Galvenais / Hepatīts

Etilspirts aknās

Hepatīts

Etilspirts gandrīz pilnībā uzsūcas no kuņģa un tievās zarnas portāla asinsrites sistēmā un ātri sasniedz aknas. Apmēram 95% no ievadītā alkohola ir oksidēts aknās, atlikušie 5% izdalās nemainīgi ar urīnu un izelpoto gaisu. Tādējādi aknas ir vienīgais orgāns, kas var efektīvi atbrīvoties no ķermeņa ar pārmērīgu etanolu. Etanola konversijas ātrums aknās līdz galaproduktiem - oglekļa dioksīds un ūdens - ir 0,1 g tīra alkohola uz kg ķermeņa masas stundā, tas ir, apmēram 7–8 g stundā. Līdz ar to pieaugušo aknas, kuru masa ir 70-80 kg pie vielmaiņas spēju maksimālā sprieguma, var neitralizēt līdz 180 g alkohola, veidojot aptuveni 1400 kcal.

Aknās etanolu vispirms pārvērš etiķskābi (acetātu), kas, kombinējot ar koenzīmu A, veido acetil-koenzīmu A. Pēc tam acetils Koenzīma A etiķskābe tiek oksidēta Krebsa ciklā līdz oglekļa dioksīdam un ūdenim.

Alkohola maiņa aknās notiek ar vairākām enzīmu sistēmām, kuru galvenā loma ir alkohola dehidrogenāzes (ADH) sistēmai aknu šūnu citozolā. ADH klātbūtne cilvēka aknās ir saistīta ar to, ka nelielos daudzumos alkoholu normālos apstākļos ražo tievās zarnas baktērijas. Alkohola sadalījums aknās iziet vairākos posmos (17. att.). Sākotnēji ADH ietekmē etanols tiek oksidēts līdz ļoti toksiskam starpproduktam, acetāldehīdam, atbrīvojot ūdeņradi. Šīs reakcijas koenzīms ir NAD. Pievienojot ūdeņradi, kas atdalīta no etanola molekulas, NAD tiek samazināts līdz NADH (samazināts NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Iegūtais acetaldehīds savukārt hepatocītu mitohondijās oksidējas ar etiķskābi (acetātu), piedaloties acetaldehīda dehidrogenāzes (ACDG) enzīmam. Šīs reakcijas koenzīms arī ir:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Vairāk nekā 90% acetāta koenzīma A sastāvā esošā acetāta tālāk oksidējas Krebsa trikarboksilskābes ciklā un mitohondriju elpošanas ķēdēs uz oglekļa skābi un ūdeni.

Abās oksidācijas reakcijās (1,2) NAD tiek patērēts un veidojas NADH uzkrāšanās aknās. Tā rezultātā palielinās NADH: NAD attiecība aknu šūnās. Ilgstoša šīs attiecības izmaiņas lielā alkohola daudzuma oksidācijas laikā ievērojami samazina aknu redoksu jaudu un negatīvi ietekmē daudzu vielmaiņas procesu gaitu hepatocītos, īpaši tauku un ogļhidrātu metabolismu.

Att. 17. Etilspirta oksidācijas shēma aknās

Pieaugošais acetil-koenzīma A veidošanās lielā alkohola daudzuma oksidācijas laikā palielina taukskābju sintēzi, ko rada šis savienojums, un, kad NADH uzkrājas aknās, to oksidācijas ātrums hepatocītu mitohondrijās samazinās. Turklāt NADH reoksidācija NAD notiek galvenokārt pa taukskābju veidošanās ceļu, ko rada ūdeņraža un acetil-koenzīma A hepatocīti. Krebsa cikla aktivizēšana etanola sadalīšanās laikā palielina glicerīna sintēzi α-glicerofosfāta formā, kas aktīvi reaģē ar taukskābēm, veidojot neitrālus taukus (triglicerīdus). Tauku skābju daudzuma palielināšanās aknās arī palielina tauku audu uzņemšanu, kur lipolīzes rezultātā tiek izdalītas taukskābes - neitrālu tauku sadalījums, ja to stimulē simpātiskās nervu sistēmas lielās alkohola devas. Šo vielmaiņas traucējumu rezultātā tiek radīti visi priekšnosacījumi sintēzei aknās uzkrājošās taukskābes un glicerīna tauki. Neitrālo tauku saturs aknās alkohola tauku aknās palielinās par 3-12 reizes. To atvieglo grūtības no aknām lieko tauku noņemšanu, jo samazinās lipoproteīnu daudzums aknās (sarežģīti lipīdu kompleksi ar proteīniem, kuru veidā tauki un holesterīns tiek transportēti no aknām uz asinīm).

NADH: NAD attiecības pieauguma nozīmīga sekas ir oksidācijas samazināšanās aknās, kas veidojas muskuļos darba laikā no pienskābes glikozes (laktāta). Aknas parasti pārvērš laktātu atpakaļ glikozē un glikogēnu, piedaloties ATP glikoneogenesis (glikozes neoplazma) procesā. Alkohols kavē šo procesu, jo NADH pārmērīgs daudzums NAD, ne tikai mitohondrijās, bet arī aknu šūnu citoplazmā ar fermentu sistēmu, kas parasti pārvēršas pienskābi piruvīnskābē. Tā rezultātā ir iespējama ievērojama aknu izsīkšana glikogēnā veidā, īpaši, ja lielu alkohola devu lieto kopā ar badu. Glikogēna izsīkšana aknās, asins glikozes līmenis pēc cita alkohola pārpalikuma var strauji samazināties - smaga, dzīvībai bīstama, hipoglikēmija ar krampjiem un samaņas zudums. Tomēr cukura diabēts ir sastopams 2/3 pacientu ar alkoholismu, īpaši ar ogļhidrātu pārpalikumu diētā.

Alkohola ietekme uz aknām

Alkohola lietošana ir daļa no cilvēka kultūras. Cilvēki tos dzer jebkāda iemesla dēļ, tādējādi nodarot kaitējumu veselībai. Īpaši cieš no alkohola aknām. Ja jūs ilgstoši lietojat alkoholu, Jums var rasties ciroze, neatgriezeniska nopietna slimība, ko gandrīz nav iespējams ārstēt un izraisīt nāvi.

Kā alkohols ietekmē aknas

Alkoholisms ir viens no galvenajiem hronisko orgānu patoloģiju attīstības cēloņiem. Viņi ir apvienoti ar vispārējo nosaukumu "alkohola aknu slimība" un izšķir trīs veidus, kas faktiski ir ABP posmi:

  • Steatoze - tauku deģenerācija (tauku hepatoze) - tauku uzkrāšanās hepatocītos - (aknu šūnas).
  • Steatohepatīts - aknu iekaisums tauku deģenerācijas laikā.
  • Ciroze ir hronisks, neatgriezenisks process, ar ko nomaina parenhīma audu ar stromu - šķiedru saistaudu.

Personai draud BPA attīstīšana, ja viņš katru dienu patērēs 30 g etanola.

Etanola oksidēšanai aknās ir šādi fermenti: alkohola dehidrogenāze un citohroms. Pirmais tiek aktivizēts, kad organismā tiek uzņemti nelieli alkohola daudzumi, otrs ir iesaistīts lielu alkohola daudzumu patērēšanā. Šie fermenti pārvērš etanolu par toksisku acetaldehīdu, alkohola dehidrogenāze pārvērš acetaldehīdu uz acetātu. Pateicoties aknām, šie kaitīgie savienojumi ātri izdalās no organisma. Dzerot alkoholu, tās spēja izdalīt toksisku etanola metabolītu ir traucēta, un tā uzkrājas orgāna un asins audos, izraisot tahikardiju un sejas pietvīkumu alkoholiķiem.

