metabolismā: alkohola lietotājos palielinās toksisku ksenobiotisko metabolītu (NAPQI un citi) veidošanās. palielina smagu aknu bojājumu risku

Dzimuma ietekme uz BPA attīstību

Sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem, BPA attīstās mazāk alkohola.

Zema kuņģa ADH aktivitāte Kupffer šūnu jutīgums pret endotoksīniem estrogēnu iedarbībā: endotoksīnu transportēšana caur zarnu sienām; endotoksīna receptoru (CD14) ekspresija, ko veic Kupffera šūnas

Estrogēni palielina CD14 ekspresiju Kupffera šūnās

palielināta zarnu sienas caurlaidība pacientiem ar ABP

CD 14 (LPS receptors)

Uztura loma ALP patogenēzē

1. Uzturvielu nelīdzsvarotība Pārmērīgs tauku daudzums Proteīna deficīts Ogļhidrātu deficīts Vitamīna deficīts 2. Kopējais trofoloģiskais trūkums 3. Pārsvars / aptaukošanās

Etanola metabolismā iesaistīto fermentu ģenētiskais polimorfisms

Zema kuņģa ADH aktivitāte Augsta aknu ADH aktivitāte Zema AHD aktivitāte (anomālija izoenzīms AHD 2 * 2 50% cilvēku no mongoloidiem) Rezultāts - acetaldehīda uzkrāšanās Adiponutrīna polimorfisms - PNPLA3 (patatīna līdzīgs fosfolipāzes domēns 3): saistīts ar BPA un smagas attīstības risku viņas formas

Meta analīze neatbalstīja asociāciju.

Riska faktori ABP smagu formu attīstībai

Ciroze (5-15%) Hepatīts (10-40%)

Alkohols (summa + laiks)

B un C hepatīta vīrusi

Riska faktori BPO attīstībai

Sievietēm ABP risks ir 2 reizes lielāks - zemā kuņģa ADH aktivitāte, palielināta CD14 ekspresija uz Kupffera šūnām, augstāks tauku audu saturs, alkohola absorbcijas atkarība no cikla fāzes. alkohola lietošana, salīdzinot ar alkohola lietošanu nedēļas nogalēs, ir 2,5 reizes bīstamāka, ja jūs dzerat 15 vai vairāk dzērienu nedēļā, risks saslimt ar aknu slimībām ir: - 3,16 cilvēkiem ar normālu / pazeminātu svaru - 7,01 cilvēkiem ar lieko svaru - 18,9 cilvēkiem cilvēkiem ar lieko svaru - 18,9 cilvēkiem s ozha HAND Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

ABP klīniskās formas

Steatoze Hepatīts - smaga - vidēji smaga 3. Ciroze

Alkohola vēsture Abstinences fona dinamikas novērtējums Klīniskie pētījumi Laboratorijas konstatējumi Histoloģiskā izmeklēšana

Vēstures lietošana bieži ir sarežģīta - paziņotais patērētā alkohola daudzums var būt desmit reizes mazāks par reālo, daudzos gadījumos tas prasa aptaujāties pacienta radiniekus, ieteicams izmantot īpašas anketas.

Alkohola slimības stigma

Facies alcoholica Rokas trīce, plakstiņi, mēle Plecu siksnas muskuļu atrofija Spilgta telangiektāzija Ginekomastija Polineuropātija Hepatomegālija >> splenomegālija Citas mērķa orgāni (aizkuņģa dziedzeris, sirds, nieres, centrālā un perifēra nervu sistēma) Rīcības izmaiņas

Eritrocītu makrocitoze Leukocitoze Г Г-GT (ar ievērojamu atcelšanas fona samazināšanos)  AST> T ALT  IgA  ogļhidrātu deficīts transferīns (UDT)

Laboratorijas parametru diagnostikas precizitāte

GGT parasti ir> 4 WLN; samazinās ar izteiktu fibrozi AST / ALT> 2 no 70% ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinācija: jutība un specifiskums> 90%

Smagas AH pazīmes

Dzelte Drudzis Hepatomegālija Anoreksija Koagulopātija Encefalopātija Leukocitoze AST / ALT> 2 Anamnētiskie dati: - nesenais alkohola lielais patēriņš - klīnisko laboratoriju indikatoru strauja pasliktināšanās

Maddrey (DF) diskriminējošā funkcija: DF = 4,6 X (PVP pacients –PB kontrole) + bilirubīna līmenis serumā mg% Pacientiem ar DF> 32, nāves varbūtība pašreizējās hospitalizācijas laikā ir 30-50% - smagas hipertensijas indikators.