Alkohola kaitīgā ietekme uz aknām ir tieši saistīta ar acetaldehīda iedarbību. Veseliem cilvēkiem tas tiek ātri izņemts, un alkoholiķiem tās izņemšana ir lēna. Kad acetaldehīda koncentrācija kļūst augsta, tā tiek pārveidota par substrāta aldehīda oksidāzi un ksantīna oksidāzi, kas izraisa brīvo radikāļu veidošanos. Turklāt mitohondrijās ir traucēta taukskābju oksidācija, veidojas acetaldehīda proteīnu produkti. Kad acetaldehīds reaģē ar olbaltumvielām, tiek traucēti transporta procesi aknu šūnās un proteīnu sintēze. Šo procesu rezultāts ir alkohola aknu slimības attīstība.

Riska faktori

DzBP izstrādes sākums ir saistīts ar vairākiem faktoriem, tostarp:

  • Etanola un tā metabolisma produktu tiešā toksiskā iedarbība uz aknu audiem. Acetaldehīdam - vienam no aktīvākajiem toksiskajiem metabolītiem - ir izšķiroša nozīme tās iznīcināšanā.
  • Aknu makrofāgu (Kupffera šūnu) radīto citokīnu un oksidantu hepatocītu bojājumi. Parasti Kupffera šūnas veic aizsargfunkciju, bet alkohola lietošana izraisa to patoloģisko darbību.
  • Autoimūns aknu audu bojājums, ko izraisa antigēnu veidošanās, ieskaitot etanola metabolisma produktus.
  • Nepietiekams uzturs ar alkohola lietošanu un ar to saistītais vitamīnu, galvenokārt folskābes un B grupas, trūkums ir ļoti svarīgs alkohola aknu slimības attīstībā un attīstībā. Uzturvērtības trūkums, kas novērots visiem cilvēkiem ar ALD, un jo īpaši ar hepatītu, ievērojami samazina organisma spēju atjaunot audus.

Smags aknu bojājums (steatohepatīts un ciroze), saskaņā ar statistiku, attīstās aptuveni 12% cilvēku, kas cieš no alkoholisma. Tas varētu rasties cilvēkiem, kas ir uzņēmīgi pret alkoholu, vienlaikus ietekmējot iekšējos un ārējos cēloņus. Etanola deva, kas var izraisīt smagus bojājumus, atšķirsies pacientiem ar atšķirīgu jutību.

Veikt šo testu un uzziniet, vai Jums ir aknu darbības traucējumi.

ABP palielināšanās risks palielinās, ja alkoholu lieto tukšā dūšā.

Tiek uzskatīts, ka lielākas alkohola devas lietošana reizi nedēļā ir bīstamāka nekā tāda paša daudzuma alkohola lietošana vairākas dienas.

Kāds alkohols ir mazāk kaitīgs aknām? Ar tādu pašu etanola devu aknām biežāk skar viskijs, degvīns un alus, nekā vīns. Iespējams, tas ir saistīts ar vīna flavonoīdiem. Vai bezalkoholiskais alus ir kaitīgs? Pēc ārstu domām, to nevar uzskatīt par nekaitīgu dzērienu: tas ir piesātināts ar garšu, konservantiem, pūšanas līdzekļiem, aromātiem. Turklāt tajā ir alkohols, lai gan tas ir daudz mazāks par parasto alu (no 0,2 līdz 1,5%).

Sievietēm, kurām ir smaga aknu bojājuma rašanās, lielākas jutības dēļ nepieciešama mazāka alkohola deva un īsāks lietošanas laiks. Tas ir tāpēc, ka sieviešu hormoni palielina zarnu caurlaidību un zarnu endotoksīnu uzsūkšanos asinīs. Endotoksīni aktivizē aknu makrofāgu, kas izdalās no aknu bojājošiem citokīniem.

Ievērojami palielina alkohola izraisītu aknu slimību, piemēram, hemohromatozes, aptaukošanās, C hepatīta, attīstības risku.

Tādējādi alkohola aknu bojājumu attīstības riska faktori ir:

  • etanola deva;
  • alkohola lietošanas ilgums;
  • iedzimtība;
  • sieviešu dzimums;
  • saistītās slimības;
  • etniskā piederība;
  • alkoholisko dzērienu veids;
  • lietošanas veids.

ABP formas un simptomi

Ir trīs secīgas alkohola aknu slimības stadijas (tauku slimība, steatohepatīts un ciroze). Turklāt izdaliet akūtu hepatītu, ko izraisa lielu alkohola devu lietošana.

Taukainā hepatoze (steatoze)

Steatoze vai aknu taukainā infiltrācija ir alkohola orgānu bojājumu agrākā stadija ar atgriezeniskām izmaiņām.

Tauku pilienu uzkrāšanās hepatocītos ir novērota 60–100% alkohola lietotāju. Daži pacienti sūdzas par smagumu un sāpēm zem ribām labajā pusē, bet visbiežāk nav simptomu. Palpējot tiek konstatēta aknu skaita palielināšanās, veicot ultraskaņas skenēšanu - parenhīmas echogenitātes pieaugums, kas norāda uz tauku uzkrāšanos orgāna audos. Var būt neliela aknu enzīmu aktivitāte.

Ja cilvēki, kuriem ir iedzimta nosliece uz ABP, turpina ļaunprātīgi lietot alkoholu šajā stadijā, viņiem rodas steatohepatīts.

Steatohepatīts

Šī patoloģija attīstās 20-30% pacientu ar steatozi. Taukskābju distrofija (parasti liels piliens) ir apvienota ar ūdens deģenerāciju un infiltrāciju ar neitrofiliem ar iekaisuma procesu.

Pacienti sūdzas par dispepsijas izpausmēm (slikta dūša, caureja, sāpes labajā pusē zem ribām), nogurumu un vispārēju vājumu.

Laboratorijas testi liecina par aknu enzīmu un aminotransferāzes aktivitātes palielināšanos.

Alkoholiskā ciroze

Alkohola ciroze attīstās 10% cilvēku ar alkoholismu. Tā ir parenhīmas nekroze un fibrotiskas izmaiņas aknu audos. Tās attīstības process ir lēns. Tiek uzskatīts, ka citu cēloņu dēļ alkohola cirozes prognoze ir labvēlīgāka par cirozi.

Visiem pacientiem ir patoloģiska aknu palielināšanās, ceturtdaļā pacientu palielinās liesa.

Dekompensēti cirozes simptomi:

  • dzelte;
  • apziņas traucējumi;
  • ascīts;
  • pietūkums;
  • asiņošana

Cirozi alkohola slimniekam var identificēt ar šādām īpašībām:

  • pirkstu līkumu kontraktūra (tie ir saliekti plaukstas virzienā un to pilnīgs pagarinājums nav iespējams);
  • palielināts piena dziedzeru skaits vīriešiem (ginekomastija);
  • paplašinātas skleras un deguna trauki;
  • palielinājās dziedzeri ap ausīm.

Vairāku orgānu bojājumu dēļ vienlaikus var attīstīties šādas patoloģijas:

  • encefalopātija;
  • polineuropātija;
  • pankreatīts;
  • miokarda distrofija;
  • nefropātija utt.

Ar kompensētu cirozi pacients var sūdzēties par vispārēju vājumu, nogurumu, sliktu dūšu.

Ar kompensēto formu piecu gadu izdzīvošanas koeficients ar pilnīgu alkohola atteikšanos ir līdz 89%, bet alkohola lietošana samazinās līdz 68%.

Aknu vēzis attīstās 10% alkoholiķu ar cirozi.

Akūta alkohola hepatīts

Tas notiek jebkurā ABP stadijā. Tas parasti notiek pēc lielām alkohola devām. Ir divi galvenie akūtā alkohola hepatīta veidi: holestātisks un dzelte.

Bieži apzīmējumi, kuru pazīmes ir šādas:

  • slikta dūša un vemšana;
  • caureja;
  • anoreksija;
  • sāpes vēderā;
  • pietūkums un ascīts;
  • drudzis;
  • dzelte;
  • paaugstinātas ESR vērtības.

Pārbaudot pacientus, jūtama roku trīce, aknu palielināšanās, barības vada variācijas, kardiomiopātija, pankreatīts, polineirīts, nefropātija.

Holestātiskā forma ir retāk sastopama un sastāda aptuveni 13% no visiem akūtajiem alkohola hepatītiem. Tai ir augsts mirstības līmenis - līdz 60%. Viņas zīmes ir:

  • drudzis;
  • svara samazināšana;
  • sāpes;
  • dzelte;
  • smaga ādas nieze;
  • ievērojams tiešā bilirubīna pieaugums;
  • tauku nogulsnes izkārnījumos.

Vai ir iespējams atjaunot aknas BPA

Daudzi cilvēki, kas ilgstoši izmantojuši alkoholu, un attīstījušies aknu darbības traucējumi, vēlas to atjaunot.

Šim orgānam ir augsta reģenerācijas spēja. Vissvarīgākais, kas jādara, lai palīdzētu aknām pilnībā atteikties no alkohola un nikotīna. Sākotnējā slimības stadijā tas būs pietiekams, lai to pasargātu no turpmākās BPO progresēšanas. Pēc cik daudz laika pēc atteikšanās no apreibinošiem dzērieniem orgāns tiek attīrīts? Noteikumi ir individuāli, parasti nav pieļaujami - no vairākiem mēnešiem līdz gadam.

Lai atbalstītu aknas, jums jāievēro veselīgs uzturs, tostarp liesa gaļa, piena produkti ar zemu tauku saturu, svaigi dārzeņi un augļi, pietiekami daudz dzeramā ūdens (2 litri dienā). Ieteicams atteikt taukainu, pikantu, kūpinātu, sāļu, ceptu. Pārtikas produktus var vārīt, cep, tvaicēt vai karsēt. Jāpievērš uzmanība ķiplokiem, mārrutkiem, redīsiem, redīsiem.

Daudzi cilvēki vēlas ātri iztīrīt aknas ar tautas līdzekļiem vai farmaceitiskiem preparātiem. Ārsti brīdina, ka šai iestādei, tāpat kā citiem, nav nepieciešama tīrīšana. Viss, kas Jums nepieciešams, ir veselīgi paradumi.

Ar smagu alkoholisko patoloģiju attīstību bez narkotikām, ko ieceļ ārstējošais ārsts.

Vai ir iespējams izārstēt abp

Terapija ir atkarīga no aknu procesa aktivitātes un bojājuma stadijas.

Ar steatohepatītu, papildus izvairīšanās no alkohola, ir nepieciešamas tabletes (imūnsupresanti, anti-citokīni, antioksidanti) un sabalansētu uzturu ar pietiekami daudz vitamīnu, mikroelementu un olbaltumvielu.

Alkohola atteikums (izņemšana)

Svarīgākais solis alkohola aknu bojājumu ārstēšanā ir pilnīgs alkoholisko dzērienu noraidījums. Atturība uzlabo prognozi pat ar cirozi.

Jauda

Svarīga terapijas daļa ir uzturvielu uzņemšana organismā. Ikdienas uztura enerģētiskajai vērtībai jābūt 2000 kilokalorijām.

Sagatavošana

Kortikosteroīdi

Atzinumi par steroīdu hormonu izmantošanas iespējamību ALP ārstēšanā tika sadalīti. Pētījumi liecina par pacientu ar alkohola aknu bojājumu izdzīvošanas pieaugumu. Tās ir norādītas smagas akūtas alkohola hepatīta gadījumā ar aknu encefalopātiju. Efektīvā deva ir 32 mg metipreda vai 40 mg prednizona dienā. Ārstēšanas kurss ilgst mēnesi. Efektivitātes kritērijs ir bilirubīna līmeņa samazināšanās pirmajā lietošanas nedēļā.

Būtiskie fosfolipīdi

Šīs grupas zāles, ko izmanto ABP, - Essliver forts. Tas satur B un E vitamīnus. Tas pozitīvi ietekmē fosfolipīdu sintēzi, atjauno aknu šūnu membrānas, palīdz atjaunot hepatocītus, uzlabo žults īpašības.

Pentoksifilīns

Samazina asins viskozitāti, normalizē asinsriti nierēs. Samazina iekaisumu, novērš nieru aknu mazspējas attīstību, tādējādi palielinot izdzīvošanu.

Ademetionīns

Tā ir dabiska viela, kas veidojas organismā un ir atrodama dažos audos. Tā piedalās vielmaiņas procesos, pozitīvi ietekmē hepatocītos. Šīs zāles lietošana palielina cilvēku ar ALD izdzīvošanas līmeni.

Aknu transplantācija

Tas ir parakstīts smagu aknu mazspēju. Pirms operācijas pacients nedrīkst dzert alkoholu vismaz sešus mēnešus.

Secinājums

Alkoholiskie dzērieni nodara lielu kaitējumu aknām. Katrs cilvēks, kas dienā uzņem no 30 ml tīra alkohola, 10 gadu laikā nonāk neatgriezeniskā procesā - ciroze vai vēzis.

Kā alkohols ietekmē cilvēka aknas - 6 pierādīti efekti

Saskaņā ar pētījumiem alkohola patēriņš ir viens no galvenajiem (bet novēršamiem) nāves cēloņiem visā pasaulē, un, pirmkārt, tas ir saistīts ar aknu slimībām.

Saskaņā ar statistiku, 20-30% alkohola lietotāju ciroze attīstās, un aptuveni 15% cilvēku attīstās hepatocelulārā karcinoma (kopējā valodā, aknu vēzis). Turklāt alkohola lietošana, kas ietekmē aknu šūnas, palielina tauku slimību, hepatīta un daudzu citu patoloģiju risku.

Bet kas īsti notiek pēc tam, kad persona dzer alkoholu - ne daudzi cilvēki zina. Un tādēļ radās daudz dažādu mītu par alkohola ieguvumiem un kaitējumu.

Piemēram, daudzi cilvēki uzskata, ka ikdienas dzeramā glāze sausā baltvīna stiprina ķermeni, īpaši sirds un asinsvadu sistēmu. Citi apgalvo, ka pat pāris pilieni alkohola, kas ir daļa no zāļu tinktūrām, mazina aknu darbību, un tāpēc šādas zāles ir jāatsakās.

Kas notiek ar aknām alkohola dzērienu lietošanas laikā? Kā alkohols to ietekmē un vai ir droša deva? Visas atbildes šajā rakstā.