Klīniskās iespējas hipertensijas gaitai

Latentā dzelte Cholestatic Fulminant Bieži attīstās cirozes fonā (akūta-hroniska aknu mazspēja, akūta aknu mazspēja pret hronisku fonu) Nav skaidras robežas starp akūtu un hronisku alkohola hepatītu, tāpēc ir svarīgi, lai ārsts: - noteiktu hepatīta etioloģiju - nosaka tā smagumu

Smagas hipertensijas letālas komplikācijas - bieži un reti

Aknu mazspēja Baktēriju infekcija Hepatorenāla sindroms Citi: - asiņošana - tauku embolija - ketoacidoze

Ilgstoša prognoze par smagu alkohola hepatītu (izdzīvojušajiem bez sākotnējās cirozes)

Ja pārtraucat dzert: - ciroze 15-20% - 2 gadu izdzīvošanas rādītājs 90%. Ja turpināt dzert: - ciroze 40% - 2 gadu izdzīvošanas rādītājs - 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klasifikācija aknu cirozei (Child-Pugh)

ABP histoloģiskais attēls

Taukskābju distrofija Iekaisīga infiltrācija ar ievērojamu PMN maisījumu Taurus Mallory pervenulārā fibroze

Abstinencija Medikamenti atkarības ārstēšanai Trofoloģiskā stāvokļa korekcija Prednizolons Anticitokīnu preparāti Hepatoprotektori Komplikāciju ārstēšana Aknu transplantācija

Starptautisko hepatoloģisko asociāciju ieteikumi ALD ārstēšanai

Hepatīta smagais kurss

Trofoloģiskā stāvokļa korekcija Prednizolons

Komplikāciju ārstēšana Aknu transplantācija

Alkohola atkarības ārstēšana

Naltreksons ir opioīdu receptoru antagonists Acamprozate, kalcija kanālu blokators CNS; palielina glutamāta, taurīna un GABA smadzeņu koncentrāciju gamma-hidroksibutīnskābē - alkohola mimētiskā iedarbība Topiramāts - GABA receptoru aktivators Fluoksetīns - selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors Baclofēns - GABA receptoru agonists; vienīgā narkotika ar pierādījumiem par efektivitāti un drošību pacientiem ar hipertensiju un cirozi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

ABP korekcijas trofoloģiskā stāvokļa ārstēšana

Uztura enerģētiskajai vērtībai jābūt vismaz 2000 kcal dienā ar proteīna saturu 1,5 g uz 1 kg ķermeņa masas - aknu encefalopātijas gadījumā olbaltumvielu ierobežojums ir tikai individuālas neiecietības gadījumā! Anoreksijas - zondes vai parenterālas barošanas gadījumā

ABP Prednisolone ārstēšana

Tikai ar smagu hipertensiju (DF ≥32) 40 mg prednizona per os (!) 4-6 nedēļas Pacientu ar smagu hipertensiju dzīvildze pašreizējā hospitalizācijas laikā palielinās

2 reizes Vienīgā kontrindikācija ir nekontrolēta bakteriāla infekcija

Seruma bilirubīns - svarīgākais prognozēšanas kritērijs terapijas efektivitātei

Bilirubīna samazināšana par ≥25% GCS ārstēšanas 6-9. Dienā - mirstība 28. dienā 0% - mirstība 56. dienā 11,1% Nav samazināts bilirubīna līmenis ≥25% GCS ārstēšanas 6-9. Dienā - mirstība 28. dienā 36,8% - mirstība 56. dienā 57,9%

ABP Antitsitokinovye narkotiku ārstēšana

Infliksimabs (cilvēka + peles anti-TNFα antivielas) un etanercepts (anti-TNFα + IgG1 Fc fragments) neparādīja pietiekamu pentoksifilīna (TNFa sintēzes inhibitora) drošības profilu - 1200 mg dienā, GDS iespējamība ir samazināta - ietekme uz izdzīvošanu (?)

ABP hepatoprotektoru ārstēšana (?)

Ademetionīna L-ornitīns-L-aspartāts Glicirizīnskābe Ursodeoksiholskābe...

Ademetionīns alkohola cirozē

123 pacienti ar alkohola cirozi - 75 cilvēki. - A klase - Child-Pugh - 40 cilvēki. - B klase par Child-Pugh - 8 cilvēki. - Child-Pugh C klase (izslēgta no galīgās analīzes) 84% bija histoloģiski apstiprināts histoloģiski. Tāds pats pacientu skaits grupā turpināja dzert alkoholu 62 pacienti saņēma ademetionīnu (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo tajā pašā devā 2 gadus

Ārstēšanas ar ademetionīnu ietekme uz pacientu ar alkohola cirozi izdzīvošanu

Transamināžu dinamika pacientiem ar aknu cirozi, ņemot vērā L-ornitīna-L-aspartāta perorālu ievadīšanu

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Bakteriālas infekcijas - cefotaksīms, ceftriaksons; amoksicilīns / klavulanāts, trimetoprims / sulfometoksazols (apstrāde); Norfloksacīns (profilakse) Ascīts - veroshrons, furosemīds, albumīns; paracentēze; PADOMI BPH barības vads un kuņģis - anaprilīns, karvedilols; endoskopiskā un ķirurģiskā ārstēšana Aknu encefalopātija - laktuloze, L-ornitīns-L-aspartāts Hepatorenāla sindroms - terlipressīns, albumīns, MARS, aknu transplantācija

Indikācijas nosūtīšanai uz MSE - aknu ciroze Invaliditāte: - 3. grupa - A klase Child-Pugh - 2. grupa - B klase Child-Pugh - 1. grupa - C klase Child-Pu Rehab: - ārstēšana alkohola atkarības ārstēšana komplikācijām

K. Pacients. Aknu izmērs, ņemot vērā atturību un alkohola hepatīta ārstēšanu

Alkoholiskā aknu slimība. Alkohola koma. Diagnoze Taktiskais ārsts. Prognoze. Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesa Nacionālā medicīna. - prezentācija

Prezentāciju pirms gada publicēja Anton Shanygin.

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tēmu: "Alkoholiskā aknu slimība. Alkohola koma. Diagnoze. Ārsta taktika. Prognoze. Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesa Nacionālā medicīna." - Transkripts:

1 Alkoholiskā aknu slimība. Alkohola koma. Diagnoze Taktiskais ārsts. Prognoze. Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesas Nacionālā medicīnas universitāte "Cilvēki baltās mēteļos" -

2 Šī informācija ir paredzēta medicīnas darbiniekiem un medicīnas universitāšu studentiem.

3 Alkoholisko aknu slimība (ABP) Netooloģisko formu kombinācija, ko izraisa etanola kaitīgā iedarbība ilgstošas ​​lietošanas rezultātā: alkohola hepatīts, ar steatozi, fibroze, aknu ciroze "Cilvēki baltās kārtās" -

4 Regulējošā sistēma K 70. Alkoholisko aknu slimība. K Alkoholiskā tauku infiltrācija aknās. Alkoholiskais hepatīts. Neskaidra alkohola aknu slimība. Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums "Par hronisku neinfekciozu hepatītu medicīnas un medicīnisko pakalpojumu medicīnisko un tehnoloģisko dokumentu un standartu sacietēšanu un ieviešanu

5 Visvairāk dzeramo valstu novērtējums PVO publicēja ziņojumu par situāciju alkohola un veselības jomā "Cilvēki baltās kārtās" -

6 Alkoholisko dzērienu ekvivalenti 2 5 ml degvīna, kas atbilst 10 g etanola 1 00 ml vīna atbilst 10 g etanola 2 00 ml alus ir ekvivalents 10 g etanola Salīdzinoši droša etanola deva ir 2 vienības (20 g dienā). "Cilvēki baltās mēteļos" -

7 "Tukšs", t.i. nepārtikas, kalorijas, ko nodrošina alkohols: 1 g spirta = 7 kcal 200 g (500 ml cietā šķidruma) = aptuveni 1400 kcal "Cilvēki baltās kārtās" -

8 Etioloģija E ikdienas lietošana etanola devā 60 g / dienā vai vairāk Ģenētiskā paaugstināta jutība pret alkoholu Labs uzturs Alkohola lietošanas sākums Sieviete Dzimums C Etanola aknu vielmaiņa aknās Vienlaicīgas slimības (piemēram, tuberkuloze) Kaitīga narkotiku lietošana Rūpnieciskie apdraudējumi "Cilvēki baltās mēteļos" -

9 Dažādu pieaugušo (21 gadu un vecāku) alkohola patēriņa līmeņu novērtējums Alkohola patēriņa raksturojums Ikdienas etanola deva, ml Alkohola bojājuma raksturs cilvēka aknām Veselīga pieauguša cilvēka riska pakāpe Riska līmenis Draudīgs līmenis Penkvino I Penkvino II Līdz 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 Vairāk nekā 160,0 Līdz 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 Vairāk nekā 110, 0 Kā parasti, Stestatois Steatohepatitis Ciroze nav klāt Ciroze un akūta alkohola hepatīts ADC attīstīsies tikai 10-15% no tiem, kas patērē alkoholu! "Cilvēki baltās mēteļos" -

10 ABP klīniskās formas un stadijas: stestoze (60-100%) steatohepatīts (20-30%) fibroze vai ciroze (

11 ABP Alkohola paaugstināta alkohola un citohroma caurlaidības patoģenēze P450-2E1 dehidrogenāzes zarnu trakta traucējumi Endotoksēmija Acetaldehīda oksidējošais stress CD14, TI R4 Stellāta aktivācija Kupfera šūnu šūnu aktivizācija PDGF, TGF-β Iekaisums Reģenerācijas pārkāpums Hepatocītu, chytophasis, chytocytes, chytocytes bojājumi