Alkohola ietekmes uz aknām mehānisms

Pirmais solis ir noskaidrot, kāda veida reakcija organismā izraisa alkoholu, kā tā tiek pārveidota, cik daudz tā notiek un kad tā parādās. Tas notiek šajā secībā:

  1. Tātad, jebkurā alkoholiskajā dzērienā ir etilspirts. Tas ir uzliesmojošs šķīdinātājs, kurā baktērijas un vīrusi nevar dzīvot (lielākā daļa, bet ne visi).
  2. Ja kāds alkohola dzēriens iekļūst kuņģī, tas saskaras ar gļotām, daļēji izšķīdinot to. Tajā pašā laikā etilspirta molekulas iekļūst asinīs, absorbējot caur kuņģa sienām.
  3. Turklāt alkohols, kas atšķaidīts ar kuņģa sulu un pārtiku, nonāk mazajā un resnajā zarnā, no kuras tas sāk iekļūt asinsrites sistēmā ātrāk.
  4. Tomēr alkohols iekļūst ne tikai kuģos. Ir arī jēdziens "pilnīga izplatīšana". Tas nozīmē, ka alkohols nonāk limfā un pat zemādas audos. Visās šajās ķermeņa sistēmās, kur ir ūdens (kas veido šķidruma pamatu, no kura 70% ir cilvēks).
  5. Tātad, alkohols tiek pārvadāts asinsrites sistēmā gandrīz visos orgānos. Kad alkohols nonāk smadzenēs, ļoti intoksikācija rodas no etilspirta molekulu neirotoksiskās iedarbības. Tajā pašā laikā aknas sāk aktīvi neitralizēt alkoholu - tas ir ar palīdzību, ka asinis tiek “attīrītas”.
  6. Tad etanols tiek pārveidots par etiķskābes aldehīdu un vēlāk etiķskābe. Un tikai pēc tam skābe izplatās visā ķermenī un tiek sintezēta audos ar oglekļa dioksīdu un ūdeni.

Gan etanols, gan acetaldehīds ir spēcīgākie toksīni. Tie stimulē šūnu oksidēšanos, provocē sarkano asins šūnu smaili. Ja aknas savlaicīgi neatbrīvojas no šīm indēm, tas neizbēgami novedīs pie nāves.

Cik ilgi tiek veikta etanola neitralizācija aknās? Vidēji - 20 stundas. Galīgais skaitlis ir atkarīgs no patērētā alkohola daudzuma, kā arī no ūdens un sāls līdzsvara, jo organismā toksīnu izvadīšanas procesā tiek aktīvi izmantots ūdens un kālija savienojums. Attiecīgi, jo vairāk cilvēks dzer šķidrumus - jo ātrāk viņa ķermenis izturēs alkoholu.

Kas notiek tieši alkohola lietošanas laikā? Aknas īslaicīgi uzkrājas toksīnus, kas iegūti no etanola (tas pats acetaldehīds), rodas iekaisums, palielinās aknu izmērs - tas viss ir nepieciešams, lai stimulētu asins plūsmu un paātrinātu gala spirta produkciju.

Un tieši tāpēc aknas var sabojāt ar alkohola lietošanu. Protams, arī orgāna šūnas ir bojātas toksīnu iedarbības rezultātā, oksidējoties un iznīcinot. Un tas notiek pat tad, ja jūs burtiski dzerat 50 gramus vāja vīna - iepriekš aprakstītā ķēdes bioķīmiskās reakcijas joprojām sākas, aknas nonāk saskarē ar toksīniem.

6 regulāras lietošanas sekas

Regulārai alkohola lietošanai ir sekojoša ietekme uz aknām:

  1. Hepatocītu iznīcināšana. Tās ir orgāna parenhīmas galvenās šūnas, kurās notiek vesela virkne bioķīmisko procesu ar toksīnu neitralizāciju. Aktīvo hepatocītu skaita samazināšana samazina orgāna efektivitāti, tai skaitā palēninot etilspirta atvasinājumu izņemšanu. Kad ir ļoti maz no tiem, ciroze attīstās, jo aknām vienkārši nav laika, lai noņemtu visus toksīnus, un tie pakāpeniski iznīcina orgānu.
  2. Samazināts žults ražošana. Daudzi žultsvadi vienlaicīgi pilnībā iznīcināja. Tas viss negatīvi ietekmē kuņģa-zarnu trakta darbu nākotnē, jo ķermenis zaudē spēju parasti sagremot un absorbēt pārtiku.
  3. Iznīcinātie aknu audi tiek aizstāti ar saistaudu un taukaudiem. Tas arī samazina orgāna efektivitāti, palielina aknu asinsrites traucējumu risku, jo jaunie audzēji var vienkārši saspiest asinsvadus.
  4. Ķermeņa apjoms palielinās (medicīnā to sauc par „hepatomegāliju”). Ar nelielām novirzēm no normas, šai ietekmei nav negatīvu seku. Bet nākotnē pastāv vēdera dislokācijas risks. Pozīcijas maiņa var izraisīt arī asinsvadu saspiešanu.
  5. Samazināta aknu aizsardzība pret infekcijām. Tiem, kas bieži patērē alkoholu, risks, ka inficēties ar hepatītu, ir daudz lielāks. Citos gadījumos kontakts ar vīrusu ne vienmēr beidzas ar slimības pāreju uz akūtu stadiju.
  6. Akmeņi veidojas žultsvados. Regulāra alkohola lietošana izraisa ūdens un sāls līdzsvaru organismā, kurā asinīs novēro paaugstinātu nātrija koncentrāciju. Proti, nātrija savienojumi stimulē žultsakmeņu veidošanos.

Nosacīti droša deva

Cik daudz etilspirtu var patērēt bez neatgriezeniska kaitējuma? Ārsti nosacīti piešķir alkohola drošu devu, ko sauc par "dzērienu". Šo klasifikāciju ieviesa britu zinātnieki, bet tagad to izmanto gandrīz visā pasaulē. Viens no šādiem dzērieniem ir nosacīti droša alkohola daļa, kas neitralizē ķermeņa izturību bez negatīvām sekām.

Šī daļa atbilst:

  • 330 ml alus;
  • 150 ml vidēja stipruma vīna;
  • 45 mililitri stipra alkohola (vairāk nekā 40% alkohola).

Tiek uzskatīts, ka „dzēriena” dubultā izmantošana nedēļas laikā ir droša ķermenim, un jo īpaši tas nekaitē aknām. Bet tas attiecas uz vidējo veselīgo cilvēku, kam nav hroniskas aknu slimības un sirds un asinsvadu sistēmas. Sievietēm šī daļa ir par 30% zemāka.

7 noteikumi, lai mazinātu kaitējumu

Tomēr, lai samazinātu kaitējumu un aizsargātu aknas, lietojot lielākas alkohola devas, ieteicams ievērot šādus padomus:

  1. Veikt aktīvo ogli. 10 - 15 tabletes profilaksei pirms plānotās svētkiem par 50 - 60% samazinās aknu slodzi.
  2. Nedzeriet alkoholu. Šajā sakarā gāzētie dzērieni ir īpaši "kaitīgi". Alkohola mazgāšana - alkohola saturošā maisījuma tilpums kuņģī attiecīgi palielinās, jo ķermenim būs nepieciešams vairāk laika.
  3. Nedzeriet "tukšā dūšā". Vēl labāk - iepriekš ēdiet. Uztura tauki burtiski ietvers kuņģa gļotādu, zarnas, tādējādi samazinot alkohola daudzumu, kas nonāk asinīs.
  4. Pirms dzert nelielu daudzumu alkohola. Tas ir, ņemt 20 - 30 ml alkohola uz pāris stundām pirms plānotā svētku. Tas nelabvēlīgi neietekmēs aknas, bet sagatavos to žultii. Tātad toksīnu izņemšana būs nedaudz ātrāka.
  5. No stipriem dzērieniem labāk lietot degvīnu. To uzskata par "drošāko" spirtu ar augstu etilspirta saturu. Tas izskaidrojams ar nelielu apjomu un trešo pušu piemaisījumu trūkumu, kas palēnina un sarežģī toksīnu neitralizāciju.
  6. Veikt pārtraukumu starp atkārtotu alkohola lietošanu. Ieteicams izturēt vismaz 40 minūšu plaisu - šajā laikā aknām jau ir izdevies neitralizēt ievērojamu alkohola daudzumu, kas iepriekš bijis dzēris.
  7. Dzert tikai kvalitatīvu alkoholu. Ar atbilstošu ražošanas tehnoloģiju, no alkoholiskajiem dzērieniem tiek izņemts milzīgs fermentācijas laikā veidoto toksisko vielu saraksts (alkohols joprojām tiek ražots ar šo metodi). Alkoholiskos dzērienos, kas ražoti "pazemes apstākļos", neviens šādu filtrēšanu neveic. Turklāt to sastāvā bieži sastopami smago metālu piemaisījumi - tas norāda uz zemas kvalitātes primāro bāzi, ko izmanto spirta ražošanā. Tāpēc saindēšanās ir lielāka iespēja.