Alkohola dehidrogenāze (lokalizēta citoplazmā - citoplazmas šķidrā daļa) ir ceļš, lai metabolizētu etanolu aknās. Cinka saturošs enzīms ir atkarīga mikrosomu etanola oksidēšanas sistēma (lokalizēta gludas endoplazmas retikulāta mikrosomās), kopā ar alkohola metabolismu piedalās citohroma, alķīmijas un cinka saturoša mikroskopiskā retikulāta detoksikācijā. mitohondriji) Katalāzes sistēma "Cilvēki baltās kārtās" -

13 Etanola metaboliskā un toksiskā iedarbība 1. Kompensējošā-adaptīvā 2. Nekrotiska ar Mallory veidošanos Vērsis 3. Imunoloģisko reakciju pārtraukšana 4. Reģenerācijas procesa inhibēšana 5. Palielināts kolagēnogēns 6. Kancerogenitātes stimulēšana "Cilvēki baltās kārtās" -

Alkoholisko aknu slimību klīniskie un morfoloģiskie varianti Adaptīva alkohola hepatopātija Taukainā hepatoze Perivenulārā vai pericelulārā fibroze Hronisks alkohola hepatīts Aknu ciroze "Cilvēki baltās kārtās" -

Atzīta toksiska un zema toksicitāte aknām alkohola devās: Piezīme: sievietēm deva ir 2/3 vīriešu. "Cilvēki baltās mēteļos" -

16 ABP attīstības riska faktori 80 g tīra etanola 10 gadus - aknu cirozes riska faktors Ģenētiskā predispozīcija Sieviešu dzimuma enerģētiskās vērtības un vitamīna drošības pazemināšana Infekcija ar B un C vīrusu hepatītu "Cilvēki baltās kārtās" -

17. Alkoholisko aknu slimība vīriešiem un sievietēm. "Cilvēki baltās kārtās" -

18 Fiziskā halle un vairāk zīmes - pozitīvs tests HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976), modificēts ar OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Cilvēki balto mēteļi" -

19 Kklinik ABP Stestatosis Bieži tiek novērotas asimptomātiskas sāpes un smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā - slikta dūša, vemšana no rīta Steato-hepatīts Vājums, palielināts nogurums - slikta dūša, neparasta izkārnījumi, biežāk caureja Sāpes pareizajā hipohondrijā Ciroze Miega sajūta, pacients, āda, pacients. Portāla hipertensija, ascīts Izmaiņas aknās un liesā "Cilvēki baltās kārtās" -

Akūts alkohola hepatīts Viegls klīniskais kurss: nav L: neparasti palielināts enzīmu aktivitāte un makrocitoze Diagnozes apstiprināšana - mērena biopsija, zudums, apetītes zudums, svara zudums X ir raksturīgi hepatomegālijai un drudzei. 90% ķermeņa masas deficīta. Smags L hepatīts un drudzis, anoreksija, dzelte, slikta dūša, atkārtota vemšana, aknu sāpes, caureja ar steaorrhea. Cilvēki baltās mēteļos "-

21 Alkohola slimības stigmas F acies alcoholica T roku trīce, plakstiņi, mēle Plecu siksnas trofisks muskulis Skaidrs telangiektāzija P citi orgāni (aizkuņģa dziedzeris, sirds, nieres, centrālā un perifēra NS) un uzvedības maiņa "Cilvēki baltās kārtās" -

22 ABP diagnostika 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi 3) Ultrasonogrāfija 4) EKG Ja nepieciešams: M RT vēdera orgāni; T vēdera orgāniem. FGS (barības vada varikozas vēnu izslēgšana) P ectomanoscopy (izņemot hemoroja vēnu paplašināšanos). Aknu biopsija - ja nav kontrindikāciju, ņemot vērā koagulopātijas trūkumu, smaga hepatīta klīnikas gadījumā un nenoteiktu diagnozi. Alkohola izraisīto aknu bojājumu histoloģiskās pazīmes ir atkarīgas no patoloģiskā procesa stadijas: rupjas tauku distrofijas, globulārā iekaisuma, periportālās fibrozes, Maljorkas ķermeņu klātbūtnes, leikocītu kodolu vakuolizācijas, žultsvadu izplatīšanās. "Cilvēki baltās mēteļos" -

23 Fiziskā pārbaude Pacienta klīniskajā pārbaudē uzmanība jāpievērš izskats: ādas krāsa un skleras (varbūt acu un ādas proteīnu dzeltenība) par bojājumu skatīšanos uz ādas (telangiektāziju novēro uz ādas plecu josta, krūšu priekšējā virsma un vēdera siena) niezoša āda) sarkanās plaukstas un / vai spilgti sarkana, "lakota" mēle; pacienta fiziskais stāvoklis (izsīkums, svara zudums) Apdraudoši simptomi, kas norāda uz smagu un vēlu slimības stadiju: - aknu encefalopātija (roku pirkstu trīce, atmiņas traucējumi, agresivitāte); - Dramatisks svara zudums, sausa āda un gaiša toņa; - Ascīts. "Cilvēki baltās mēteļos" -

24 OAK laboratoriskā diagnoze: eritrocītu T akrocitoze T rombocitopēnija asinis BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubīns un tā frakcijas, LDH, kopējais proteīns, albumīns, gamma globulīni, kreatinīns): Smagos hipertensijas gadījumos AST saturs serums paaugstināts līdz 2-6 normālvērtībām; X ir faktiskā AST / ALT aktivitātes attiecība> 2 vai AST / ALT> 3; Ar GGTP līmeņa samazināšanos (1, kas ir letāls iznākuma faktors uz 1 gadu pacientiem, kuri cieš no aknu cirozes. Koagulogramma (fibrinogēns, protrombīna indekss, INR laiks). "Cilvēki baltās kārtās" - 2, vai AST / ALT > 3; samazinoties GGTP līmenim (1, kas ir letāls iznākuma faktors uz 1 gadu pacientiem, kuri cieš no aknu cirozes. Koagulogramma (fibrinogēns, protrombīna indekss, laiks INR). "Cilvēki baltās kārtās" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prostostiskās sistēmas, ko lieto alkohola hepatītā Nosaukums Sākotnējais paraugs Komponenti Prognozes diskriminējošā funkcija Meddreya (modificēts) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (pacienta PV-PV kontrole) + kopējais bilirubīna līmenis serumā (mg / dL) ) nelabvēlīga prognoze ar indeksu 32 MELD indekss (2001) (160) n = 1179 MELD indekss = 3,8 × loge (bilirubīns, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinīns, mg (dl) + 6,4 nelabvēlīga prognoze ar indeksu> 18 Glāzgovas skala alkohola hepatīta prognozes novērtēšanai (2005) (161) n = 241 Novērtētā nelabvēlīgā prognoze ndex> 8 (aprēķināts pēc indikatoriem, kas iegūti 1. vai 7. dienā hospitalizācijas laikā) vecuma urīnvielas leikocīti, mmol / l protrombīna laiks, bilirubīns, mmol / l 14, "Cilvēki baltās kārtās" - 18 Glasgow skalas alkohola hepatīta prognozes novērtēšanai ( 2005) (161) n = 241 Nelabvēlīgas prognozes novērtējums ar indeksu> 8 (aprēķins, kas balstīts uz indikatoriem, kas iegūti hospitalizācijas dienas 1. vai 7. dienā) vecuma urīnvielas leikocīti, mmol / l protrombīna laiks, bilirubīns, mmol / l 14, "vīrieši baltās kārtās" - www.vk.com/club10294815 ">

MELD indekss MELD indeksu (gala stadijas aknu slimības diagnozes modeli) izmanto, lai noteiktu nāves risku 90 dienu laikā. Tiešsaistes kalkulators: html Aprēķināt MELD "Cilvēki baltās kārtās" -

27 Terapeitiskā algoritma AH pacientu ārstēšanai Iestatiet slimības smagumu Zema riska: DMF indekss

28 CAGE C anketa Vai jūtaties par nepieciešamību piedzert „pirms slēgšanas”? Vai jums ir kairinājums, reaģējot uz ieteikumiem par alkohola lietošanu? G Vai jūtaties vainīgs par pārmērīgu alkohola lietošanu? E Vai no rīta dzerat alkoholu, lai novērstu paģiras? "Cilvēki baltās mēteļos" -

29 Ārstēšana P pilnīgs alkohola atteikums! Labs uzturs, pievienojot multivitamīnu preparātus, īpaši B E grupai, nozīmīgi perorāli fosfolipīdi 600 mg 3 reizes dienā kopā ar ēdienreizēm 3-6 mēnešus. Un demetionīns Rsodezoksikolskābē 15 mg / kg / dienā 1-6 mēnešus. GC - smaga akūta hepatīta īss kurss encefalopātijas klātbūtnē: prednizons mg / dienā 1 mēnesi. Ja 7. dienā bilirubīna līmenis nav, tad pārtrauciet lietot GCS un pievienojiet pentoksifilīnu ārstēšanai - 400 mg 3 reizes dienā 1 mēneša laikā. L aktuloze - iestatiet devu atsevišķi. Lietojot PE, 2–3 devās (līdz 90–190 ml / dienā) tiek ievadīts līdz 45–90 ml sīrupa. "Cilvēki baltās mēteļos" -