Vēl viens gals ir uz laiku atteikties no nikotīna (brīdī, kad organismā ir alkohols). Nedrīkst smēķēt dažas stundas pirms plānotās alkohola uzņemšanas, kā arī līdz pilnīgai izņemšanai no organisma (ti, dienas laikā). Etanola maisījums ar čada gāzi izraisa sarkano asins šūnu paātrinātu lodēšanu - tās pēc tam izdalās un neitralizējas caur aknām. Bet, ja asinsrites sistēmā ir pārāk daudz, tas var izraisīt barošanas kuģu trombozi.

Bīstamības novērtējums - 9 dzērienu pārskatīšana

Daudzi cilvēki brīnās, kas ir vairāk kaitīgs: alus, degvīns vai vīns ar brendiju. Saskaņā ar aknu "smaguma" pakāpi alkoholiskie dzērieni ir sakārtoti šādā secībā, sākot no mazāk kaitīgiem līdz vairākiem:

  1. Degvīns. To uzskata par "drošāko" alkoholisko dzērienu, jo sastāvā nav citu piemaisījumu, papildus etanolam, kurus ķermenis uztver kā toksīnus. Turklāt mūsdienīgas šīs dzēriena ražošanas metodes nozīmē gandrīz pilnīgu fusel eļļu noņemšanu no tā, kas ir vēl kaitīgākas aknām nekā etilspirts.
  2. Sarkanais vīns. To uzskata par vistīrāko spirtu ar minimālu piemaisījumu saturu. Turklāt tas satur fruktozi, kas arī paātrina alkohola izvadīšanu no organisma. Visa šī informācija ir svarīga tikai augstas kvalitātes sarkanajam vīnam, bet populārajam „iesaiņotajam”, parasti, nav nekas kopīgs ar īstu vīnu.
  3. Džins Tās sastāvā - ļoti līdzīgs degvīnam. Bet dzēriens ir ļoti spēcīgs, tāpēc organismā nonāk diezgan liels etanola daudzums. Ieteicams dzert ļoti mazās devās, burtiski 30 ml, bez dzeršanas.
  4. Konjaks. Tas ir degvīna analogs, bet ar pamatni iesala vai augu ekstrakta veidā. Bet ir dažas brendija variācijas, ka aknas ļoti slikti uztver - dažādu ražotāju sastāvs radikāli atšķiras.
  5. Viskijs Šeit jūs varat pievienot rumu (tie ir ļoti līdzīgi sastāvā). Tie satur lielu daudzumu piedevu, eļļu, kas negatīvi ietekmē aknas. Sliktākais risinājums ir sajaukt šos dzērienus ar kaut ko mazāk spēcīgu. Izmantotā alkohola daudzuma pieaugums ir ārkārtīgi negatīvs “uztver” aknās, un no rīta tiek nodrošināts paģiru sindroms.
  6. Alus Šā dzēriena galvenais trūkums ir oglekļa dioksīda klātbūtne sastāvā, tāpēc etanols ātrāk iekļūst asinīs. Līdz ar to alus piedzēries - tāpēc, ka tiek aktivizēts fermentācijas process, kura laikā tiek atbrīvotas arī vairākas toksīnu grupas. Lasiet vairāk par alus ietekmi uz aknām šeit →
  7. Absts. Tā sastāvā papildus etanolam bieži tiek atrastas fusel eļļas, krāsvielas un augu toksīni (piemēram, no vienas vērmeles). Aknām tas ir sava veida „dubultā trieciens”. Ja dzerat absintu, tad ļoti mazas porcijas un ne vairāk kā 2 reizes mēnesī.
  8. Šampanietis Šā dzēriena galvenais trūkums ir augsta karbonizācijas pakāpe, kas veicina ļoti strauju etanola iekļūšanu asinīs (apmēram 98% no tā, kas piedzērās, nonāk asinīs 30 minūšu laikā). Šampanieša ļaunprātīga izmantošana noteikti nav tā vērta.
  9. Viltots alkohols, mājas brūvēšana utt. Tajos ir liels daudzums eļļas. Pat neliela daļa no tām var būt letālas. Tāpēc mēness gaismu un citus mājās gatavotus dzērienus labāk izmantot.

Vai alkohols vispār var būt drošs? Ja ievērojat ieteikumus par "dzērienu", tad alkohola lietošanas risks aknām joprojām būs, bet nenozīmīgs. Tas ir, ka “nekaitīga deva” tiek aprēķināta tā, ka iespējamība, ka alkohola lietošanas laikā rodas jebkādas komplikācijas, ir minimāla.

Ir vērts pieminēt alkohola "dedzināšanu" - tagad ir ierasta dzeršanas prakse. Ieteicams to noraidīt, jo apsildītais alkohols nonāk asinīs arī ātrāk nekā atdzesēts. Turklāt, izmantojot šo alkohola lietošanu, var būt deguna deguna deguna, barības vads. Šādi gadījumi ir labi zināmi ārstiem.

Sarkanais vīns ir noderīgs: mīts vai patiesība?

Pat dažas zinātnieku grupas apgalvo, ka nelielos daudzumos sausajam sarkanajam vīnam ir labvēlīgāka ietekme uz ķermeni nekā negatīvs. Tomēr krievu zinātnieki nepiekrīt šādiem apgalvojumiem. Patiesie argumenti savu apgalvojumu atbalstam ir ar katru no pusēm. Ja ņemat vērā abus atzinumus, var apgalvot:

  1. Sausais sarkanvīns patiešām uzlabo sirds un asinsvadu sistēmu, nedaudz atšķaida asinis un paplašina asinsvadus. Bet tikai tad, ja dzerat dzērienu ierobežotā daudzumā (ne vairāk kā 70 mililitri dienā, ne vairāk kā 2 reizes nedēļā).
  2. Sausā sarkanvīnā esošais spirts iznīcina aknu šūnas. Atkal - etilspirts nav atšķirīgs ķermenim - tā ir viena un tā pati viela, kas ir spēcīgs toksīns.

Bet Kalifornijas zinātnieki nesen veica papildu pētījumus. Pēc viņa teiktā, visi, kas vismaz reizēm lieto sarkanā sausā vīna mēreni, cieš no steatohepatīta 2 reizes mazāk nekā citi. Tomēr zinātniekam šo parādību neizdevās izskaidrot. Tiek uzskatīts, ka šis efekts ir saistīts ar īpašu ēterisku kombināciju klātbūtni sarkanvīna sastāvā. Bet tas viss ir tikai nosliece, zinātnieki nevarēja norādīt precīzus faktus.

Tādējādi, lai pierādītu, ka vīnogu vīns aknām ir noderīgs, neviens vēl nav izdevies. Tāpēc apgalvojums, ka tas ir noderīgs, jāuzskata par mītu, kam nav nekāda sakara ar realitāti. Taču pētījumi šajā virzienā turpinās, iespējams, ka nākotnē zinātnieki atklās jaunus.