Ārstēšana bez narkotikām Visi pacienti, kas cieš no alkohola hepatīta vai vēža ABP, un kuriem ir arī vitamīnu un minerālvielu trūkums, ir jānosaka proteīna un kaloriju deficīta pārkāpuma pakāpe. Intensīva detoksikācijas terapija, kam seko parenterāla barošana, ir indicēts pacientiem ar augstu nepietiekamības pakāpi un smagu alkohola hepatīta gaitu. - pilnīgs alkohola noraidījums (ja nepieciešams, ar narkotiku palīdzību); - Alkohola izraisītā aknu bojājuma pārtikai kvantitatīvā un kvalitatīvā sastāvā un enerģētiskajā vērtībā jāatbilst cilvēka fizioloģiskajām vajadzībām. Ieteicamas biežas maltītes nelielās porcijās ar barojošām brokastīm un vieglas vakariņas, kaloriju patēriņa devu kcal / kg ķermeņa svara ar proteīna saturu 1,2-1,5 g / kg. "Cilvēki baltās mēteļos" -

Minimālā uzturvērtības un enerģētiskā vērtība ikdienas uzturā pacientiem ar alkoholismu "Cilvēki baltās kārtās" -

32 Narkotiku ārstēšana Pacienti, kas slimo ar vieglu vai mērenu alkohola hepatītu, ir DMF indekss.

Kortikosteroīdu mērķis -P-Kad indeksu DMF vērtības

Fosfodiesterāzes inhibitora (pentoksifilīna) mērķis Ar DMF32 rādītāju vērtību, aknu encefalopātijas klātbūtni un bez tās, ja ir kontrindikācijas kortikosteroīdu lietošanai, ir iespējams apsvērt iespēju 400 mg pentoksifilīna ievadīšanai perorāli, 3 reizes dienā četras nedēļas. "Cilvēki baltās mēteļos" -

35 Membrānu stabilizējošu zāļu (hepatoprotektoru) piešķiršana 400 mg (2 ampulas 800 mg dienā) intravenozi in vivo dienās, tad 800 mg dienā (2 tabletes) līdz 2 mēnešiem 2. ursodeoksikolskābes kapsulas mg devas aprēķināšana mg / kg, mēneši. "Cilvēki baltās mēteļos" -

36 Antioksidantu iecelšana Toferola acetāts (E vitamīns) 200 SV 1-2 kapsulas dienā (SV / dienā). "Cilvēki baltās mēteļos" -

37 Algoritms aknu hronisku alkohola bojājumu ārstēšanai Intensīvās terapijas kurss: 1. Ikdienas w / w. 500,0 mg (10%) 5% glikozes šķīduma ar Essentiale N - ml, - 10 dienu kurss. 2. Lai apturētu abstinences sindromu un alkohola intoksikāciju ikdienas metadoksila ml (mg) ar 5% - 500,0 p-ra glikozes i / v reizi dienā - 5-7 dienu laikā. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dienu kurss. 4. Per os noteiktās aizkuņģa dziedzera fermentus, folijskābi 5 mg uz dobu (1 tab. 1 reizes dienā); askorbīnskābe 0,1 x 3 reizes dienā - 3 nedēļu ilgs kurss. "Cilvēki baltās mēteļos" -

38 Algoritms aknu hronisku alkohola bojājumu ārstēšanai Ilgstošs kurss ietver: 1. Essentiale H 2-3 kapsulas 3 reizes mēnesī. 2. Aminoskābe 3. tabulā vai tās iekšpusē. 2 reizes dienā - līdz 2 mēnešiem. "Cilvēki baltās mēteļos" -

39 Akūtu alkohola bojājumu ārstēšanas algoritms Intensīvās terapijas kurss: 1. Terapeitiskie pasākumi, kas līdzīgi hroniskā alkohola hepatīta ārstēšanai. 2. Turklāt ir noteikts prednizons. Sākotnējā deva mg / mg, līdz 300 mg dobu (2-3 dienas) un pēc tam uz os: І nedēļa - 30 mg / dienā, ІІ - 20 mg / dienā, ІІІ - 10 mg / dienā, IV - 5 mg dienā 3. Pēc intensīvās terapijas kursa pabeigšanas: a) Essentiale N 2-3 kapsulas 3 reizes mēnesī. b) Glutargin 2-3 cilne. 3 reizes - 1 mēnesis. vai citas aminoskābes "Cilvēki baltās kārtās" -

40 Prognoze Alkohola hepatīts: atteikšanās dzert alkoholu, prognoze ir labvēlīga, pilnīga atveseļošanās ir iespējama. Aknu alkohola ciroze: 5 gadu izdzīvošanas koeficients ir 23%, 10 gadus vecs - 7%. Aknu cirozes etioloģija Pacienti ar girozes cirozi. HBV HCV Alkohols Citi 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Kopā... 99 (100,0) 65 (100,0) CPU etioloģiskie faktori, kuru pamatā ir attīstīta hepatocelulārā karcinoma, abs. Skaits (%) "Cilvēki baltās kārtās" -

41 Pacientu izdzīvošana ar ABP "Cilvēki baltās kārtās" -

42 Vīriešu un sieviešu, kam ir aknu ciroze, izdzīvošana "Vīrieši baltās kārtās" -

Alkoholiskā koma (ICD 10 T51) Alkoholiskā koma ir stāvoklis, kas rodas, alkohola trūkuma dēļ apziņas trūkuma dēļ "Cilvēki baltās kārtās" -

Alkohola komā simptomi mainās, kad jūs saņemsiet dziļāku. Ir 3 koma posmi. "Cilvēki baltās mēteļos" -

45 1. posms (sākotnējā) Apziņa nav, persona var veikt dažas kustības ekstremitātēs, bet tās ir netīrs. Dažreiz tiek novērotas nejaušas muskuļu kontrakcijas, ieskaitot kuņģa gludos muskuļus (vemšanu), urīnpūsli (piespiedu urināciju). Sejas āda ir purpura vai zilgana. Skolēni tiek sašaurināti, bet ir reakcija uz gaismu, dažreiz ir peldošas kustības. Elpošana ir bieža, bet rupja, jo palielinās siekalošanās un gļotas. Spiediens ir normāls vai nedaudz paaugstināts, pulss ir bieži. "Cilvēki baltās mēteļos" -

46 2. posms (vidējs) Uztraukums samazinās, pacienta muskuļi atpūsties. Spiediens samazinās, lode kļūst lēna, vāja. Skolēni nereaģē uz gaismu. Elpošana palēninās, kļūst virspusēja. Bieži vien izdalās izkārnījumi un urīns. "Cilvēki baltās mēteļos" -

3. posms (dziļi) To raksturo vēl lielāka elpošanas nomākums, tā kļūst reta, ritma traucējumi, pamanāmas pauzes. Tas samazina skābekļa piegādi audiem un seja kļūst zilgana. Pacients ir bāla, ekstremitātēm ir cianotiska (zilā krāsā), ir lipīga sviedra. Tas ir saistīts ar sirds palēnināšanos, pulss ir slikti uztverams pavediens, spiediens pazeminās. Samazināta asins piegāde orgāniem var izraisīt nieru izmaiņas. Urīns kļūst tumšs, brūns, var būt asiņains. Tas ir akūtas nieru mazspējas (ARF) attīstības simptoms. Bet biežāk nāves cēlonis šajā posmā ir akūta sirds vai elpošanas mazspēja. "Cilvēki baltās mēteļos" -

48 Pirmās palīdzības sniegšana 1. Pacients ir jānovieto kreisajā pusē. Lai viņa stāvoklis būtu stabils, viņam ir jāturpina kreiso roku uz priekšu un saliekt kāju pie ceļa. 2. Notīriet vemšanas muti. To var izdarīt ar rādītājpirkstu, kas iesaiņots auduma gabalā, ja rokā nav skavu un marles. 3. Lieko gļotu vai vemšanu deguna ejā, ārsti ambulance izņem, izmantojot sūkni, bet mājās parastā šļirce palīdzēs. 4. Lai noliektu mēli, jūs varat nomest galvu un virzīt apakšžokli uz priekšu. Lai to izdarītu, nospiediet ar īkšķiem uz apakšējā žokļa stūriem un ar rādītājpirkstiem nospiediet zodu, atverot muti. Ātrās palīdzības ārsti šim nolūkam var izmantot mēles turētāju vai īpašus gaisa vadus. 5. Ja pacientam ir krampji, jums ir jāglabā tā, lai viņš nesasniegtu blakus esošos mēbeles. "Cilvēki baltās mēteļos" -

Ir arī vēl viena laringgospazmas komplikācija, kad vemšanas kairinājuma fonā balss auklas ir saspiestas un pacients nevar ieelpot. Šādā situācijā var būt nepieciešama steidzama traheotomija. "Cilvēki baltās mēteļos" -