Interesants video

Un tagad mēs piedāvājam jums iepazīties ar videoklipu:

Secinājums

Kopumā alkohols pat nelielos daudzumos kaitē aknām, jo ​​tad, kad tas ir neitralizēts, veidojas toksīni, un, saskaroties ar tiem, tiek aktivizēta organisko vielu iznīcināšana (oksidācijas dēļ). Un šī darbība tiek saglabāta pat tad, ja dzerat burtiski 25 - 30 ml degvīna.

ALKOHOLA IETEKME UZ DZĪVNIEKU DISINTOXIKĀCIJAS FUNKCIJU

Novosibirskas Valsts medicīnas universitātes Medicīniskās ķīmijas katedra, Novosibirska

Ķīmijas zinātņu kandidāts, Novosibirskas Valsts medicīnas universitātes asociētais profesors, Novosibirska

Ievads

Etanols ir universāls indivīds ar citoplazmu, kam ir destruktīva ietekme uz visām cilvēka sistēmām un orgāniem. Ar sistemātisku alkohola lietošanu būtiski ietekmē centrālo un perifēro nervu sistēmu, kuņģa-zarnu traktu, sirds un asinsvadus, humorālo un šūnu imunitāti, asins sistēmu, nieres, plaušas, dzimumorgānus.

Iedala divus alkohola iedarbības posmus uz ķermeņa. Pirmais ir absorbcija vai rezorbcija, otrais ir eliminācija vai eliminācija. Absorbcijas laiku uzskata no alkohola lietošanas sākuma līdz maksimālajai koncentrācijai asinīs. Šis periods dažādos cilvēkos notiek ar dažādām likmēm, kas var svārstīties no 2 līdz 6 stundām. Eliminācijas periods sākas tikai pēc tam, kad alkohola koncentrācija asinīs sasniedz līmeni, kas pārsniedz 90%. 2-10% alkohola izdalās no organisma urīna, izkārnījumu, sviedru veidā. Šis process notiek 8-12 stundu laikā. Pārējais spirts tiek oksidēts organismā. Tādējādi tas tiek noņemts daudz ilgāk nekā uzsūcas.

Visvairāk alkohola uzkrājas smadzeņu audos, salīdzinot ar citiem orgāniem. Tas ir atvasināts no tiem arī daudz ilgāk. Tas liecina, ka alkohols ietekmē smadzenes un nervu sistēmu ilgāk nekā citi orgāni. Augsta alkohola koncentrācija ilgstoši saglabājas olnīcās, spermā un arī prostatas sekrēcijā.

Alkohola ietekme uz aknām

Aknas veic ļoti daudz noderīgu funkciju cilvēka organismā. Tam ir svarīga loma visos ķermeņa vielmaiņas procesos. Tā veic arī antitoksisku funkciju. Ja cilvēks patērē alkoholu, aknas ir atbildīgas par alkohola etilspirta oksidēšanu uz aldehīda acetātu un pēc tam uz etiķskābi, un nākamais solis ir ūdens un oglekļa dioksīds. Vairāk nekā 90% oksidācijas procesa notiek aknās. Atlikušie 10% alkohola neitralizē citus orgānus. Tāpēc aknas veic galveno antitoksisko funkciju.

Protams, aknu šūnas ļoti ietekmē alkohola ietekme uz tiem. Nāves gadījumā aknu šūnas tiek aizstātas ar taukiem vai saistaudiem. Šīs izmaiņas aknās sauc par cirozi. Ciroze alkohola lietošanas rezultātā ir neārstējama slimība. Šajā sakarā šī tēma ir ļoti svarīga. [1]

Aknu ne-gremošanas funkcija.

Aknas aizsargā organismu no toksiskiem gremošanas līdzekļiem, kas nāk no zarnām (indola, skatola, fenola) un svešķermeņiem. Toksisko vielu neitralizācija hepatocīti notiek to oksidācijas, samazināšanas, saiknes ar glikuronskābi un sērskābi, glicīnu un glutamīnu dēļ, kas izraisa netoksisku produktu veidošanos. Deaminējot olbaltumvielu metabolisma starpproduktus hepatocītos, veidojas toksisks amonjaks, kas inaktivējas urīnvielas sintēzes dēļ. [4]

Etanola neitralizācijas metabolisms

Etanolu var sintezēt cilvēka organismā vai piegādāt kopā ar pārtiku. Endogēns etilspirts atrodas asinīs koncentrācijā no 0,0004 līdz 0,001 g / l. Etanola avoti ir:

Glikozes konversija: glikozes-piruvāta-acetaldehīda-etanols; ogļhidrātu spirta fermentācija zarnu mikroflorā un elpceļos.

Cilvēka eksogēnā etanola avots ir alkoholiskie dzērieni un pat daži pārtikas produkti (sulas, kefīrs, maize). Etanola metabolisms (oksidēšanās) jau ir mutes gļotādā un turpinās daudzos orgānos, bet galvenokārt aknās (līdz 70-95% oksidētā etanola).

Daži no etanola un acetaldehīda oksidācijas reakcijām ir parādīti zemāk. Zemās un vidējās devās etanols tiek oksidēts, piedaloties NAD atkarīgiem enzīmiem (1. attēls).

1. attēls. Etanola oksidēšanās ar NAD atkarīgu dehidrogenāzi.

Etiķskābe tiek pārvērsta acetils CoA, kas ir etanola metabolisma gala produkts. Acetils CoA tiek oksidēts citrāta ciklā līdz CO2, un, ja tas ir bagāts pacientiem ar hronisku alkoholismu, to lieto aknās, lai sintezētu taukskābes, taukus un holesterīnu. holesterīna līmenis. Aptuveni 10% eksogēna etanola izdalās nemainītā veidā ar izelpoto gaisu, urīnu un sviedriem.

Etanols kā amfifiliska viela palielina asins un smadzeņu barjeras caurlaidību citām vielām, iekļūst smadzenēs, traucē membrānu struktūru un darbību un maina metabolismu gandrīz visos orgānos. Vēl izteiktāku toksisku iedarbību uzrāda etanola metabolisma acetaldehīda produkts.

Acetaldehīds var mijiedarboties ar proteīnu, enzīmu, receptoru, glutationa funkcionālajām grupām (NH2, SH, OH), vienlaikus traucējot to funkcijām, kas var izraisīt mutes dobuma, rīkles un urīnceļu vēzi, acetaldehīds inhibē NADH-dehidrogenāzi un samazina hemoglobīna spēju pārvadāt skābekli, kas izraisa enerģijas metabolisma un ATP sintēzes pārkāpumu. Hroniskajā alkoholismā acetaldehīds reaģē ar dopamīnu un serotonīnu, veidojot alkoholiskos opioīdus, kas reaģē ar opiātu receptoriem, un ir faktori alkohola euforijas un alkohola tieksmes attīstībā. Viens no šiem opioīdiem izdalās ar urīnu un kalpo kā sistemātiskas, pastāvīgas alkohola lietošanas klīnisks un bioķīmisks marķieris.

Izmantojot lielu daudzumu etanola (barbiturātiem ir savs P450), tiek ierosināta īpaša mikrosomāla etanola oksidēšanas sistēma (MEOS), kurā citohroma P450 II E ir nozīmīga loma - viens no citohroma P450 izoenzīmiem. Šādā situācijā etanola oksidēšana ir šāda:

Pēc tam acetaldehīdu oksidē acetaldehīda dehidrogenāze (koenzīms FAD).

Turklāt citohroma P450 II El paātrina aktīvo toksisko skābekļa formu veidošanos, kas stimulē lipīdu peroksidāciju un bojā daudzu orgānu membrānas.

Citoxrome P450 II E, tāpat kā citos citohromos P450, nav absolūtas specifiskuma un var katalizēt reakcijas ar citām vielām, ieskaitot zāles, ar zemāku ātrumu, izraisot to biotransformāciju. Personām ar alkoholismu etanols palielina "tā" citohroma P450 aktivitāti attiecībā pret etanolu ar indukciju. Tāpēc šī fermenta relatīvās īpatnības dēļ zāļu biotransformācija notiek daudz aktīvāk un samazinās zāļu iedarbība. Etanola un acetaldegyļa oksidēšanas rezultātā ar alkohola dehidrogenāzi un acetaldehīda dehidrogenāzi palielinās NADH saturs, kas izraisa laktacidozes metabolisma dažādību, glikoneogēnes inhibīciju, hipoglikēmiju, citrāta cikla enzīmu aktivitātes samazināšanos un enerģijas metabolisma pavājināšanos. Etanola un acetaldehīda iedarbības sekas ir olbaltumvielu, lipīdu, ogļhidrātu, biogēno amīnu, neiropeptīdu, kā arī iekšējo orgānu (viscerālās alkoholisma) un enerģijas metabolisma bojājumu traucējumi.

Etanola un acetaldehīda iedarbības sekas var būt olbaltumvielu, lipīdu, ogļhidrātu, biogēno amīnu, neiropeptīdu, kā arī iekšējo orgānu slimību (viscerālā alkoholisms) un nervu sistēmas bojājumu izraisītas vielmaiņas traucējumi, veidojot alkohola atkarību un alkohola toleranci pret etanolu. [3]

Secinājums

Tādējādi alkohola ietekme uz iekšējiem orgāniem sākotnēji ir postoša, bet tā kā organismam ir kompensācijas un adaptācijas mehānismi, tas samazina zaudējumus un atjauno traucētās funkcijas. Tajā pašā laikā piesaista milzīgus ķermeņa resursus. Pielāgošanās un kompensācijas mehānismu izpausmes ir palielināta alkohola tolerance (tolerance). [2]

Alkohols tiek oksidēts aknās

Etilspirta katabolisms tiek veikts galvenokārt aknās. No 75% līdz 98% no ķermeņa ievadītā etanola šeit oksidējas.

Alkohola oksidēšana ir sarežģīts bioķīmisks process, kurā iesaistīti galvenie šūnu metabolisma procesi. Etanola konversija aknās tiek veikta trīs veidos, veidojot toksisku metabolītu - acetaldehīdu (6. att.).

A. Etanola oksidēšana ar NAD atkarīgu spirta dehidrogenāzi

Att. 6. Etanola metabolisms: 1 - etanola oksidācija ar NAD + atkarīgu alkohola dehidrogenāzi (ADH); 2 - MEOS - mikrosomu etanola oksidēšanas sistēma; 3 - etanola oksidēšana ar katalāzi.

Alkohola dehidrogenāze katalizē atgriezenisku reakciju, kuras virziens ir atkarīgs no acetaldehīda koncentrācijas un NADH / NAD + attiecība šūnā.

Alkohola dehidrogenāzes enzīms ir dimērs, kas sastāv no identiskiem vai līdzīgiem primārās struktūras polipeptīdu ķēdēm, ko kodē viena gēna alēles. Ir 3 alkohola dehidrogenāzes (ADH) izoformas: ADH1, ADH2, ADH3, atšķiras no protomēru struktūras, lokalizācijas un aktivitātes (sk. 7. att.). Eiropas iedzīvotājiem raksturīga ADH izoformu klātbūtne.1 un ADG3. Dažās austrumu valstīs dominē ADH izoforma.2, raksturīga augsta aktivitāte, tas var būt iemesls to paaugstinātajai jutībai pret alkoholu. Hroniskajā alkoholismā enzīma daudzums aknās nepalielinās, t.i. tas nav inducējams enzīms.

Att. 7. Alkohola dehidrogenāze (ADH)

Molekula ir dimērs (1), kas sastāv no divām identiskām vai atšķirīgām ķēdēm (2). (3) attēlo aktīvo centru, mijiedarbojoties ar spirta molekulām.

B. Etanola oksidēšana, piedaloties sistēmas citohroma P450 atkarīgā mikrosomālā skābekļa sistēmā.

Citohroma P450 atkarīgā mikrosomālā etanola oksidēšanas sistēma (MEOS) ir lokalizēta hepatocītu hepatocītu (ER) gludās endoplazmas retikulāta membrānā. MEOS ir nenozīmīga loma neliela alkohola daudzuma metabolismā, bet to izraisa etanols, citi spirti, narkotikas, piemēram, barbiturāti, un tas kļūst būtisks, ja šīs vielas ļaunprātīgi izmanto. Šāds etanola oksidācijas veids notiek ar vienu no P450 izoformas - P450 II E1 izoenzīmu. Hroniskajā alkoholismā etanola oksidāciju paātrina par 50-70% ER hipertrofijas un citohroma P450 II E1 indukcijas dēļ.

Att. 8. Citohroma P450 sistēma

Piedalās daudzu savienojumu oksidēšanā, kas ir gan endogēni, gan eksogēni. Attēli parāda molekulas izskatu, shematisku attēlojumu un aktīvā centra mijiedarbības procesu ar spirta molekulu.

B. Etanola oksidēšana ar katalāzi

Nelielu lomu etanola oksidēšanā spēlē katalāze, kas atrodas citoplazmas peroksisomās (sk. 8. att.) Un aknu šūnu mitohondrijās. Šis enzīms sašķeļ aptuveni 2% etanola, bet izmanto arī ūdeņraža peroksīdu.

9. attēls. Katalāzes - antioksidanti proteīni, kas katalizē ūdeņraža peroksīda pārvēršanos ūdenī un molekulārajā skābekli.

Attēlā parādīts katalāzes molekulas izskats, struktūra un mijiedarbības mehānisms.

G. acetaldehīda metabolisms un toksicitāte

Acetaldehīds, kas veidojas no etanola, oksidējas uz etiķskābi ar diviem fermentiem: no FAD atkarīga aldehīda oksidāze un NAD + atkarīgā acetaldehīda dehidrogenāze (AHD).

Acetaldehīda koncentrācijas palielināšana šūnā izraisa aldehīda oksidāzes fermentu. Reakcijas laikā veidojas etiķskābe, ūdeņraža peroksīds un citas aktīvās skābekļa formas, kas noved pie lipīdu peroksidācijas (LPO) aktivācijas.

Vēl viens enzīms, acetaldehīda dehidrogenāze (AHD), oksidē substrātu, piedaloties koenzīma NAD +.

Reakcijas laikā iegūto etiķskābi aktivizē acetils CoA sintetāzes enzīms. Reakcija notiek, izmantojot koenzīma A un ATP molekulas. Iegūtais acetils CoA, atkarībā no ATP / ADP attiecības un oksa-loacetāta koncentrācijas hepatocītu mitohondrijās, var “sadedzināt” TCA ciklā, doties uz taukskābju vai ketona struktūru sintēzi.

Dažādos cilvēka ķermeņa audos ir AHD polimorfie varianti. Viņiem ir raksturīga plaša substrāta specifika, atšķirīga audu šūnu (nieru, epitēlija, kuņģa un zarnu gļotādas) izplatība un šūnu nodalījumi. Piemēram, AHD izoformai, kas lokalizēta hepatocītu mitohondrijās, ir lielāka afinitāte pret acetaldehīdu nekā fermenta citozols.