50 P Iztīriet kuņģi ar kuņģa cauruli uz tīru ūdeni. Kuņģa skalošana mājās, bez zondes, ir nepieņemama, tā var izraisīt aspirāciju. Veikt intensīvu terapiju, ievadot intravenozi 0,9% NaCl un 5% glikozes šķīdumu 1,5-2 litru tilpumā. Ir parādīts arī 4% nātrija bikarbonāta šķīduma ieviešana, kas samazinās asins skābumu. Tas palielinās alkohola maiņas produktu dēļ. Lai ātri noņemtu ūdeni no organisma, tiek ievadīti diurētiskie līdzekļi („furosemīds”), vispirms urīnpūslī jāievieto katetrs, lai kontrolētu ievadītā un izdalītā šķidruma daudzumu. Tas ir svarīgi darīt, jo alkohola komu pavada smadzeņu hipoksija, kas var izraisīt smadzeņu pietūkumu. Tāpēc, ņemot vērā intensīvu šķīdumu ievadīšanu, tiek izmantoti osmotiskie preparāti (“mannīts”). Atropīns palīdz mazināt siekalu un gļotu pārpalikumu plaušās, kā arī atbalsta sirds darbību, izvairoties no bradikardijas. Bradikardijas izpausme runā par alkohola komas padziļināšanos. P adhenia asinsspiedienu var pielāgot asinsvadu līdzekļiem vai hormonālām zālēm. Tāpat kā ar saindēšanos ar alkoholu, etanola sabrukšanas produkti nelabvēlīgi ietekmē nervu sistēmas šūnas, viņiem tiek ievadīti B vitamīni, C vitamīns, nikotīnskābe. Ja ir problēmas ar elpošanu, vai pacientam ir bijusi vomitus, intubācija, plaušu stumbra un bronhu tīrīšana ar bronhoskopu vai sūkšanu un mākslīga plaušu ventilācija. Tad pacientam tiek noteikts antibiotiku kurss, lai novērstu pneimoniju. Lai noņemtu personu no alkohola komas, ir nepieciešami šādi terapeitiskie pasākumi. "Cilvēki baltās mēteļos" -

Alkoholiskās komas sekas Laicīgas adekvātas ārstēšanas gadījumā pacients atstāj alkohola komu 2-4 stundu laikā. Bet pat ar labvēlīgu alkohola komas gaitu rodas sekas zilumu un traumu veidā rudenī, galvassāpes, atmiņas traucējumi. Dažas alkohola komas sekas var izraisīt pacienta stāvokļa un nāves pasliktināšanos. plaušu slimības un nieru mazspēja. Notiek ar ilgstošu muskuļu saspiešanu zem ķermeņa svara. Myoglobīns, ko tie satur, tiek iznīcināts un izdalās caur nierēm, aizsprostojot to tubulus. Tas noved pie aizturētāja. Tāpēc personu, kas atrodas alkoholiskajā komā, nevar ilgstoši atstāt tajā pašā pozā, jums periodiski jāpārvērš. Plaušu aspirācijā uz aspirācijas fona. Kuņģa sulas agresīvā iedarbība var izraisīt plaušu audu iznīcināšanu, un infekcijas pievienošanās ievērojami pasliktina prognozi. Smadzeņu garozas šūnu iznīcināšana pret alkohola intoksikācijas fonu var izraisīt garīgo spēju vai demences samazināšanos. "Cilvēki baltās mēteļos" -

52 Paldies par uzmanību! P.S. Piedzēries. Spānijā nomira slavenais vīna darītājs Antonio Garcia. Katru dienu viņš dzēra 1,5 litru mājas vīna. Un visbeidzot, sliktais ieradums viņu aizveda. Antonio Garcia nomira 107 gadu vecumā. Piedzēries nogalina lēnām, bet neizbēgami! "Cilvēki baltās mēteļos" -

53 "Cilvēki baltās mēteļos" Shanygin A.V. "Cilvēki baltās mēteļos" Prezentāciju var lejupielādēt no sociālā tīkla "Vkontakte". Lai to izdarītu, jums jādodas uz kopienu "Cilvēki baltās kārtās" - (saite uz kopienu video aprakstā)

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Diētiskā galda numurs 5: nedēļas receptes un izvēlnes

Analīzes

5. uztura tabula ir speciāli izstrādāta medicīniskās jaudas shēma, kurai ir taupīga ietekme uz pacientiem ar aknu un žults ceļu problēmām. Kompetentā sastāvā esošais uzturs atvieglo pacientu stāvokli dažādos slimības posmos.

Kā lietot piena dadzis un ārstnieciskas augu īpašības

Ciroze

Piena dadzis - zāles vecums 2000 gadiPiena dadzis (tatarnik) ir dadžu dzimtas augs. Visu vietu uz atkritumu pamatiem, pagalmos, laukos, ceļmalās, meža siksnu malās stepju reģionos, visur ir atrodami līdzīgi 2 m augstie un nešķīstie ziedi.

Kolecistīta temperatūra: vai tas ir raksturīgs simptoms vai izņēmums?

Simptomi

Gandrīz jebkuru iekaisumu pavada augsts drudzis, bet ko par holecistītu, žultspūšļa iekaisumu? Šis jautājums ir ļoti svarīgs, jo, ja ir holecistīta temperatūra, jums ir jāzina, kā rīkoties šādās situācijās un vai šie apstākļi ir bīstami cilvēka dzīvībai.

Dzīve pēc nieres transplantācijas: iespējamās komplikācijas un prognoze

Analīzes

Dažādas nopietnas slimības, infekcijas, intoksikācija vai traumas var radīt tādas nopietnas problēmas ar nieru darbību, ka tas noved pie neveiksmes.