Etanola - alkohola dehidrogenāzes un AHD oksidācijas procesā iesaistītie fermenti tiek sadalīti atšķirīgi: citosolā, 80% / 20% un mitohondrijā, 20% / 80%. Saņemot lielas alkohola devas (vairāk nekā 2 g / kg) sakarā ar dažādiem etanola un acetaldehīda oksidācijas ātrumiem citosolā, pēdējās koncentrācija strauji palielinās. Acetaldehīds ir ļoti reaktīvs savienojums; tas var ne-enzimētiski atšķaidīt SH-, NH2- olbaltumvielu un citu savienojumu grupas šūnā un pasliktina to funkcijas. Modificētos (acetilētos) proteīnos var rasties savstarpēja saikne, kas nav raksturīga dabiskajai struktūrai (piemēram, ekstracelulārajā matricas olbaltumvielās, elastīnā un kolagēnā, dažos hromatīna proteīnos un aknās veidotos lipoproteīnos).

Att. 10. Etanola ietekme uz aknām.

1 2 3 - etanola oksidēšana uz acetātu un tā pārvēršana acetil-CoA (1 - reakciju katalizē spirta dehidrogenāze, 2 - reakciju katalizē AlDH). Acetaldehīda (1) veidošanās ātrums bieži, kad tiek ņemts vērā liels alkohola daudzums, ir augstāks par tā oksidācijas ātrumu (2), tāpēc acetaldehīds uzkrājas un ietekmē proteīna sintēzi (4), inhibējot to, kā arī samazina reducētā glutationa koncentrāciju (5). kas ir aktivizēts FLOOR. Glikoneogenesis (6) samazinās, jo augstā NADH koncentrācija, kas veidojas etanola oksidācijas reakcijās (1, 2), inhibē glikoneogēnisko reakciju (6). Laktāts izdalās asinsritē (7) un attīstās pienskābes acidoze. NADH koncentrācijas palielināšana palēnina TCA ātrumu; acetils CoA uzkrājas, aktivējas ketona struktūru sintēze (ketoze) (8). Taukskābju oksidēšanās palēninās (9), palielina tauku sintēzi (10), kas noved pie aknu aptaukošanās un hipertriacilglicelemijas.

Kodolmateriālu, citoplazmas fermentu un strukturālo proteīnu acetilēšana samazina olbaltumvielu, ko eksportē aknas, sintēzi asinīs, piemēram, albumīnu, kas, saglabājot Na +, saglabā koloīdu osmotisko spiedienu, kā arī piedalās daudzu hidrofobu vielu transportēšanā asinīs. Albumīna pārtraukšana kombinācijā ar acetaldehīda kaitīgo iedarbību uz membrānu ir saistīta ar nātrija jonu un ūdens koncentrācijas gradienta iekļūšanu šūnās, šo šūnu osmotisko pietūkumu un to funkciju pārkāpumu.

Aktīvā etanola un acetaldehīda oksidācija palielina NADH / NAD + attiecību, kas samazina NAD + atkarīgo enzīmu aktivitāti citosolā un mazāk nozīmīgi mitohondrijās.

Dihidroksacetona fosfāta, kas ir glikolīzes un glikoneogenesis, vidēja metabolīta atjaunošana izraisa glikoneogēnās reakcijas samazināšanos. Glicerīna-3-fosfāta veidošanās palielina tauku sintēzes iespējamību aknās. NADH koncentrācijas pieaugums, salīdzinot ar NAD + (NADH> NAD +), palēnina laktāta oksidācijas reakciju, palielina laktāta / piruvāta attiecību un vēl vairāk samazina glikoneogēzes ātrumu. Asinīs palielinās laktāta koncentrācija, kas izraisa hiperlaktacidēmiju un laktātacidozi.

NADH oksidē elpošanas ķēdes enzīms NADH-dehidrogenāze. Transmembrānas elektriskā potenciāla rašanās uz iekšējās mitohondriju membrānas neizraisa pilnīgu ATP sintēzi. To novērš mitohondriju iekšējās membrānas struktūras traucējumi, ko izraisa etilspirta membrotropiskā iedarbība un acetaldehīda kaitīgā iedarbība uz membrānu.

Var teikt, ka acetaldehīds netieši aktivizē POL, jo, sasaistot glutationa SH grupas, tas samazina aktīvā (reducētā) glutationa daudzumu šūnā, kas nepieciešams, lai darbotos enzīma glutationa peroksidāze, kas ir iesaistīta H katabolismā.2Oh2. Brīvo radikāļu uzkrāšanās izraisa membrānu lipīdu peroksidācijas aktivizēšanos un lipīdu divslāņu struktūras bojājumus.

Alkoholisma sākumposmā acetil CoA oksidēšanās TCA ciklā ir galvenais šūnas enerģijas avots. Atlikums no acetohlora citrāta atdala mitohondrijas, un taukskābju sintēze sākas citoplazmā. Šis process papildus ATP prasa NADPH piedalīšanos, kas veidojas glikozes oksidācijas laikā pentozes fosfāta ciklā.

Tomēr akūtas alkohola intoksikācijas laikā, neraugoties uz daudzu acetil-CoA klātbūtni, oksalacetāta trūkums samazina citrāta veidošanās ātrumu. Šādos apstākļos acetils CoA pārpalikums dodas uz ketona ķermeņu sintēzi, kas nonāk asinīs. Laktāta, acetoetiķskābes un hidroksibutirāta koncentrācijas paaugstināšanās asinīs alkohola intoksikācijas laikā izraisa metabolisko acidozi.

Kā minēts iepriekš, acetaldehīda veidošanās reakcija no etanola notiek ar alkohola dehidrogenāzes iedarbību. Tāpēc, palielinoties acetaldehīda un NADH koncentrācijai aknu šūnās, reakcijas virziens mainās - veidojas etanols. Etanols ir membrotrops savienojums, tas izšķīst lipīdu divslāņu membrānās un traucē to funkcijām. Tas negatīvi ietekmē vielu transmembrānu transportēšanu, starpšūnu kontaktus, šūnu receptoru mijiedarbību ar signalizācijas molekulām. Etanols var iziet cauri membrānām ekstracelulārajā telpā un asinīs un tad jebkurā ķermeņa šūnā.

Att. 11 Vispārējā alkohola metabolisma shēma aknās

Publikācijas Par Aknu Diagnostiku

Kādas ir sekas pēc žultspūšļa izņemšanas?

Ciroze

Sekas pēc žultspūšļa izņemšanas atbilst ne tikai uztura normām, bet arī fiziskās slodzes ierobežošanai, bet arī pēcoperācijas iekaisuma procesu attīstības lielai varbūtībai.

Laparoskopija akmeņiem žultspūšļa laikā

Simptomi

Pēdējās desmitgades laikā laparoskopiskās operācijas veido lielāko daļu no ķirurģisko procedūru skaita vēdera un iegurņa rajonā. Veids tiek atzīts par maigu, drošu un ļoti efektīvu.

Cirozes pēdējā stadijas simptomi

Diētas

Aknu ciroze ir nopietna slimība, kas notiek vairākos attīstības posmos. Visbīstamākais ir pēdējais (terminālais) patoloģijas posms. Šajā posmā saistaudi gandrīz pilnībā nomaina parenhīmu.

Taukainas hepatozes gadījumā ir iespējams, vai saulespuķu sēklas

Ciroze

3 kontrindikācijas, par kurām jūs nevarat izmantot sēklas pēc žults izvākšanasLai ārstētu aknas, mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši Leviron Duo Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.